新生儿细菌性肺炎患者外周血自然杀伤细胞的数量变化及其临床意义

目的检测新生儿细菌性肺炎患者外周血总自然杀伤细胞(NK细胞)及其各亚群百分率的变化,探讨NK细胞在其发病中的临床意义。方法采用流式细胞术检测38例新生儿细菌性肺炎患者及18例正常新生儿的总NK细胞及其各亚群占外周血总淋巴细胞百分率,住院天数在10 d以内(含10 d)为A组、住院天数10 d以上为B组;入院时外周血白细胞的数量5.0×109/L或20.0×109/L者为重度感染组,5.0×109/L外周血白细胞数量20.0×109/L者为轻度感染组。结果新生儿细菌性肺炎患者外周血总NK细胞及CD3-CD56negCD16bright百分率低于正常新生儿(P0.01),但NK细胞CD3-CD56bright CD16neg/dim及CD3-CD56dimCD16bright亚群差异无统计学意义。A组CD3-CD56negCD16bright亚群百分率低于正常新生儿(P0.01),而总NK细胞及其他亚群则差异无统计学意义。B组总NK细胞及CD3-CD56negCD16bright亚群百分率低于正常新生儿(P0.01),且B组总NK细胞及各亚群百分率低于A组(P0.05)。重度感染组总NK细胞及其各亚群百分率明显低于轻度感染组,差异有统计学意义(P0.05)。结论新生儿细菌性肺炎患者病情越重住院时间越长,总NK细胞及其各亚群百分率越低。     

丙型肝炎患者外周血淋巴细胞亚群变化特点

目的观察丙型肝炎患者外周血淋巴细胞亚群变化特点。方法对219例丙型肝炎患者和66例健康对照者分别采用流式细胞术(FCM)检测外周血CD45+淋巴细胞,T淋巴细胞(CD45+CD3+、CD45+CD3+CD4+、CD45+CD3+CD8+),B淋巴细胞(CD45+CD3-CD19+),NK细胞(CD45+CD3-CD16+56+)百分比和细胞绝对计数。结果在丙型肝炎病毒(HCV)慢性感染到肝硬化失代偿过程中,淋巴细胞亚群绝对计数出现逐渐下降趋势。慢性丙型肝炎组较健康对照组CD4+T细胞、CD8+T细胞、NK细胞绝对计数明显降低(P0.05)。丙型肝炎肝硬化在早期组和失代偿期组淋巴细胞各亚群计数均较慢性丙型肝炎组明显降低(P0.01),而失代偿期组明显低于早期组(P0.01)。B淋巴细胞百分比以及CD4/CD8比值在慢性感染到肝硬化失代偿过程中出现升高趋势,并在丙型肝炎肝硬化早期和失代偿期时变化明显(P0.01,P0.05),NK淋巴细胞百分比出现明显降低趋势(P0.01)。结论 HCV感染慢性化至肝硬化早期和失代偿期的过程中,外周血CD8+T细胞、CD4+T细胞、NK细胞减少;B细胞百分比、CD4/CD8比值升高。     

慢性疲劳综合征患者外周血淋巴细胞亚群及CD25^＋调节性T细胞表达的研究

研究慢性疲劳综合征（CFS）患者外周血淋巴细胞亚群及CD25＋调节性T细胞的表达情况。使用流式细胞仪检测84例CFS患者（CFS组）、50例健康体检者（健康对照组）外周血淋巴细胞亚群（T细胞、CD4＋T细胞、CD8＋T细胞、B细胞、NK细胞）及CD25＋调节性T细胞的表达情况。结果显示,CFS组与健康对照组的T细胞、CD8＋T细胞百分率以及CD4＋/CD8＋比值无显著差别（P〉0.05）;而CFS组NK细胞、CD4＋T细胞及CD25＋调节性T细胞百分率显著增高,B细胞百分率显著降低（P〈0.05）。结论：慢性疲劳综合征患者外周血淋巴细胞各亚群比例异常,提示其免疫功能失衡,而CD25＋T调节性细胞可能在该病进程中有重要意义。     

结核性胸液中NK细胞的亚群及表型功能特征分析

目的探讨结核性胸液(PFC)中NK细胞的亚群分布及表型功能特征。方法以正常人外周血单个核细胞(PBMC)作对照,利用多种标记抗体进行表面和细胞内细胞毒效应分子染色,再利用流式细胞仪在单个细胞水平上分析结核性胸水中NK细胞亚群的异质性和生物学特征。结果 NK细胞可以分为CD56+CD16-、CD56+CD16+和CD56-CD16+三个亚群,与PBMC中的NK细胞相比,PFC中CD56+CD16-NK细胞亚群明显增加,而CD56+CD16+NK细胞亚群比例明显下降;结核性胸液中CD56+CD16-及CD56+CD16+NK细胞亚群表达较低水平的颗粒酶B,CD107a/b的比例在结核性胸液中3个NK细胞亚群中均有增加(P<0.05)。结核性胸液中NK细胞表达高水平表面抑制性受体NKG2A及表面活化性受体NKG2D。活化分子CD69及CD25在结核性胸水中NK细胞上的表达均有所增加(P<0.05)。结论结核性胸液中的NK细胞比例与PBMC相比发生变化,结核性胸液中的NK细胞表达低水平杀伤分子颗粒酶B但表达高水平活化分子CD69,提示NK细胞在结核感染中发挥其生物学功能。     

自体外周血造血干细胞移植后造血重建中CD226分子在NK细胞上表达的变化

本文应用双重免疫荧光染色和流式细胞术分析,观察自体外周血造血干细胞移植患者造血重建中,CD226分子在CD56bright和CD56dimNK细胞亚群表达的变化.结果显示,在自体外周血造血干细胞移植造血重建中,于干细胞回输第12天,CD56 NK细胞占外周血淋巴细胞百分率为26.6%,其中CD56bright亚群,占CD56 NK细胞87.3%;CD56 CD226 细胞占CD56 NK细胞92.1%,CD56brightCD226 细胞占CD56 CD226 细胞89.9%.在自体外周血造血干细胞移植造血重建中,CD56bright亚群是NK细胞造血重建最早出现并占优势的一个亚群, CD226分子可能作为一种分化标记主要表达在CD56bright亚群上.     

慢性髓系白血病患者外周血T淋巴细胞亚群和NK细胞检测的临床意义

目的 研究不同分期慢性髓系白血病患者外周血T淋巴细胞亚群、NK细胞的变化特点,以及应用伊马替尼治疗后获得完全细胞遗传学反应(complete cytogenetic reponse,CCyR)患者淋巴细胞亚群表达情况.方法 选取我院诊治40例慢性髓系白血病患者,其中急变期9例,慢性期31例.采用流式细胞术检测外周血T淋巴细胞亚群、NK细胞水平,并与正常对照组进行比较.结果 初治慢性期、急变期CML患者外周血CD3+、CD4+、CD8+T细胞百分率及CD4+/CD8+比值均低于正常对照组,且急变期CD3+、CD4+T细胞百分率及CD4 +/CD8+比值下降尤为突出(P＜0.01);初治慢性期患者NK细胞百分率与正常对照组相比无差异,而急变期患者低于正常对照组(P＜0.05).与正常组对比,伊马替尼治疗首次获得完全细胞遗传学反应患者仅CD4+T细胞百分率降低,差异具有统计学意义(P＜0.05);但获得完全细胞遗传学反应后应用伊马替尼治疗大于12月患者,CD3+、CD4+T细胞百分率及CD4 +/CD8+比值较正常对照组均有所下降(P＜0.05).与治疗前相比,治疗首次获得完全细胞遗传学反应患者CD3+、CD4+T细胞百分率升高(P＜0.05),而缓解后应用伊马替尼治疗大于12月患者T淋巴细胞亚群无改变(P＞0.05);各组的NK细胞百分比无差异(P＞0.05).初诊CML患者、急变期CD4+/CD8+的比值与BCR-ABLl/ABL1的比值呈负相关.结论 CML患者存在细胞免疫调节功能异常,且机体免疫功能与疾病分期密切相关.伊马替尼治疗初次获得完全细胞遗传学反应患者细胞免疫功能得到改善,但长期应用抑制患者细胞免疫功能.     

慢性丙型肝炎患者外周血淋巴细胞亚群与病毒载量的相关性分析

目的:分析慢性丙型肝炎患者外周血淋巴细胞亚群的变化以及与HCV病毒载量的相关性,探讨慢性HCV感染慢性化的免疫机理.方法:应用直接免疫荧光-流式细胞术检测47例慢性丙型肝炎患者外周血T淋巴细胞亚群及NK细胞的相对数量,与35例正常健康人做比较;应用实时荧光定量RT-PCR对其外周血HCV病毒载量进行检测,将慢性HCV感染者分为两组进行比较分析.结果:外周血CD4 T淋巴细胞比例和CD4/CD8比值慢性丙型肝炎患者组低于正常人组(P＜0.05),HCV RNA阳性组与HCV RNA阴性组之间的差异无统计学意义(P＞0.05);NK细胞比例慢性丙型肝炎患者组高于正常人组(P＜0.05),HCV RNA阴性组高于HCV RNA阳性组(P＜0.05).结论:慢性HCV感染者存在细胞免疫功能低下,NK细胞介导非特异性免疫的持续上调,在有效地清除了部分HCV病毒的同时,可能促进了持续性免疫性肝损伤.     

新生儿细菌性肺炎患者外周血自然杀伤细胞及CD3~-CD56~-CD16~(bright)亚群比例减少

目的探讨外周血自然杀伤(NK)细胞及其亚群在新生儿细菌性肺炎中的变化及临床意义。方法 44例细菌性肺炎新生儿根据住院天数分为两组,即住院≤10 d组,住院10 d组;根据入院时白细胞(WBC)的数量分为轻度感染组和重度感染组,轻度感染即5.0×10~9/LWBC20.0×10~9/L,重度感染即WBC5.0×109/L或20.0×10~9/L。采用流式细胞术测定44例新生儿细菌性肺炎及22例正常新生儿总NK细胞及其亚群在外周血总淋巴细胞中所占的百分率。结果细菌性肺炎患儿外周血总NK细胞及其亚群CD3~-CD56~-CD16~(bright)的百分率明显低于对照组新生儿;住院≤10 d组患儿外周血CD3~-CD56~-CD16~(bright)亚群占淋巴细胞的百分率明显低于正常对照组新生儿,而总NK细胞及CD3~-CD56~(dim)CD16~(bright)、CD3~-CD56~(bright) CD16~(-/dim)亚群无明显差异。住院10 d组患儿外周血总NK细胞及CD3~-CD56~-CD16~(bright)亚群占淋巴细胞的百分率明显低于正常对照组;住院10 d组外周血总NK细胞及CD3~-CD56~-CD16~(bright)、CD3~-CD56~(dim)CD16~(bright)、CD3~-CD56~(bright)CD16~(-/dim)各亚群占外周血总淋巴细胞的百分率显著低于住院≤10 d组患儿;重度感染的患儿总NK细胞数及其亚群CD3~-CD56~-CD16~(bright)、CD3~-CD56~(dim)CD16~(bright)、CD3~-CD56~(bright)CD16~(-/dim)占外周血淋巴细胞的百分率明显低于轻度感染组;细菌性肺炎患儿外周血中NK细胞CD3~-CD56~(bright)CD16~(-/dim)和CD3~-CD56~(dim)CD16~(bright)亚群占总NK细胞的百分率明显高于正常对照组,而外周血CD3~-CD56~-CD16~(bright)亚群占总NK细胞的百分率明显低于正常对照组。结论新生儿细菌性肺炎患儿病情越严重,住院时间越长,总的NK细胞数量及其各亚群占NK细胞的百分率越低。     

乙型肝炎病毒导致慢性乙型肝炎患者血中CD56dimNK细胞亚群数量下降

目的观察乙型肝炎病毒对慢性乙型肝炎患者NK细胞亚群的影响。方法利用流式细胞术检测20例正常人及62例慢性乙型肝炎患者人外周血淋巴细胞CD3、CD4、CD8、CD56、CD16的表达；同时观察NK细胞亚群改变与乙型肝炎病毒携带量的相关性。结果①人类NK细胞根据CD56分子的表面密度可分为两个截然不同的群体，绝大多数（约90％）的NK细胞低水平表达CD56（CD56^dim）且高表达CD16，少数NK细胞（10％）高水平表达CD56（CD56^bright）且缺乏或低水平表达CD16；②慢性乙型肝炎患者CD56^brightNK细胞的表达及绝对数量较正常对照组无明显的改变，CD3^-CD56^＋、CD3^-CD56^dimNK细胞的绝对数量较正常对照组显著减少（P〈0．05）；③慢性乙型肝炎患者NK细胞亚群改变与患者的病毒携带量无关；④慢性乙型肝炎患者CD3^＋、CD3^＋CD4^＋比例及绝对数量较正常对照组显著减少（P〈0．05）。结论机体感染乙型肝炎病毒后，导致CD56^dim增殖的关键因子IL-2、IL-21活性下降，使CD56^dim数量选择性减少，减弱NK细胞介导机体ADCC的功能。     

结核性胸膜炎合并慢性阻塞性肺疾病患者免疫功能的变化及意义

目的 通过观察T淋巴细胞亚群、B细胞、NK细胞活性来探讨结核性胸膜炎合并慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者免疫功能变化.方法 采用流式细胞术分别测定45例结核性胸膜炎合并COPD患者(研究组)、45例COPD患者(COPD对照组)和45例健康体检者(健康对照组)外周血T淋巴细胞亚群、B细胞和NK细胞水平.结果 研究组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、B细胞和NK细胞表达率降低,与健康对照组差异有统计学意义(P ＜0.05);COPD对照组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、B细胞和NK细胞表达率与健康对照组差异有统计学意义(P＜0.05);研究组与COPD对照组的差异无统计学意义.结论 结核性胸膜炎合并COPD患者免疫功能明显低于正常健康人群,增强免疫治疗非常必要.     

急性非淋巴细胞白血病患者NK细胞亚群及其NCR受体测定

目的： 探讨初发的急性非淋巴细胞白血病患者NK细胞亚群分布及自然细胞毒受体（NCR）的水平。方法：应用流式细胞仪技术测定26例初发急性非淋巴细胞白血病患者外周血NK细胞、NK细胞亚群、自然细胞毒受体。结果： 初发急性非淋巴细胞白血病患者外周血NK细胞明显低于对照组（P<0.01），CD56bright及CD56dimNK细胞明显低于正常对照组（P<0.01），NKp30、NKp44、NKp46在CD56+CD3-细胞中的表达均低于正常对照组（P<0.05）。结论： 急性非淋巴细胞白血病发病可能与NK细胞及亚群减低，自然细胞毒受体表达降低有关。     

人外周血NK细胞亚群、表型和生物学特征

目的：探讨人外周血NK细胞的异质性和生物学特征。方法：利用多种标记抗体进行细胞表面和细胞内细胞毒效应分子染色，再利用流式细胞仪在单个细胞水平上分析NK细胞亚群的多样性和生物学特征。结果：NK细胞可分为CD56^ 、CD56^ ’CD16^ 和CD16^ 三个亚群。所有CD56^ NK细胞均表达CD95，但表达水平的高(CD95^bright)和低(CD95^dim)不同。在CD95^bright和CD8^ 细胞亚群中有43．5％的细胞同时表达颗粒酶B和穿孔素。而CD56^ CD16^ 和CD16^ 细胞表达CD95均为CD95^bright，同时表达颗粒酶B(83．6％)和穿孔素(89．8％)。结论：NK细胞乃异质性群体，随着CD56表达减少和CD16表达增加。其生物效应功能逐渐成熟。     

中国HIV感染者细胞毒性淋巴细胞内穿孔素的差异性表达

目的 了解中国HIV感染者细胞毒性相关的NK细胞及CD8^＋T细胞内穿孔素表达水平，探讨HIV感染过程中穿孔素表达与机体免疫功能的关系。方法 采集31例未经抗病毒治疗的HIV感染者和经过高效抗逆转录病毒疗法（HAAS）治疗的17例HIV／AIDS患者以及15例健康对照的抗凝全血，应用流式细胞仪胞内染色法检测CD56^＋／CD3^-、CD3^-／CD16^＋NK细胞及CD8^＋／CD3^＋内穿孔素表达的百分数，分析其与NK细胞绝对值、NK细胞百分数、CD4^＋T、CD8^＋T淋巴细胞绝对值及血浆病毒载量的相关性。结果 中国HIV感染者的NK细胞CD56^＋／CD3^-及CD3^-／CD16^＋亚群穿孔素表达百分数（平均13．17％，平均24．05％）高于CD8^＋T细胞穿孔素表达百分数（平均9．03％）；NK细胞内穿孔素表达低于健康对照（P〈0．05，P〈0．05），CD8^＋T细胞内穿孔素表达高于健康对照（P〈0．05）；NK细胞及CD8^＋T细胞内穿孔素表达水平与其绝对计数显著相关，与疾病进展不相关。HAART治疗组NK细胞内穿孔素表达升高，CD8T^＋细胞内穿孔素表达无显著变化。结论 中国HIV感染者NK细胞内穿孔素表达降低，抗病毒治疗后升高；CD8^＋T细胞内穿孔素表达升高，抗病毒治疗后无显著变化。     

芬太尼及曲马多术后镇痛对上腹部手术患者免疫细胞的影响

目的:观察芬太尼和曲马多术后镇痛对胃癌患者T淋巴细胞亚群及自然杀伤(NK)细胞的影响.方法:ASAⅠ或Ⅱ级在静脉全身麻醉下择期行胃癌根治术的患者(40例), 随机分为芬太尼组和曲马多组, 每组20例, 术毕以电子镇痛泵分别行芬太尼和曲马多自控静脉镇痛在麻醉前(基础值), 手术1.5 h, 术后24、48、72 h五个时间点测定T淋巴细胞亚群(CD3 、CD4 、CD8 )及NK细胞(CD3- CD16 CD56 ).在麻醉前(基础值)、手术1.5 h, 术后24、48、72 h五个时间点测定T淋巴细胞亚群(CD3 、CD4 、CD8 )及NK细胞(CD3- CD16 CD56 ).结果:两组CD4 、CD4 /CD8 、CD3- CD16 CD56 在手术1.5 h降低(P＜0.05), CD3 在术后24 h降低(P＜0.05);术后48 h芬太尼组上述指标仍然较低(P＜0.05), 而曲马多组已经恢复至麻醉前水平, 两组间比较差异有统计学意义(P＜0.05);术后72 h两组上述指标均恢复至基础值水平.两组CD8 在各时点差异无统计学意义.结论:上腹部手术患者术后行自控静脉镇痛时曲马多对T淋巴细胞亚群及NK细胞的抑制比芬太尼小.     

应用四色荧光标记流式细胞术检测外周血淋巴细胞亚群的变化

目的 探讨四色荧光标记流式细胞术(Flow cytometry,FCM)检测鼻咽癌患者服用云芝丹参胶囊后外周血淋巴细胞亚群:辅助性T淋巴细胞(CD4 ),抑制性和细胞毒T淋巴细胞(CD8 ),B淋巴细胞(CD19 ),NK(CD16 CD56 ) 细胞的绝对数和百分率等的变化.方法 收集鼻咽癌患者27例,设立中药组和安慰剂对照组,采用四色荧光标记流式细胞术对服用云芝丹参胶囊后的鼻咽癌患者外周抗凝全血的淋巴细胞亚群CD4 细胞、CD8 细胞、B细胞、NK细胞进行绝对计数和相对计数,并对两组结果进行比较分析.结果 四色荧光标记流式细胞术结果显示:接受放射治疗的鼻咽癌患者在服用云芝丹参胶囊16周后,外周血T淋巴细胞的绝对数和百分率,以及Ts、Th细胞绝对数的下降均明显低于安慰剂组(P＜0.05);中药组和安慰剂组NK细胞百分率的变化均显著增高(P＜0.05); 但两组NK细胞绝对值的变化不存在明显差异(P＞0.05).结论 云芝丹参能明显减轻放射治疗对鼻咽癌患者的淋巴毒性.     

HIV感染者、发病者及HAART治疗者NK细胞亚群变化研究

目的探讨HIV感染者、发病者和进行高效抗逆转录病毒疗法(HAART)的治疗者NK细胞亚群的变化情况。方法取新鲜外周全血,用荧光标记的单克隆抗体进行染色,经流式细胞仪检测分析HIV感染者、发病者和HAART治疗者NK细胞亚群的变化。结果 HIV感染者、发病者CD56dimCD16+NK细胞的百分比显著低于HIV抗体阴性健康对照;CD56-CD16+、CD56briCD16-/+NK细胞的百分比显著高于HIV抗体阴性健康对照;HAART治疗者CD56dimCD16+、CD56-CD16+和CD56briCD16-/+NK细胞亚群的百分比与HIV抗体阴性健康对照相比不再有显著差异。结论 HIV感染改变了NK细胞亚群的构成,HAART治疗后NK细胞亚群的比例可得到部分恢复。     

慢性HCV感染状态与机体细胞免疫功能关系的探讨

目的:探讨慢性丙型肝炎病毒(HCV)感染患者丙型肝炎病毒RNA(HCV RNA)增殖状态与T细胞亚群功能及血浆中IL-2和slL-2R活性的关系。方法:以间接免疫荧光法,ELISA法和RT-PCR分别检测75名慢性HCV感染患者(其中HCV RNA阳性47例,HCV RNA阴性28例)外周血T细胞亚群,IL-2及sIL-2R的水平和HCV RNA。结果:慢性HCV感染患者周围血CD3~+,CD4~+淋巴细胞亚群,CD4~+/CD8~+比值及IL-2水平均显著低于正常对照组(P<0.01),而sIL-2R明显升高(P<0.01);血清HCV RNA阳性患者T细胞亚群,CD4~+/CD8~+比值及IL-2水平显著低于HCV RNA阴性患者(p<0.01)。结论:慢性HCV感染患者的机体免疫功能紊乱。细胞免疫功能低下,HCV RNA阳性患者较阴性患者更甚,提示细胞免疫功能受抑可能是HCV持续增殖的原因。     

Graves病患者131I治疗前后CD4+CD25+ Foxp3+调节性T细胞的变化

目的:通过对Graves病患者131I治疗前后外周血各淋巴细胞亚群和CD4+CD25+ Foxp3+调节性T细胞含量以及相关基因Foxp3mRNA表达水平的测定,探讨131I治疗方法是否可以通过改变调节性T细胞的含量从而改善Graves病患者的免疫功能异常。方法:采集30例Graves病患者131I治疗前及治疗后1个月的外周血,流式细胞仪检测外周血CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD3-CD19+、CD3-CD16+CD56+淋巴细胞亚群及CD4+CD25+ Foxp3+调节性T细胞的百分率,Real-TimePCR检测外周血单个核细胞Foxp3mRNA的表达水平。结果:和治疗前相比,Graves病患者131I治疗1个月后外周血CD3+CD4+T细胞和CD3-CD19+B细胞百分率都明显减少(P<0.05),CD3-CD16+CD56+NK细胞百分率明显增加(P<0.05),CD3-CD8+T细胞、CD4+CD25+ Foxp3+调节性T细胞百分率和Foxp3mRNA的表达水平无明显变化。结论:131I不能通过增加调节性T细胞的含量而改善Graves病患者的免疫耐受障碍,但可以通过减少CD4+T和B淋巴细胞的含量和增加NK细胞的含量来控制过度的免疫应答。     

MxA基因启动子区-88G/T、-123C/A单核苷酸多态性与HCV易感性和IFN-α疗效评价研究

目的:研究黏病毒抗性蛋白(MxA)启动子区-88(G/T)、-123 (C/A)位点单核苷酸多态性(SNP)与汉族人群丙型肝炎病毒(HCV)的易感关联性,同时探讨各基因型与PEG-IFNα-2α抗病毒疗效的相关性.方法:应用聚合酶链反应(PCR)及限制性片段长度多态性(RFLP)方法检测46例慢性丙型肝炎患者(CHC组)和50名健康者(HC组)的MxA基因启动子-88和-123位点基因型,以生化、病毒学应答率(RVR、EVR、ETVR、SVR)为疗效评价指标.结果:-88/-123位点各基因型及等位基因在CHC组与CH组中的分布频率差异无统计学意义(P＞0.05),MxA-88位点等位基因T和-123位点等位基因A可能与HCV易感性无关(OR95％CI分别为0.60～1.96;0.35 ～ 1.14).ALT水平随HCV-RNA载量的增加而升高,呈正相关(r=0.931).HCV病毒载量和ALT水平分别在-88或-123位点不同基因型间比较,差异无显著性(P＞0.05).-88G/T、-123C/A和MxA-88/-123间的IFN-α治疗应答反应率差异无统计学意义(P＞0.05).结论:MxA-88G/T和-123C/A位点SNP与HCV易感性无明显关联性,但MxA-88T/-123A变异基因可能间接增加HCV感染的风险,且MxA-88T变异基因可能与IFN-α抗病毒疗效和HCV感染后结局有关.     

慢性 HCV 感染者外周血中 CD56＋T 细胞频数、表型和体外细胞毒功能研究

目的探讨慢性HCV感染者外周血中CD56＋T细胞的频数、表型和体外细胞毒功能特征。方法采用流式细胞术检测33例慢性HCV感染者及21例健康对照者外周血CD56＋T细胞的频数和细胞表面活化性受体NKG2C、CD16、NKp46和抑制性受体CD158a、NKG2A的表达水平;检测体外未刺激及K562细胞刺激作用下CD 56＋T细胞毒效应（ CD107a）和细胞因子分泌水平（ IFN-γ和TNF-α）,并分析上述3种CD56＋T细胞功能指标之间的关联性。结果与健康对照相比,慢性HCV感染者外周血中CD56＋T细胞在淋巴细胞中的比例明显降低（ P＝00．18）。 CD56＋T细胞表面的活化性受体 NKG2C（P＝0．015）、CD16（P＝0．036）、NKp46（P＝0．001）均有不同程度降低,而抑制性受体CD158a、NKG2A未发现有统计学意义的差异（P＞0．05）。体外未刺激情况下,慢性HCV感染者CD56＋T细胞分泌细胞因子IFN-γ和TNF -α均显著弱于健康对照组（P ＜0．0001）;在K562细胞刺激作用下,慢性HCV感染者 CD56＋T细胞CD107 a水平及分泌细胞因子IFN-γ和TNF-α均呈显著降低趋势（ P＜0．0001）,且3种功能指标表达水平密切关联（r＞0．80, P＜0．0001）。结论慢性HCV感染者CD56＋T 细胞频数降低,细胞毒能力和重要细胞因子分泌能力均明显减弱。该结果提示显著受损的CD56＋T细胞功能可能与HCV慢性持续性感染有关。