急性高眼压后大鼠视网膜葡萄糖转运因子-1的表达

目的:观察急性高眼压后大鼠视网膜葡萄糖转运因子-1(GLUT-1)的表达变化及其对视网膜损伤的影响.方法:利用急性高眼压大鼠模型,通过免疫组织化学和免疫印迹检测急性高眼压后大鼠视网膜GLUT-1蛋白的表达变化;Nissl染色观察视网膜神经细胞层次改变及节细胞数的变化.结果:正常视网膜血管内皮细胞有GLUT-1表达,急性高眼压后3h开始下调,6h达最低值,之后1d、3d、7d逐渐恢复至正常水平.Nissl染色结果显示急性高眼压后3h、6h和12 h视网膜节细胞数减少不明显,到1、3d,视网膜层次紊乱、变薄,节细胞数明显减少.结论:急性高眼压后早期大鼠视网膜GLUT-1表达下调,影响了视网膜葡萄糖的转运,这可能是视网膜结构紊乱,节细胞丢失的重要原因.     

外源性脑源性神经营养因子对急性高眼压后大鼠视网膜谷氨酸转运体1表达的影响

目的:检测外源性脑源性神经营养因子(BDNF)对急性高眼压后大鼠视网膜谷氨酸转运体1(GLT-1)表达的影响。方法:72只SD大鼠随机分成急性高眼压组、溶媒预处理急性高眼压组和BDNF预处理急性高眼压组,每组动物左眼制作急性高眼压模型,右眼为正常对照,每组动物分别存活1、3、7或14d。用免疫组织化学方法检测外源性BDNF对视网膜GLT-1表达的影响。结果:溶媒预处理急性高眼压组中GLT-1的表达与急性高眼压组相同。与正常视网膜比,急性高眼压组GLT-1的表达在再灌1d时上调,3d时达到高峰,7、14d时表达下调,但仍高于正常对照组。在BDNF预处理急性高眼压组,再灌1d时GLT-1表达明显高于急性高眼压组,3、7、14d时GLT-1表达与急性高眼压组无明显差别。结论:外源性BDNF对急性高眼压后大鼠视网膜的保护作用可能与再灌早期提前上调GLT-1的表达有关。     

脑源性神经营养因子对急性高眼压大鼠视网膜突触囊泡素表达的影响

目的:探讨脑源性神经营养因子(BDNF)在急性高眼压后大鼠视网膜突触可塑性中的作用.方法:SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、单纯高眼压组、溶媒预处理急性高眼压组、BDNF预处理急性高眼压组和BDNF抗体预处理急性高眼压组.预处理后2d,制作急性高眼压模型.动物存活1、3、7或14d后处死,冷冻切片行突触囊泡素(SYN)免疫组织化学检测.结果:SYN蛋白的免疫阳性产物主要分布于视网膜外网层和内网层,SYN在高眼压3d后在外网层分布增宽,7d时最宽,14d时又回复到与正常相似的模式;BDNF预处理后,在急性高眼压早期,SYN在视网膜外网层分布范围增宽的现象延后,至14 d阳性产物分布面积达到高峰;BDNF抗体预处理后,SYN阳性产物分布范围增宽现象前移,在3d时达到高峰,但与正常水平差异无统计学意义,至7d和14 d SYN回落.结论:急性高眼压后外源性BDNF干预延后了视网膜逆行性跨神经元突触改变的发生时间.     

外源性BDNF对急性高眼压后大鼠视网膜EIK-1磷酸化的影响

为了研究脑源性神经营养因子(BDNF)干预对急性高眼压(HIOP)后大鼠视网膜EIK-1磷酸化的影响,本实验将72只成年大鼠随机分为单纯高眼压组、BDNF预处理高眼压组和溶媒预处理高眼压组。BDNF预处理高眼压组和溶媒预处理高眼压组动物左眼于加压前2d分别给予BDNF预处理或溶媒,右眼设为正常对照。各组动物左眼眼压升高至闪光视网膜电图b波消失的临界眼压并维持60min,动物分别存活1、3、7、14d后处死,冰冻切片行p-EIK-1的免疫组织化学染色。结果显示:单纯高眼压组急性高眼压后大鼠视网膜节细胞层p-EIK-1阳性细胞数较正常对照组下调(P<0.05);溶媒预处理高眼压组实验结果与单纯急性高眼压组相似。BDNF预处理高眼压组急性高眼压后1、3、7d组大鼠视网膜节细胞层p-EIK-1阳性细胞数与正常对照组相似,14d组下调(P<0.05)。此结果提示外源性BDNF促进了急性高眼压后视网膜节细胞层EIK-1的活化,节细胞层EIK-1的磷酸化对受损的视网膜有保护作用。     

脑源性神经营养因子对实验性大鼠高眼压视网膜节细胞EIK-1磷酸化水平的作用

目的:观察脑源性神经营养因子(BDNF)干预对急性高眼压(HIOP)后大鼠视网膜EIK-1磷酸化水平的影响,以了解BDNF抗高眼压损伤的机制。方法:成年大鼠72只随机分为HIOP组、BDNF预处理高眼压组和溶媒预处理高眼压组(n=24),每组又根据4个时间点细分为4个亚组(n=6)。BDNF预处理高眼压组和溶媒预处理高眼压组大鼠左眼于加压前2 d分别给予BDNF预处理或等量溶媒剂,右眼作为正常对照。用生理盐水升高各组大鼠左侧眼压,至眼压升高至闪光视网膜电图b波消失的临界眼压时停止注射,并维持60 min。大鼠分别存活1、3、7、14 d后处死,冰冻切片行p-EIK-1的免疫组织化学染色。结果:与正常对照比较,急性高眼压后,HIOP和溶媒预处理高眼压视网膜节细胞层p-EIK-1阳性细胞数明显减少(P0.01);BDNF预处理高眼压组急性高眼压后1d和3d节细胞层p-EIK-1阳性细胞数与正常对照组相似,7d和14 d时有轻度减少(P0.05)。结论:外源性BDNF可以促进实验大鼠急性高眼压后视网膜节细胞层EIK-1活化,提示节细胞层EIK-1的磷酸化介导了BDNF对受损的视网膜的保护作用。     

急性高眼压后大鼠视网膜BDNF和TrkB的表达变化

研究急性高眼压后大鼠视网膜BDNF及其高亲和力受体TrkB的表达变化规律,为视网膜损伤后的治疗提供理论依据。本实验采用急性高眼压大鼠模型(成年SD大鼠左眼眼压升高至闪光视网膜电图b波消失的临界眼压并维持60min,分别存活1、3、7、14d后处死),运用免疫组织化学染色方法观察了急性高眼压后大鼠视网膜BDNF及TrkB的表达情况。结果显示急性眼高后1d、3d视网膜BDNF的表达变化不明显,TrkB的表达增强,7d、14d时BDNF、TrkB的表达均明显减少。这种急性高眼压后早期大鼠视网膜内BDNF和TrkB表达变化存在的时空差异提示促进内源性BDNF表达或补充外源性BNDF有可能缓解急性高眼压早期视网膜的损伤。     

外源性脑源性神经营养因子对急性高眼压后大鼠视网膜磷酸化TrkB表达的影响

目的:检测脑源性神经营养因子(BDNF)干预对急性高眼压后大鼠视网膜磷酸化TrkB(p-TrkB)表达变化的影响。方法:成年大鼠随机分为单纯高眼压组、BDNF预处理高眼压组和溶媒预处理高眼压组,BDNF预处理高眼压组和溶媒预处理高眼压组动物左眼于加压前2d分别给予BDNF预处理或溶媒,右眼设为正常对照。各组动物左眼眼压升高至闪光视网膜电图b波消失的临界眼压并维持60min,动物分别存活1、3、7、14d后处死,冷冻切片行p-TrkB的免疫组织化学显色。结果:单纯高眼压组急性高眼压后p-TrkB的表达显著下调;溶媒预处理高眼压组实验结果与单纯急性高眼压组相似;BDNF预处理高眼压组p-TrkB的表达随再灌时间的延长进行性下调,但在各时间点的表达均显著高于单纯高眼压组。结论:外源性BDNF干预部分缓解了急性高眼压后视网膜p-TrkB表达的下调,对急性高眼压后的大鼠视网膜起到一定的保护作用。     

外源性BDNF对急性高眼压后大鼠视网膜ERK1/2磷酸化的影响

为研究脑源性神经生长因子(BDNF)干预对急性高眼压后大鼠视网膜磷酸化的细胞外信号调节激酶(p-ERK1/2)表达变化的影响,本实验将成年大鼠随机分为单纯高眼压组、BDNF预处理高眼压组和溶媒预处理高眼压组,BDNF预处理高眼压组和溶媒预处理高眼压组动物左眼于加压前2d分别给予BDNF或溶媒预处理,右眼设为正常对照。各组动物左眼眼压升高至闪光视网膜电图b波消失的临界眼压并维持60min,动物分别存活1、3、7、14d后处死,冰冻切片行p-ERK的免疫组织化学染色。结果显示与正常对照相比,单纯高眼压组急性高眼压后p-ERK表达下调(P<0.05),1、3、7d组内核层出现p-ERK阳性细胞;溶媒预处理高眼压组实验结果与单纯急性高眼压组相似;BDNF预处理高眼压组急性高眼压后1、3、7d时p-ERK的表达与正常对照组相似,7d和14d出现了重新分布。此结果提示外源性BDNF可能通过促进急性高眼压后视网膜ERK1/2的活化对受损的视网膜起保护作用。     

脑源性神经营养因子预处理后急性高眼压下大鼠视网膜TrkB的表达变化

目的：检测脑源性神经营养因子(BDNF)干预后大鼠视网膜TrkB的表达变化。为受损后视网膜节细胞的保护及外源性BDNF的应用提供一定的理论基础。方法：大鼠左眼分为急性眼高压及BDNF预处理组。使左眼眼压升高至闪光视网膜电图b波消失的临界眼压并维持60 min,分别存活1～14 d后处死,冰冻切片行尼氏染色及TrkB的免疫组织化学。结果：急性高眼压组各时间点节细胞层细胞数目均显著少于BDNF预处理组；1、3 d时TrkB的表达明显增加,7、14 d时则明显减少；BDNF预处理组在存活1、3 d时TrkB的表达明显增加,7 d时则下降至正常对照组水平,14 d时再次明显增加。结论：急性高眼压后大鼠视网膜内TrkB的表达存在时空变化,TrkB表达的上调提示视网膜对BDNF的需求增加。     

脑源性神经营养因子对急性高眼压后大鼠视网膜Müller细胞的影响

目的：检测脑源性神经营养因子(BDNF)干预急性高眼压后大鼠视网膜 Müller 细胞谷氨酰胺合成酶(GS) 和谷氨酸/天冬氨酸转运体(GLAST)表达的变化,探讨 BDNF 保护节细胞(RGCs)的可能机制。方法：成年大鼠分为3个 BDNF 干预组和3个溶媒对照组并进行玻璃体内注射。2 d 后将预处理动物左眼眼压升高至闪光视网膜电图 b 波消失的临界眼压且维持缺血60 min。实验动物分别存活1、3或7 d 后通过免疫组织化学检测大鼠视网膜 GS 和 GLAST 的表达变化。结果：与正常对照组比较,溶媒对照组 GS 和 GLAST 在存活1 d 和3 d 时表达上调,7d 时下降；BDNF 干预组未出现表达明显变化。结论：BDNF 可能不是通过 Müller 细胞上调 GS 和 GLAST,降低胞外 Glu 来保护 RGCs。     

Modes of Inheritance of Errors of Refraction

Eighteen families in which both parents had refractions within the range of +4·0 D to −4·0 D and axial lengths seen in emmetropia (22·3-26·0 mm) showed coefficients of correlation of the order 0·5 indicative of polygenic inheritance. Such coefficients were seen for axial length (0·407) and for the cornea (0·487), but not for the lens (which is known to be yoked to the axial length). No such coefficients were seen in 19 families in which one of the parents had axial length outside the emmetropic range (nine families with long axes and 10 with short axes).

The pattern of polygenic inheritance for emmetropia (completely correlated optical components) and errors of refraction up to 4·0 D (inadequately correlated components: correlation ametropia) follows that seen in stature and other measurable characters. In contrast the high refractive errors with their abnormal axial lengths (component ametropia) are—like the extremes in stature—pathological anomalies with monofactorial inheritance.

     

Recovery of responsiveness of cells of lateral geniculate nucleus of rat

1. Recovery of responsiveness of single cells in lateral geniculate nucleus of rat has been determined in both P and I cells. There are three types of recovery curve among P cells; (a) early recovery, (b) early partial recovery followed by depression and then complete recovery, (c) prolonged depression followed by cyclic recovery. Type (c) is by far the commonest recovery curve. In contrast to the spike in a P cell, the synaptic potential recovers to its full amplitude in about 20 msec. All I cells exhibit similar rapid recovery curves after a prolonged depression.2. Conditioning stimuli applied to visual cortex also produce a prolonged depression in most P cells but I cells can be re-excited at short intervals from cortex. Decortication does not prevent the prolonged depression of the multineuronal response produced by optic nerve stimulation.3. A neuronal model is proposed to explain these observations. It is supposed that I cells (interneurones) are innervated by axon collaterals of the P cells (principal cells, projecting to visual cortex) and that the I cells exert an inhibitory influence on the P cells.     

Level of functioning of siblings and parents of probands of varying degrees of retardation

A further analysis of already published data supports the position that retardates of low ability level less frequently have retarded siblings, retarded parents, and parents low in occupational level than do retardates higher in ability level. The analysis supports the position that there are two types of retarded individuals, persons retarded as a result of gene or chromosomal anomalies, brain injury, etc., who more frequently occur in the lower-level retardate group, and persons whose retardation represents polygenic segregation, who more frequently occur in the higher-level group.     

局部注射辛伐他汀对骨质疏松大鼠股骨髁骨小梁的改建效应

背景：局部注射具有成骨作用的辛伐他汀,可显著增加骨质疏松大鼠股骨颈及股骨髁部的骨密度及力学强度,分析局部注射辛伐他汀对股骨髁骨小梁的影响。 目的：进一步研究骨质疏松大鼠股骨内局部注射辛伐他汀对股骨髁骨小梁的影响。为将辛伐他汀应用于临床骨质疏松局部治疗提供实验基础。 方法：18只雌性SD大鼠双侧卵巢切除后3个月,制备大鼠骨质疏松模型。实验大鼠随机数字表法均分为3组,分别在实验大鼠的右侧股骨髓腔内单次注射辛伐他汀溶液5 mg、10 mg,对照组单纯注射空白载体。分别在注射后1个月处死大鼠并取材。Micro-CT扫描并定量分析骨组织形态变化。 结果与结论：给药后1个月,Micro-CT扫描结果显示,辛伐他汀治疗组的骨微结构参数如骨皮质厚度、骨小梁密度及连接率明显优于对照组。说明疏松骨骼单次注射小剂量辛伐他汀可显著促进股骨髁部骨小梁改建,改善骨骼微结构,可为强化局部、防治骨质疏松骨折的新选择进一步提供实验基础。