肺表面活性物质抑制物

肺表面活性物质(Pulmonary Surfactant,PS)主要由磷脂和脱辅基蛋白组成,它们在肺泡表面形成单分子膜,发挥降低肺泡表面张力的重要功能。已有一些研究表明,PS单分子表面膜的形成及其活性可以受到某些物质的干扰和抑制,现分别予以介绍。 1 蛋白质类抑制物人们很早就注意到血浆蛋白对PS的表面活性的抑制作用。1965年,Tierney等在提取兔PS的过程中加入全血或血清,结果使肺浸出液表面活性下降。接着,Cooper等在研究烫伤狗PS改变时证明血浆可以抑制肺灌洗液     

内源性β-受体激动剂对烫伤大鼠肺水肿的影响

研究了内源性β－受体激动剂对烫伤大鼠肺水肿的影响，结果表明，单纯烫伤组和单纯心得安处理组其肺含水量、湿干重比、肺泡灌洗液蛋白浓度、丙二醛含量及白细胞计数均显著高于对照组；心得安预处理后烫伤组以上指标也均显著高于对照组，且略高于单纯烫伤组。提示内源性β－激动剂具有抗水肿、抗脂质过氧化作用，为体内重要的抗炎因素之一     

糖皮质激素受体对大鼠中性粒细胞粘附的影响

本文通过Percoll梯度离心法分离获得大鼠中性粒细胞(PMNS)后,采用PMNS与玻璃珠粘附的模型,通过给予Dex及糖皮质激素受体(GR)阻断剂Mifepristone(RU_(38486))研究大鼠PMNS粘附过程中GR的作用。结果显示,Dex可以明显抑制PMNS的粘附,其作用随着Dex浓度的增大而增强;单纯给予不同浓度的RU_(38486)未发现明显的PMNS粘附增强,说明RU_(38486)本身对离体的PMNS粘附没有明显的作用;若同时给予Dex和RU_(38486),则Dex抑制PMNS粘附的作用逐渐减小,直至完全逆转。该结果强烈提示:糖皮质激素(GC)具有抑制PMNS粘附的作用,其作用是通过GR介导的,当GR被阻断时,这一抑制作用减弱,甚至消失。     

急性软脑膜微循环障碍实验模型的研究

本文报道应用高分子右旋糖酐制成软脑膜微循环障碍的动物实验模型。软脑膜微循环障碍模型的标志;软脑膜微血管血流速度减慢,血液流态呈粒状流或絮状流,血细胞聚集。 将98只家兔分成甲、乙二组。甲组38只,静脉注射平均分子量为25万的高分子右旋糖酐,乙组60只,静脉注射平均分子量为49万的高分子右旋糖酐。实验结果发现,甲组38只家兔仅28只可复制成软脑膜微循环障碍的实验模型,模型复制成功率为73.6％;乙组60只家兔,59只可形成软脑膜微循环障碍实验模型,成功率为98.3％。本实验证明复制动物模型以49万分子量的高分子有旋糖酐为宜。 本实验模型可用于脑微循环障碍和改善脑微循环药物的研究工作。     

球结膜和软脑膜微循环障碍相互关系的实验研究

本文报道应用高分子右旋醣酐形成家兔球结膜和软脑膜微循环障碍,并观察了它们之间的联系。在本组动物实验中家兔球结膜微循环障碍出现的时间比软脑膜微循环障碍出现的时间要早。在微循环障碍的程度上,球结膜较软脑膜为明显,但在红细胞聚集的变化上,则结果比较一致。因此本实验证实,在活体动物身上,球结膜微循环障碍在一定程度上可以反映脑微循环障碍的程度。     

肾脏微循环与急性肾功能衰竭

急性肾功能衰竭(ARF)自第二次世界大战以来,一直是医学研究所关心的问题,肾脏微循环在其发病中的作用受到重视。但是,由于方法学的限制,对肾脏微循环与ARF关系研究较少。近年来我们实验室对ARF时肾脏活体微循环的变化进行了初步观察,现就某些问题进行探讨。     

大鼠失血性休克时软脑膜微循环的动态变化

作者观察了不同程度的失血性休克对大鼠软脑膜微循环的影响,以及在一定低血压下微循环障碍的变化规律。实验结果表明,当血压降至3.2 kPa(24 mmHg)时,可造成微循环的明显障碍。早期以充血为主,表现为微动脉扩张或微动脉的节段性扩张与收缩,毛细血管网充血开放数目增多,流态维持在O～1级。持续90min以后,微血管逐渐收缩,红细胞聚集加重,流态逐渐过渡到2～3级;晚期呈现出微循环的严重缺血状态。     

β－受体激动剂对血小板激活因子致肺水肿的抑制作用

用离体灌注肺模型研究了异丙肾上腺素（ＩＰＮ）对血小板激活因子（ＰＡＦ）所致肺血管壁通透性增高的抑制作用。豚鼠肺用Ｔｒｉｓ－缓冲Ｒｉｎｇｅｒ液作恒流灌注，通过气管将肺悬吊于张力传感器上，连续记录肺重量变化。用恒压灌注测定微血管对液体的滤过系数（Ｋｆ）。结果，灌注液中加１０－９ｍｏｌ／ＬＰＡＦ，灌注１５ｍｉｎ后肺增重由对照组的０．３２±０．０８ｇ上升到２．４４±０．４４ｇ，Ｐ＜０．０１，Ｋｆ值由对照组的３．０６±１．０２×１０－３上升到１６．８４±１．５０±１０－３（ｍｌ·ｍｉｎ－１·ｋＰａ－１）。如在ＰＡＦ作用前先加β－受体激动剂ＩＰＮ１０－４ｍｏｌ／Ｌ可明显降低ＰＡＦ引起的肺增重和Ｋｆ变化；β－受体阻断剂心得安（２．５μｇ／ｍｌ）能逆转ＩＰＮ的作用。说明ＩＰＮ通过激活β－受体增强血管壁屏障功能，减轻ＰＡＦ引起的水肿。