扶正解毒颗粒对染镍大鼠肾细胞凋亡及Bax、bcl-2表达的影响

目的 研究中药扶正解毒颗粒(FJG)对硫酸镍(NiSO4)染毒大鼠肾细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bax、Bcl -2表达的影响.方法 以Wistar大鼠NiSO4（2.5 mg·kg-1·d-1）染毒造模,FJG灌胃处理,采用DNA末端标记法(TUNEL)以及免疫组化SP法观察肾细胞凋亡与肾脏Bax和Bcl-2蛋白表达水平.结果 与NiS04组相比,FJG组大鼠肾脏细胞凋亡率明显减少（P＜0.05或P＜0.01）,Bcl-2表达增强,Bax表达及Bax/Bcl -2比值下调（P＜0.05或P＜0.01）,尤以FJG大、中剂量组作用显著,结论FJG可能通过降低凋亡相关蛋白Bax和增强Bcl -2的表达而抑制NiSO4诱发的肾细胞凋亡,发挥拮抗镍性肾损伤的作用.     

青秦液对高尿酸血症大鼠尿酸代谢及相关酶活性的影响

目的观察青秦液对高尿酸血症大鼠尿酸代谢及相关酶活性的影响。方法将70只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组及青秦液大、中、小剂量组。采用灌服腺嘌呤及乙胺丁醇进行造模。阳性药组按0．09mg／kg体重灌服秋水仙碱；大剂量组给予5g／（kg·d）青秦液灌胃，中剂量组给予2．5g／（kg·d）青秦液灌胃；小剂量组予1．25g／（kg·d）青秦液灌胃。采用磷钨酸法测定血尿酸和尿尿酸，采用酶比色法测定黄嘌呤氧化酶（XOD）和腺苷脱氨酶（ADA）的含量。结果秋水仙碱及青秦液均具有明显降低高尿酸血症大鼠血尿酸水平的作用，但二者比较差异无统计学意义（P〉0．05）；在降低高尿酸血症大鼠血ADA活性作用方面，阳性药组及青秦液大、中、小剂量组均明显低于模型组（P〈0．05，P〈0．01），且青秦液中、小剂量组大鼠血ADA含量明显低于阳性药组（P〈0．05）；阳性药组及青秦液大、中、小剂量组大鼠血XOD含量均明显低于模型组（P〈0．05，P〈0．01）。结论青秦液具有明显降低高尿酸血症大鼠血尿酸水平及血ADA、XOD活性的作用；在降低高尿酸血症大鼠血ADA活性作用方面，青秦液中、小剂量组明显优于阳性药组。     

扶正解毒颗粒对染镍大鼠尿微量蛋白及尿酶活性的影响

目的:观察扶正解毒颗粒(FJG)对硫酸镍(NiSO4)暴露肾损伤大鼠的保护作用.方法:50只Wistar大鼠采用NiSO42.5 mg·kg-1·d-1 ip(连续7d,此后间日1次)制备肾损伤模型,随机分为NiSO4组(模型组)、FJG高、中、低剂量组(20,10,5 g·kg-1·d-1)、二巯基丁二酸(DMSA,50 mg·kg-1·d-1)组.另设NS组(空白对照)及FJG对照组(FJG 10 g·kg-1·d-1).各组大鼠ig 1次/d,共4周.分别采用放射免疫法(RIA)、光电比色法及酶法检测尿α1-微球蛋白(α1-MG)、N-乙酰-β-D氨基葡萄糖甘酶(NAG)及尿肌酐(UCr)的变化.结果:NiSO4组尿α1-MG及NAG活性(NAG/ UCr)较NS组显著增高(P＜0.05和P＜0.01),与NiSO4组相比,FJG各组尿α1-MG及NAG活性则明显降低,尤以FJG高、中剂量组为著(P＜0.05和P＜0.01).结论:尿α1-MG及NAG活性增高与早期镍性肾损伤存在关联,中药FJG对镍性肾损伤大鼠具有较好的保护作用.     

复方青秦液对尿酸性肾病大鼠肾功能的影响

目的观察复方青秦液对尿酸性肾病大鼠肾功能的影响,探讨其肾脏保护作用。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组及中药大、中、小剂量组,用腺嘌呤灌胃伴饲酵母造模。正常组及模型组每日灌胃蒸馏水,阳性药组每日灌胃别嘌呤9.33 mg/kg,中药大、中、小剂量组每日灌胃复方青秦液3.77、1.89、0.09 g/kg,连续6周。观察各组大鼠一般情况,电镜、光镜观察肾脏病理变化,分别检测治疗前后尿蛋白浓度、血尿酸、血尿素氮、血肌酐、肾重指数。结果造模前后各组大鼠进食、饮水及体质量无明显变化。复方青秦液可明显降低尿酸性肾病大鼠的尿蛋白浓度,降低血尿酸水平,降低血肌酐、尿素氮,减少肾重指数(P＜0.05),中药大剂量组大鼠肾小管上皮细胞萎缩及肾间质纤维化不明显。结论复方青秦液对尿酸性肾病大鼠肾功能损伤具有保护作用。     

健脑通胶囊对AD大鼠过氧化脂质（LPO）和过氧化物歧化酶（SOD）影响的实验研究

目的：观察健脑通胶囊对AD大鼠多发胺（DA）和去甲肾上腺素（NE）影响的实验研究;方法：84只大鼠,随机挑出12只,作为正常对照组,剩余72只给予AD模型复制,造模成功后死亡3只,剩余69只随机分成5组：AD模型组（12只）、脑复康组（12只）、健脑通胶囊小剂量组（15只）、健脑通胶囊中剂量组（15只）、健脑通胶囊大剂量组（15只）。健脑通大剂量组,中剂量组,小剂量组分别以剂量0.94g/kg/d,0.47g/kg/d,0.235g/kg/d灌胃;西药组给予脑复康组予以50mg/ml混悬液灌胃,正常对照组予以等量生理盐水,每天上午给药一次,给药30天。结果：健脑通各组与脑复康组多发胺（DA）,去甲肾上腺素（NE）高于模型组（P〈0.05）,且中药大中剂量组较小剂量组之间相比有显著性差异（P〈0.05）。结论：健脑通胶囊能减少AD模型大鼠过氧化脂质（LPO）和过氧化物歧化酶（SOD）含量,说明健脑通胶囊具有促智作用及抗自由基损伤作用。     

血肿消合剂对脑出血大鼠模型脑组织SOD、MDA的影响

目的：观察血肿消合剂对脑出血大鼠模型脑组织SOD、MDA的影响。方法：采用大鼠脑尾状核注射Ⅶ型胶原酶建立脑出血模型,将大鼠分为假手术对照组（30只）,模型对照组（42只）,血肿消合剂大（36只）、中（36只）、小剂量组（36只）和脑血康对照组（36只）。假手术对照组和模型对照组以生理盐水4μL/g体质量灌胃,血肿消合剂大、中、小剂量组依次给予血肿消合剂9,4.5,2.25μL/g体质量灌胃,脑血康对照组给脑血康口服液2.7 mL/g体质量灌胃,均1 d 2次,连续给药3 d。造模24 h、造模72 h分别进行神经功能缺失评分。处死大鼠,取脑组织检测超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量。结果：与模型对照组对比,各药物组神经功能障碍均有不同程度恢复,除血肿消合剂小剂量组外,其余各组24,72 h神经功能缺失评分均较同时间点模型对照组下降,差别有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。造模后72 h,与模型对照组对比,各药物组MDA含量下降,但只有与血肿消合剂中剂量组对比差别有统计学意义（P〈0.05）;而血肿消合剂3个剂量组SOD活性均增高,差别有统计学意义（P〈0.01）。结论：血肿消合剂可通过降低氧化应激效应而起到神经保护作用。     

兰茵凤扬化浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠TNF-α、TLR_4及NF-kBp65表达的影响

目的观察兰茵凤扬化浊解毒方对溃疡性结肠炎（UC）大鼠TNF-α、TLR4及NF-kBp65表达的影响,以探讨其作用机制。方法将60只8周龄健康雄性Wistar大鼠随机分为5组,每组12只,分别为正常组、模型组、中药大剂量组、中药小剂量组和SPAP组。采用TNBs/乙醇法诱导溃疡性结肠炎模型,造模成功后分别对中药大剂量组（20.0g/kg）、中药小剂量组（5.0g/kg）及SPAP（0.3g/kg）灌胃给予相应的药物,每次2.5ml;正常组、模型组给予等容量的0.9%NaCl溶液。各组均每日1次,连续14天。观察各组大鼠一般情况以及DAI评分、组织病理学、TNF-α、TLR4、NF-kBp65变化情况。结果与正常组比较,模型组DAI评分、TNF-α、TLR4及NF-kBp65含量均有升高（P〈0.05）;与模型组比较,中药大、小剂量组各指标均下降（P〈0.05）;中药大、小剂量组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）;中药大剂量组与SPAP组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;中药小剂量组与SPAP组比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论兰茵凤扬化浊解毒方对UC模型大鼠有较好的治疗作用,其疗效与中药剂量大小有关;其机制可能是通过对TNF-α等促炎因子的调节来调控TLRs/NF-kB通路,抑制NF-kB的活化及释放,起到抗炎和调节免疫作用。     

西洋参茎叶总皂苷对急性心肌梗死大鼠心肌VEGF、bFGF表达及血管新生的影响

目的观察西洋参茎叶总皂苷（Panax quinquefolius Saponin,PQS）对急性心肌梗死（AMI）大鼠缺血心肌血管内皮细胞生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）表达及梗死区血管新生的作用。方法选雄性Wistar大鼠,成功制作AMI大鼠模型50只,随机分为PQS大、中、小剂量组,倍他乐克组及模型组,同时建立假手术组及正常组,每组10只。药物治疗组分别给予PQS水溶液[54mg／（kg·d）,27mg／（kg·d）,13．5mg／（kg·d）]及倍他乐克水溶液[4．5mg／（kg·d）]每天1次灌胃,其他3组给予等量蒸馏水每天1次灌胃,连续用药14天。术后第15天处死大鼠,每组选取6只心脏标本,应用免疫组化法,光镜下观察大鼠心肌细胞VEGF、bFGF及Ⅷ因子表达情况;应用图像分析系统定量分析VEGF及bFGF阳性反应强度,计算平均微血管密度（MMVD）。结果PQS大、中剂量组心肌细胞VEGF表达较模型组明显增强（P〈0．05）;PQS大、中、小剂量组心肌细胞bFGF表达比模型组明显增强（P〈0．05）;PQS大、中剂量组MMVD明显高于模型组（P〈0．05）。结论PQS可增强急性心肌梗死大鼠心肌细胞VEGF、bFGF的表达,促进梗死及缺血区血管新生,发挥保护心肌的缺血性损伤作用。     

驱铅扶正方治疗慢性铅中毒的实验研究

目的观察驱铅扶正方对慢性铅中毒模型大鼠行为学、血铅（BPb）的影响及对肾脏损害的改善情况。方法采用大鼠经口灌胃染毒法，造模8周后，将造模成功后的大鼠随机分为模型对照组、依地酸二钠钙对照组、驱铅扶正方对照组。用药24天后处死动物，每只大鼠采血后分别检测其BPb含量，并光镜下观察肾组织病理改变。结果治疗后，中药组与西药组血铅水平均明显下降，与治疗前对比具有极显著性差异（P〈0.01）；中药组与西药组血铅水平相比较，无显著性差异（P〉0．05）。结论驱铅扶正方总体疗效与依地酸二钠钙对照组相当，但其改善肾小管形态的作用优于依地酸二钠钙对照组，对慢性铅中毒是有效和安全的。     

益心解毒颗粒对缓慢性心律失常模型大鼠的影响

目的观察益心解毒颗粒对缓慢性心律失常模型大鼠的心率次数、P-R间期和QRS时间的影响。方法设立正常组、模型组、心宝丸组,益心解毒颗粒大、中、小剂量组,各给药组灌胃30 d后,腹腔注射普萘洛尔复制缓慢性心律失常模型,分别记录注射普萘洛尔02、min、5 min、10 min和20 min心率次数、P-R间期和QRS时间。结果益心解毒颗粒大、中剂量组可以明显减小心率下降幅度、缩短P-R间期和QRS时间,且有统计学意义（P〈0.05）。结论益心解毒颗粒对缓慢性心律失常模型大鼠有一定的保护和治疗作用。     

荞麦蜂花粉多糖对糖尿病大鼠血糖、血脂的影响

目的:观察荞麦蜂花粉多糖对四氧嘧啶(ALX)性糖尿病大鼠血糖、血脂的影响。方法:用ALX建立糖尿病大鼠模型,分别用荞麦蜂花粉多糖150mg/(kg.d)、300mg/(kg.d)及阳性对照药苯乙双胍350mg/(kg.d)灌胃治疗,正常对照组及糖尿病模型对照组则给等容积生理盐水。连续给药14d后,分别测定各组大鼠血糖、血脂。结果:荞麦蜂花粉多糖150mg/(kg.d)、300mg/(kg.d)能明显降低ALX所致糖尿病大鼠高血糖,与糖尿病模型对照组相比,P<0.01。同时,相同剂量的荞麦蜂花粉多糖还能明显降低ALX性糖尿病大鼠血清TG(P<0.05)、TC、LDL-C(P<0.01)。另外,荞麦蜂花粉多糖300mg/(kg.d)还能使糖尿病大鼠血清HDL-C显著回升(P<0.05)。但荞麦蜂花粉多糖150mg/(kg.d)对HDL-C则无明显影响(P>0.05)。结论:荞麦蜂花粉多糖能降低ALX性糖尿病大鼠高血糖、血脂,提示荞麦蜂花粉多糖对糖尿病的防治具有一定的应用价值。     

新交泰饮对顺铂肾毒性大鼠肾功能及氧化指标的影响

目的探讨新交泰饮对顺铂（DDP）肾毒性大鼠肾功能及氧化指标的影响。方法将60只SD大鼠随机分为5组,即空白对照组、模型对照组、苯那普利对照组及新交泰饮低、高剂量组,各12只。除空白对照组外,其余各组均采用DDP尾静脉注射法复制DDP肾毒性大鼠模型。空白对照组用等容积0.9%氯化钠注射液替代DDP尾静脉注射,于第1次注射后开始灌服蒸馏水 模型对照组于造模第1d开始灌服蒸馏水 苯那普利对照组于造模第1d开始灌服苯那普利（1mg/kg） 新交泰饮低、高剂量组于造模第1d开始分别灌服新交泰饮（5、15g生药/kg）。以上各组均每日1次灌胃,每次用药容积均按1mL/100g计算,连续6周。测定大鼠血尿素氮（BUN）、血肌酐（Cr）、肾组织超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量的改变。结果与模型对照组比较,苯那普利对照组及新交泰饮低、高剂量组大鼠血清中BUN、Cr含量明显降低（P〈0.05,P〈0.01）,大鼠肾组织SOD活性明显升高,MDA含量明显降低（P〈0.05,P〈0.01） 新交泰饮低、高剂量组肾组织SOD活性和MDA含量与苯那普利对照组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论新交泰饮可有效改善DDP肾毒性大鼠肾功能,抑制肾脏氧化损伤。     

北冬虫夏草对氢化可的松诱导的老龄小鼠肾损伤的保护作用

目的研究北冬虫夏草菌丝体醇提物（EECM）对氢化可的松致小鼠肾损伤的保护作用，并对其可能的作用机制进行探讨。方法ICR雄性老龄小鼠随机分为正常组，模型组，EECM低、中、高剂量[0.167、0.334、0.668g／（kg·d）]组和参仙壮肾胶囊[0.250g／（kg·d）]组。除正常组和模型组分别给以生理盐水外，其他各组每日一次给以相应的药物，连给30d；除正常组外，在每次给药后1h均im氢化可的松25mg／（kg·d）造模，连给7d。最后一次给药结束后测定小鼠血清尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）、促肾上腺皮质激素（ACTH）和皮质醇（Cor）的水平，并通过光镜观察小鼠肾组织病理变化。结果与模型组相比，EECM可显著降低模型小鼠肾脏系数、BUN和Scr的量；提高小鼠体质量、血清ACTH和Cor水平；减轻氢化可的松引起的肾脏组织病理损害。结论EECM对氢化可的松致老龄小鼠肾功能损害具有肾保护作用。     

泰淋方对慢性逆行性肾盂肾炎大鼠肾皮质瘢痕的影响

目的探讨泰淋方对慢性逆行性肾盂肾炎（CPN）肾皮质瘢痕产生的干预作用及其机制。方法将雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、左旋氧氟沙星对照组、泰淋方治疗组。建立逆行性CPN大鼠模型,分别予相应的药物干预。动态观察肾小管功能、肾功能、24h尿蛋白定量,以及造模侧肾脏的皮质瘢痕、病理形态学变化,并应用RT—PCR检测肾组织转化生长因子-β1（TGF-β1）mRNA的表达。结果①第30、60天各组尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶／尿肌酐（NAG／Cr）无明显差异,而第90天模型组尿NAG／Cr显著升高,与两药物干预组相比差异有统计学意义（P〈0．01）;实验期间各组肾功能、24h尿蛋白无明显差异。②模型组肾皮质二级及以上瘢痕明显,大部分造模侧肾脏发生明显固缩、对侧代偿性增大,镜下见明显肾间质纤维化和小球周围纤维化;药物干预组瘢痕发生率显著减少（P〈0．05）,总体病变减轻。③模型组造模侧肾组织TGF—β1mRNA表达明显增加,而药物干预组明显回落。结论泰淋方能部分抑制细菌逆行感染导致的肾皮质瘢痕发生,并有效保护肾小管功能。     

尿酸性肾病大鼠模型的建立

目的：考察4种不同的方法,建立稳定的尿酸性肾病（uAN）大鼠模型。方法：50只雄性SD大鼠随机分成5组,正常对照组实验过程中正常饲养;模型I、Ⅱ、Ⅲ组给予10％高酵母饲料喂养,同时分别给予腺嘌呤每日50mg／kg、100mg／kg、200mg／kg灌胃;模型Ⅳ组按腺嘌呤100mg／kg、乙胺丁醇250mg／kg的比例,配置成混悬液每日350mg／kg灌胃,连续给药2ld,制造UAN模型。实验前、实验第10天、第21天大鼠测定血清uA、BUN、CR水平;HE染色观察肾脏组织病理变化;免疫组化法观察。肾脏组织尿酸盐阴离子交换器1（uRAT1）、有机阴离子转运子1（OAT1）、有机阳离子转运体2（OCT2）的表达。结果：模型I组uA、BUN、CR水平较正常组轻微升高（P〉0．05）;模型Ⅱ组UA、BUN、CR水平在第10天、第21天较正常组升高（P〈0．05）;模型Ⅲ、Ⅳ组仅在第10天uA水平较正常组升高（P〈0．05）;BUN、CR水平在第10天、第21天,较正常组升高明显（P〈0．05）。HE染色病理切片结果提示：各模型组肾小管和间质均有不同程度的损伤,模型Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组肾组织内可见黄褐色结晶,其中模型Ⅲ、Ⅳ组肾组织存在广泛性损害。免疫组化法观察肾组织蛋白表达情况：模型Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组URAT1蛋白表达较正常组上调（P〈0．05,P〈0．01）;同时,OAT1、OCT2蛋白表达较正常组下调（P〈0．05,P〈0．01）。结论：采用酵母和腺嘌呤适合剂量联合用药,可建立稳定的UAN大鼠模型。     

“脾制水”与肾小管上皮细胞线粒体的相关性研究

目的：验证的＂中医藏象脾的实质是线粒体＂假说中关于＂脾制水＂的理论的正确性和前瞻性。方法：采用5/6肾切除大鼠CRF模型,随机分为模型组、大黄治疗组、培土制水方大、小剂量治疗组,观察各组Scr、BUN、MDA、SOD和肾脏超微结构（尤其是线粒体）的改变。结果：培土制水方大、小剂量组的Scr、BUN和血浆自由基的水平和肾脏超微结构、肾小管上皮细胞线粒体的损伤均显著轻于模型组和大黄组,（P0.01或P〈0.05）;大鼠血浆自由基的水平与Scr、BUN呈非常显著正相关,并与肾脏超微结构、肾小管上皮细胞线粒体的损伤程度相一致。结论：培土制水方通过＂培土＂,保护了肾小管上皮细胞的线粒体,所以明显减轻了肾的病理损伤程度和改善了肾功能,达到了＂制水＂的目的。这也初步验证了＂中医藏象实质细胞生物学假说＂中关于＂脾制水＂的微观实质是肾小管上皮细胞线粒体的推论。     

降糖益肾方对MKR鼠2型糖尿病肾病早期的保护作用

目的探讨滋阴益气、补肾活血解毒法组方(降糖益肾方)对MKR转基因小鼠2型糖尿病肾病早期的保护作用。方法15周龄MKR鼠24只,根据性别和空腹血糖分层,随机分为3组,即模型组、中药组[降糖益肾方16.72g/(kg·d)]、西药组[格列喹酮4.33mg/(kg·d)+贝那普利1.44mg/(kg·d)],同期另设C57BL/6野生型小鼠为正常组。用药组分别给予相应剂量药物灌胃,模型组和正常组给予等容量蒸馏水灌胃。30d后,同步观察各组小鼠的空腹血糖、尿微量白蛋白和尿β2-微球蛋白(ELISA法)的含量,电镜观测肾脏病理改变。结果给药30d后,降糖益肾方能显著降低MKR鼠空腹血糖、尿微量白蛋白和尿β2-微球蛋白的排泄,与给药前比较,P0.01;与模型组比较,P0.01。电镜结果显示:降糖益肾方组肾小球基底膜增厚减轻,系膜区基质堆积减少。结论降糖益肾方能显著改善MKR鼠空腹血糖、降低尿微量白蛋白和尿β2-微球蛋白的含量、改善肾脏的病理损害,从而延缓MKR鼠肾脏病变的进一步发展。     

化毒胶囊对腺嘌呤所致慢性肾衰竭小鼠肾功能及病理形态学的影响

目的观察化毒胶囊对腺嘌呤所致慢性肾衰竭(CRF)小鼠的保护作用。方法将40只雄性昆明种小鼠随机分为空白对照组、腺嘌呤模型组和化毒胶囊低、高剂量组,各10只。除空白对照组外,其余各组均按250mg/kg灌胃给予腺嘌呤,造成CRF动物模型,空白对照组予蒸馏水。将上述造模成功动物中的化毒胶囊低、高剂量组(分别0.6、1.2g/kg)均每日灌胃给药化毒胶囊1次,连续给药1个月;空白对照组与腺嘌呤模型组予蒸馏水。在给药1个月期间,除空白对照组外,其余各组每周予腺嘌呤(250mg/kg)1次,持续造成肾损害。测定各组小鼠体质量、肾质量、血肌酐(Cr)与尿素氮(BUN)含量,观察肾脏病理形态学变化。结果腺嘌呤模型组体质量、肾质量均低于空白对照组(P0.05),Cr、BUN均高于空白对照组(P0.05),说明造模成功。化毒胶囊高剂量组体质量高于腺嘌呤模型组(P0.05),化毒胶囊低、高剂量组Cr、BUN均低于腺嘌呤模型组(P0.05,P0.01)。肾脏组织学观察可见肾小球病变、肾小管病变、间质内炎细胞浸润、管型等病理学改变。结论化毒胶囊对腺嘌呤所致CRF小鼠有保护作用。     

复方七芍降压片对自发性高血压大鼠血压及血液流变学的影响

目的观察复方七芍降压片对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用及其对血液流变学的影响。方法以12只8周龄Wistar-kyoto(WKY)大鼠为正常组,48只8周龄自发性高血压大鼠随机分为4组:模型组、卡托普利组[6.75mg/(kg.d)]及复方七芍降压片低[0.9mg/(kg.d)]、高[3.6mg/(kg.d)剂量组,连续灌胃4周,观察其血压及血液流变学变化。结果与正常组比较,SHR全血粘度、血浆粘度、血浆纤维蛋白含量及红细胞压积均明显升高(P0.01);复方七芍降压片治疗后,血压及血液流变学各指标均明显下降(P0.01)。结论复方七芍降压片对SHR有明显的降压作用,其机制可能与其改善血液流变学指标有关。