左归降糖益肾方对2型糖尿病肾病小鼠足细胞凋亡的影响

目的探讨左归降糖益肾方治疗糖尿病肾病(DN)的效果及可能作用机制。方法 40只MKR小鼠随机分为MKR鼠组、模型组、中药组和西药组,每组10只,同期另设10只C57小鼠为对照组。模型组、中药组、西药组均予高脂饮食联合右肾切除建立糖尿病肾病模型,术后8周中药组给予左归降糖益肾方溶液28g/(kg·d),西药组给予格列喹酮片7.9mg/(kg·d)和贝那普利片1.3mg/(kg·d),其余各组均以等量蒸馏水灌胃,每日1次,连续8周。检测各组小鼠空腹血糖、尿微量白蛋白(Um A1b)、肾小球足细胞凋亡水平及Bcl-2 mRNA、Bax mRNA和蛋白表达水平。结果模型组可见凋亡细胞明显增多,多数为肾小球内的足细胞,中药组及西药组足细胞凋亡情况较模型组明显减少。与对照组比较,MKR鼠组和模型组小鼠空腹血糖、Um A1b和Bcl-2、Bax mRNA和蛋白表达均明显升高,并且模型组明显高于MKR鼠组(P0.01);给药后,中药组与西药组空腹血糖、Um A1b及Bax mRNA和蛋白表达均较模型组明显降低,Bcl-2mRNA和蛋白升高(P0.01),而中药组与西药组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论足细胞凋亡参与了DN的发病,左归降糖益肾方可能通过影响Bcl-2、Bax的表达以及抑制足细胞凋亡从而保护肾脏。     

左归降糖益肾方对糖尿病肾病MKR鼠肾组织TGF-β1及CTGFmRNA表达的影响

目的:探讨左归降糖益肾方对糖尿病肾病骨骼肌特异性胰岛素样生长因子-1受体缺失转基因鼠(MKR鼠)转化生长因子-β1(TGF-β1)及结缔组织生长因子(CTGF)基因mRNA表达的影响。方法:MKR鼠60只,按性别、空腹血糖、体重随机分为4组,即空白组,模型组,左归降糖益肾方组(28.8 g·kg-1),阳性药物组(格列喹酮0.003 9 g·kg-1与盐酸贝那普利0.001 3 g·kg-1),每组15只,同龄C57鼠10只作为正常组,除正常组与空白组外,其余各组高脂喂养联合单侧肾切除造成糖尿病肾病(DN)小鼠模型,造模后8周ig给予相应药物8周,留取尿标本,心脏采血处死各组小鼠。电化学法检测空腹血糖(FBG),常规生化法检测血清肌酐(SCr),尿素氮(BUN)含量,ELISA检测尿微量白蛋白含量;并取新鲜肾组织,RT-PCR检测肾组织TGF-β1及CTGF mRNA的表达水平;其余组织4%多聚甲醛固定24 h,HE及Masson染色观察肾组织病理变化。结果:与空白组比较,模型组小鼠FBG,SCr,BUN及尿微量白蛋白含量明显升高(P0.01);与模型比较,左归降糖益肾方能明显降低DN小鼠FBG,降低SCr,BUN及尿微量白蛋白含量(P0.01);下调TGF-β1mRNA及CTGF mRNA的表达水平(P0.05,P0.01),疗效等同于阳性药物组;与空白组比较,模型组肾组织肾小球体积缩小,肾小球萎缩,球囊腔增宽,球囊腔壁层细胞增多且异形化,左归降糖益肾方能明显改善肾组织病理损伤。结论:左归降糖益肾方可以通过下调TGF-β1mRNA及CTGF mRNA的表达水平,从而抑制肾组织纤维化的发生发展。     

左归降糖益肾方对MKR糖尿病肾病小鼠足细胞葡萄糖调节蛋白78、C/EBP同源蛋白表达的影响

目的观察内质网应激相关分子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP同源蛋白(CHOP)在MKR转基因糖尿病肾病(DN)小鼠足细胞的特异性表达及左归降糖益肾方的干预作用。方法以8周龄MKR小鼠为研究对象,随机分为空白组、模型组、左归降糖益肾方组、4-苯基丁酸组、格列喹酮片+贝那普利组,以C57野生鼠为正常组,每组10只。采用高脂喂养加单肾切除复制DN模型,各给药组予相应药物灌胃30 d。采用电化学法观察小鼠空腹血糖(FBG),ELISA测定尿微量白蛋白(Um Alb),RT-PCR及Western blot检测GRP78、CHOP基因和蛋白表达,电镜观察足细胞形态结构。结果与空白组比较,模型组FBG、Um Alb明显升高(P0.01),足细胞GRP78基因及蛋白表达明显下调(P0.01),CHOP基因及蛋白表达明显上调(P0.01);与模型组比较,各给药组FBG、Um Alb明显降低(P0.01),左归降糖益肾方组、4-苯基丁酸组GRP78基因及蛋白表达明显上调、CHOP基因及蛋白表达明显下调(P0.01)。电镜观察结果显示,各给药组小鼠肾小球足细胞结构、数量及密度较模型组明显改善。结论左归降糖益肾方能改善内质网应激介导的足细胞损伤,延缓DN进展。     

左归降糖益肾方对高脂饮食2型糖尿病MKR小鼠糖脂代谢及炎症反应的影响

目的:探讨左归降糖益肾方对高脂饮食转基因2型糖尿病MKR鼠糖脂代谢及炎症反应的影响。方法:用左归降糖益肾方干预治疗高脂饲料喂养的转基因2型糖尿病MKR鼠,采用电化学法测定空腹血糖浓度,采用全自动生化分析仪检测血脂和超敏C反应蛋白(hs-CRP),采用酶联接免疫吸附剂测定(ELISA)检测血清胰岛素与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果:高脂饲料喂养的MKR小鼠空腹血糖高于MKR组,但无统计学意义;血清胰岛素,血总胆固醇(TCHO),血低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),血高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),LDL-C/HDL-C,血清hs-CRP和TNF-α水平高于MKR组(P0.01),而甘油三酯(TG)下降,低于MKR组(P0.01)。经左归降糖益肾方或文迪雅干预治疗后,高脂饮食MKR小鼠血糖、血清胰岛素,TG,LDL-C/HDL-C,血清hs-CRP和TNF-α水平显著下降(P0.05,P0.01);左归降糖益肾方组TCHO,LDL-C下降(P0.05),HDL-C上升(P0.05),而文迪雅对照组TCHO,LDL-C下降和HDL-C上升无统计学意义。结论:左归降糖益肾方能减轻高脂饮食加重的MKR鼠的胰岛素抵抗,增强外周组织对胰岛素的敏感性,调节高脂饮食MKR鼠糖脂代谢,减少炎症因子的产生。     

左归降糖益肾方对2型糖尿病肾病小鼠足细胞nephrin与podocin表达的影响

目的观察左归降糖益肾方对MKR转基因2型糖尿病肾病(DN)小鼠足细胞nephrin、podocin表达的影响,探讨其作用机制。方法 8周龄MKR小鼠40只随机分为4组,空白组(A组)、DN组(B组)、DN+中药组(C组)、DN+糖适平+贝那普利组(D组)。B、C、D组给予高脂饮食联合右侧肾切除造模。手术4周后,各给药组给予相应药物,4周后处死小鼠。电化学法观察小鼠空腹血糖,全自动生化仪检测血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN),ELISA法测定尿微量白蛋白(UmAlb),RT-PCR法检测nephrin、podocin mRNA表达,Western Blotting法测定nephrin、podocin蛋白表达,电镜观测足细胞形态结构。结果与A组比较,B组小鼠空腹血糖、SCr、BUN及UmAlb均明显升高(P0.01),肾小球足细胞nephrin、podocin mRNA及蛋白表达明显下调(P0.01)。给药后,与B组比较,用药组小鼠血糖、SCr、BUN及UmAlb明显下降(P0.01),肾小球足细胞nephrin、podocin mRNA及蛋白表达明显上调(P0.01,P0.05)。电镜结果显示,给药组小鼠肾小球足细胞较B组明显改善。结论左归降糖益肾方通过恢复2型糖尿病肾病小鼠足细胞nephrin和podocin的表达而保护肾脏。     

十一味益肾降糖方对2型糖尿病模型大鼠血糖及肾组织Wnt/β-catenin信号通路表达的影响

目的:探讨十一味益肾降糖方对2型糖尿病(NIDDM)大鼠的降血糖作用以及对肾脏Wnt/β-catenin信号通路表达的影响。方法:采用高糖高脂饲养联合注射链脲佐菌素(STZ)的方法制备2型糖尿病模型大鼠。60只SD大鼠随机均分为6组,即正常对照组、模型组、达格列净组和十一味益肾降糖方低、中、高剂量组,每组10只。达格列净组每天灌胃达格列净片1 mg/(kg·d),十一味益肾降糖方低、中、高剂量组分别灌胃十一味益肾降糖方水煎液2、4、16 g/(kg·d),正常对照组和模型组灌胃等量的生理盐水,每天给药1次,连续给药7周。测定大鼠空腹血糖(FBG)水平、糖化血红蛋白(HbA1c)水平和空腹胰岛素(FINS)水平,并计算胰岛素抵抗指数(IRI)。采用Western blot法检测Wnt4、β-catenin蛋白的表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠FBG、HbA1c、FINS水平升高,IRI升高,Wnt4、β-catenin蛋白的表达量均明显增多,差异均有统计学意义(P0.05)。给药后,与模型组比较,达格列净组、十一味益肾降糖方中、高剂量组大鼠FBG、HbA1c、FINS水平显著降低,IRI显著降低,Wnt4、β-catenin蛋白的表达量均明显减少,差异均有统计学意义(P0.05)。与给药前比较,达格列净组、十一味益肾降糖方高剂量组大鼠FBG水平显著降低,差异均有统计学意义(P0.05)。与给药前比较,达格列净组、十一味益肾降糖方中、高剂量组大鼠HbA1c、FINS水平显著降低,IRI显著降低,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:十一味益肾降糖方可有效控制2型糖尿病大鼠的空腹血糖水平,调节糖代谢,能够抑制糖尿病大鼠肾脏Wnt/β-catenin信号通路的高表达。     

左归降糖清脂方对2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病MKR鼠肝组织PI3K信号通路的影响

目的:探讨以滋阴益气、活血解毒立法的左归降糖清脂方对2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病MKR鼠肝组织PI3K、AKT₁、mTOR表达的影响。方法:8周龄MKR鼠按性别、空腹血糖、体质量随机分为空白组、模型组、中药组、阳性药物组;同龄C57/BL/6小鼠作为正常组;每组16只;除正常组、空白组外,其余各组小鼠高脂饲养8周。各给药组予以相应药物灌胃治疗,其中中药组予左归降糖清脂方29.6g/kg灌胃治疗8周后,以心脏采血处死各组小鼠,采用电化学法检测小鼠空腹血糖,常规生化法检测肝功能、血脂;电镜及HE染色观察肝组织形态结构及病理变化;实时荧光定量PCR或Western Blot分别检测肝组织PI3K、AKT₁、mTOR的mRNAs或蛋白表达水平。结果:与模型组比较,左归降糖清脂方具有改善2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病MKR鼠肝功能,降低空腹血糖、血脂、降低肝组织PI3K、AKT₁、mTOR的表达水平(P<0.01),改善肝脏病理损伤的作用。结论:左归降糖清脂方通过降低PI3K、AKT₁、m TOR的表达水平,改善肝脏组织病理损伤。     

复方益肾胶囊对大鼠糖尿病肾病的药效学研究

[目的]探讨复方益肾胶囊对糖尿病肾病的疗效。[方法]采用长期高脂肪乳剂饲养(10 mL/kg,7 d)加小剂量链尿佐菌素(STZ)(25 mg/kg,ip 1次)诱导大鼠2型糖尿病动物模型,随机将动物分为6组:正常对照组、糖尿病模型组、土鳖虫水提物组、土鳖虫脂提物、复方益肾胶囊组、阳性药物对照组(依那普利治疗组)。每组大鼠10只,各组均为灌胃给药。实验4周后大鼠尾部静脉取血测血糖,并测定空腹血糖、肾功能(尿微量白蛋白、血肌酐、尿素氮)指标,以及肾脏病理学的改变。[结果]复方益肾胶囊可降低糖尿病肾病大鼠血糖,治疗组较糖尿病模型组及阳性药物对照组血糖降低差异显著(P0.01);复方益肾胶囊治疗后大鼠尿微量白蛋白、血肌酐与模型组比较有统计学意义(P0.01)。[结论]复方益肾胶囊可以降低实验性糖尿病大鼠的高血糖、尿微量白蛋白、血肌酐,能够治疗糖尿病,改善肾功能。     

加味白术散对早期糖尿病肾病大鼠空腹血糖、糖化血红蛋白、尿微量白蛋白及β2微球蛋白的影响

目的：观察加味白术散对早期糖尿病肾病大鼠空腹血糖、糖化血红蛋白、尿微量白蛋白及β2微球蛋白的影响。方法：40只大鼠随机分成空白对照组、模型组、治疗组、阳性对照组,治疗组和阳性对照组均以糖适平为基础用药,治疗组给予加味白术散灌服给药,阳性对照组给予氯沙坦,观察各组大鼠血糖、糖化血红蛋白、尿微量白蛋白和β2微球蛋白的变化。结果：治疗组血糖与糖化血红蛋白含量明显降低;尿微量白蛋白及β2微球蛋白排泄量下降。结论：基础治疗上加用加味白术散能够降低糖尿病肾病大鼠空腹血糖与糖化血红蛋白含量,并降低尿微量白蛋白及β2微球蛋白排泄量。     

左归降糖方对2型糖尿病MKR小鼠脑NF-κB信号通路炎症因子的影响

目的 探讨左归降糖方对高脂饮食2型糖尿病转基因MKR小鼠脑组织NF-κB信号通路炎症因子的影响.方法 30只MKR小鼠随机分为MKR组、MKR高脂组和左归降糖方组;高脂饲料饲养MKR鼠加重体内糖脂代谢紊乱,左归降糖方组干预治疗高脂饮食MKR鼠4周,测定小鼠空腹血糖、血清胰岛素和血脂浓度,RT-PCR检测小鼠脑组织IKB、TNF-α和MCP-1基因mRNA表达变化.结果 与普通MKR小鼠比较,高脂饮食MKR小鼠空腹血糖、血清胰岛素、总胆固醇水平升高,甘油三酯水平下降,脑组织TNF-α和MCP-1基因mRNA表达水平均增加;左归降糖方降低高脂饮食MKR小鼠空腹血糖、血清胰岛素、总胆固醇以及甘油三酯水平,同时降低脑组织TNF-α、MCP-1基因mRNA表达水平.结论 左归降糖方可通过抑制高脂饮食MKR小鼠脑组织NF-κB信号通路的激活来降低炎症损伤,对脑组织具有保护作用.     

归脾汤对失眠小鼠镇静催眠及记忆巩固性障碍的影响

目的：探讨归脾汤对小鼠镇静催眠及记忆巩固性障碍的影响。方法：将小鼠随机分为空白组、阳性组、归脾汤高剂量组、归脾汤中剂量组、归脾汤低剂量组。阳性组给予安定片5 mg.（kg.d）-1和安神补脑液800 mg.（kg.d）-1治疗,归脾汤高剂量用药为归脾汤2 000 mg.（kg.d）-1、归脾汤中剂量组用药为归脾汤1 000 mg.（kg.d）-1、归脾汤低剂量组用药为归脾汤500 mg.（kg.d）-1。测定5 min内小鼠的活动次数和站立次数,记录各组小鼠的睡眠潜伏期、睡眠持续时间和测定小鼠脑内单胺类神经递质含量;小鼠皮下注射亚硝酸钠（NaNO2）120 mg.kg-1,制得记忆巩固障碍小鼠模型,记录小鼠第一次跳下跳台的时间（即触电潜伏期）及小鼠10 min内跳下的次数（即错误次数）作为记忆指标。结果：小鼠的活动次数和站立次数明显减少（P〈0.05）,能延长戊巴比妥钠所致小鼠的睡眠时间（P〈0.05或0.01）,明显地增加小鼠大脑组织中5-羟色胺（5-HT）,多巴胺（DA）,去甲肾上腺素（NA）和5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）的含量（P〈0.05或0.01）,触电潜伏期有一定的延长,均可减少小鼠10 min内的错误次数（P〈0.05）。结论：归脾汤有一定的镇静催眠和改善学习记忆的作用。     

荞麦蜂花粉多糖对糖尿病大鼠血糖、血脂的影响

目的:观察荞麦蜂花粉多糖对四氧嘧啶(ALX)性糖尿病大鼠血糖、血脂的影响。方法:用ALX建立糖尿病大鼠模型,分别用荞麦蜂花粉多糖150mg/(kg.d)、300mg/(kg.d)及阳性对照药苯乙双胍350mg/(kg.d)灌胃治疗,正常对照组及糖尿病模型对照组则给等容积生理盐水。连续给药14d后,分别测定各组大鼠血糖、血脂。结果:荞麦蜂花粉多糖150mg/(kg.d)、300mg/(kg.d)能明显降低ALX所致糖尿病大鼠高血糖,与糖尿病模型对照组相比,P<0.01。同时,相同剂量的荞麦蜂花粉多糖还能明显降低ALX性糖尿病大鼠血清TG(P<0.05)、TC、LDL-C(P<0.01)。另外,荞麦蜂花粉多糖300mg/(kg.d)还能使糖尿病大鼠血清HDL-C显著回升(P<0.05)。但荞麦蜂花粉多糖150mg/(kg.d)对HDL-C则无明显影响(P>0.05)。结论:荞麦蜂花粉多糖能降低ALX性糖尿病大鼠高血糖、血脂,提示荞麦蜂花粉多糖对糖尿病的防治具有一定的应用价值。     

降浊合剂对MSG肥胖大鼠糖脂代谢的影响

目的 观察比较降浊合剂对MSG（L 谷氨酸钠）肥胖大鼠糖脂代谢、胰岛素敏感指数（ISI）及游离脂肪酸（FFA）等指标的影响。 方法 8～10周龄的雄性MSG大鼠64只,随机分成罗格列酮组、降浊合剂高剂量组(高剂量组)、降浊合剂低剂量组(低剂量组)、模型对照组,每组各16只,降浊合剂高、低剂量组每天分别以降浊合剂浓缩液20 mL/kg、10 mL/kg灌胃,罗格列酮组按每天20 mg/kg(10 mL)予罗格列酮水溶液灌胃,模型对照组以蒸馏水10 mL/ kg灌胃,连续给药7周。观察给药前后空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)及血清空腹胰岛素(Ins),给药后各组FFA、脂肪/体重,并计算ISI。 结果 经过药物干预7周后,高剂量组、低剂量组、罗格列酮组的TC、FBG、Ins、脂肪/体重、FFA水平均明显低于同期模型对照组,其中给药后TC显著低于同组给药前,FBG、Ins显著高于同组给药前水平,给药后罗格列酮组Ins则显著低于同期高剂量组和低剂量组,ISI显著高于同期模型对照组;高剂量组、低剂量组、罗格列酮组给药后ISI均较同组给药前均显著降低(P<0.05),高剂量组、低剂量组与同期模型对照组ISI比较差异无统计学意义(P>0.05)。给药后FFA高剂量组〔（314.81±110.25）μmol/L〕、罗格列酮组〔（305.56±92.33）μmol/L〕均显著低于同期低剂量组〔（375.00±219.95）μmol/L〕 (P<0.05)。 结论 降浊合剂能显著降低MSG大鼠血清TC、FBG、Ins、FFA水平,其降低FFA的作用存在剂量依赖性,但对成长期MSG大鼠ISI的影响不明显,不能逆转MSG大鼠的高血糖、高胰岛素血症及胰岛素抵抗的形成过程。     

黄芪六一汤对糖尿病大鼠血糖、胰岛素、糖化血红蛋白、细胞形态影响随机平行对照研究

[目的]观察黄芪六一汤对糖尿病大鼠血糖及胰腺影响。[方法]采取使用随机平行对照方法,将90只SPF级SD大鼠,按随机数字表方法随机分为9组(10只/组);80只大鼠按李大伟方法复制STZ诱导糖尿病大鼠模型,选取血糖居中合格大鼠60只,按随机数字表法随机分6组,模型组、二甲双胍组、消渴丸组、黄芪六一汤(高、中、低剂量)组;造模后第7d分别灌胃干预,黄芪六一汤(生药12.60g/kg,6.30g/kg,3.15g/kg),二甲双胍0.17g/kg,消渴丸0.63g/kg;正常组、模型组同法灌胃等体积生理盐水。连续灌胃干预给药4周后,末次给药前各组大鼠禁食16h,末次给药1h后,常规眼眶静脉丛取血;采血后大鼠脱颈椎处死,取胰腺作病理检查。观测血糖、胰岛素、糖化血红蛋白、细胞形态。[结果]血糖各造模组均高于空白组(P0.01),血糖值≥13mmolL-1;黄芪六一汤(高、中、低剂量)组血糖均明显低于模型组(P0.01)。糖化血红蛋白模型组高于空白组(P0.01),胰岛素含量模型组低于模型组(P0.01);糖化血红蛋白黄芪六一汤(高、中、低剂量)组明显低于模型组(P0.01),胰岛素高于模型组(P0.05)。病理检查空白组胰岛多为圆形或椭圆形细胞团,分散于胰腺腺泡之间,胰岛边界清晰,无包膜,细胞团大小不一,胰岛细胞为多边形,排列整齐,分布均匀,胞浆淡染呈浅粉红色,核多为圆形深染;模型组胰岛细胞可见不同程度肿胀和空泡样变性,边界不清,细胞核大小不等,细胞数量明显减少,排列紊乱,部分细胞发生核固缩和坏死;二甲双胍、消渴丸组胰岛细胞形态结构明显改善,细胞数目增多,排列较整齐,胞浆分布均匀,部分细胞发生肿胀和空泡变性;黄芪六一汤(高、中、低量)组胰岛细胞形态结构明显改善,胰岛细胞肿胀和空泡样变性的程度明显减轻,细胞数目增多,排列较整齐。[结论]黄芪六一汤能显著降低糖尿病大鼠空腹血糖、糖化血红蛋白,升高胰岛素(P0.05或P0.01),改善胰岛损害。     

黄豆苷元对自发性高血压大鼠肾损害的保护作用

目的探讨黄豆苷元对自发性高血压大鼠（SHR）肾损害的保护作用及其机制。方法将符合条件的24只SHR随机分为黄豆苷元组（Dai组）、咪达普利组（Imi组）和生理盐水对照组（NS组），同时以8只同龄Wistar—Kyoto（WKY）大鼠作为正常对照组。前两组分别用黄豆苷元13．50mg／（kg·d）和咪达普利0．90mg／（kg·d）灌胃，NS组及正常对照组只给予等量的生理盐水。用药4周后用放射免疫法测定尿β2微球蛋白（β2-MG），颈动脉插管法测收缩压，分光光度法测定肾组织超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）。结果与正常对照组比较，各组血压、尿β2-MG显著增多（P〈0．01），肾组织内的SOD活性降低。药物干预4周后与同期NS组比较，黄豆苷元明显降低尿β2-MG和MDA水平（P〈0．05），并能明显提高肾脏组织内的SOD活性；咪达普利则显著降低尿β2-MG和MDA水平（P〈0．05或P〈0．01），亦显著提高肾组织SOD活性（P〈0．01），但两组比较无统计学意义（P〉0．05）。结论黄豆苷元能明显改善高血压肾损害，其机制可能是通过清除自由基、抗脂质过氧化和保护内皮作用实现的，其作用与咪达普利相似。     

亚麻木酚素对糖尿病小鼠肾脏保护作用及机制

目的：观察亚麻木酚素提取物（FLE）对糖尿病小鼠早期肾损伤的影响并探讨其作用机制。方法：雄性ICR小鼠分6组：正常对照组,糖尿病模型对照组,糖尿病模型亚麻木酚素提取物[600mg/（kg·d）、1.2g/（kg·d）、3.6g/（kg·d）]治疗组,糖尿病小鼠盐酸二甲双胍[100mg/（ kg·d）]治疗组。连续灌胃8周,实验结束后比较各组体重、肾重、肾重/体重、24h尿白蛋白排泄率、肾组织MDA含量及肾组织SOD、GSH-PX活性,HE染色分析肾小球病理形态学改变,综合评价亚麻木酚素提取物对肾脏的保护作用。结果：与糖尿病模型对照组比较,亚麻木酚素提取物中、高剂量组的肾重、24h尿白蛋白排泄率显著降低（P〈0.05）,MDA含量降低（P〈0.05）,亚麻木酚素提取物各剂量组的肾脏组织SOD、GSH-Px活性增加（P〈0.05）。结论：亚麻木酚素提取物能减轻糖尿病小鼠肾脏损伤，对肾脏有保护作用，其机制与其减轻肾脏氧化应激有关。     

泽泻汤加味方对高盐致高血压大鼠肾损害的预防作用

目的 探讨泽泻汤加味方对高血压大鼠肾损害的预防作用及其机制.方法 给Wistar大鼠高盐饮食22周造模,将40只高血压大鼠随机分为模型组、缬沙坦组、泽泻汤加味方高、中剂量组(高、中剂量组),每组10只,另设正常组10只.从第23周起,模型组给予生理盐水,缬沙坦组予缬沙坦溶液14.4mg/(kg·d),泽泻汤加味方高、中剂量分别予泽泻汤加味方混悬液16.2g/(kg·d)、10.8g/(kg·d),正常组正常饲养.干预8周后,对其肾脏行病理诊断;观察各组大鼠尿蛋白(ALB)、尿β2-微球蛋白(β2 -MG)、肾组织肾素(RN)活性及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化.结果 与模型组比较,高剂量组大鼠24h尿ALB明显降低(P＜0.01);中剂量组尿β2-MG降低(P＜0.05).免疫组化结果显示,AngⅡ在模型组和药物治疗组肾脏的肾小球均为强阳性,而正常组为弱阳性.与正常组比较,各组大鼠肾组织RN活性明显升高(P＜0.01),中剂量组AngⅡ含量明显升高(P＜0.01).结论 泽泻汤加味方可改善高盐致高血压大鼠肾脏的结构和功能,其机制与上调肾脏RN活性和AngⅡ水平有关,从而起到预防肾损害的作用.     

葛根虎杖温胆汤治疗痰湿型2型糖尿病临床研究

目的：观察葛根虎杖温胆汤治疗痰湿型2型糖尿病临床疗效。方法：痰湿型2型糖尿病患者52例随机平均分为治疗组和对照组。对照组采用常规疗法,治疗组在对照组治疗的基础上给予葛根虎杖温胆汤,治疗2个月。观察两组治疗前后空腹血糖、餐后2小时血糖及中医证候积分。结果：两组治疗后,空腹血糖、餐后2小时血糖、中医证候皆较治疗前下降,差异有统计学意义（ P〈0.05）;治疗组明显优于对照组（ P〈0.05）。结论：葛根虎杖温胆汤治疗痰湿型2型糖尿病疗效确切。     

健脾化湿汤治疗脾虚湿盛型糖耐量异常临床观察

目的观察健脾化湿汤治疗脾虚湿盛型糖耐量异常的临床疗效。方法将60例脾虚湿盛型糖耐量异常患者随机分为治疗组（32例）和对照组（28例）;两组均进行饮食控制及体育运动,治疗组同时服用健脾化湿汤。两组疗程均为3个月,观察临床疗效及空腹血糖（FBG）、餐后2小时血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、体重指数、腰臀比、血脂、中医证候积分变化情况。结果治疗组总有效率为93.8%,对照组为42.9%;两组临床疗效差异有统计学意义（P〈0.01）。治疗组在降低2hPG、FINS、HOMA-IR及中医证候积分方面优于对照组（P〈0.05,P〈0.01）。结论健脾化湿汤在降低血糖、改善胰岛素抵抗、缓解中医证候方面疗效良好,是治疗脾虚湿盛型糖耐量异常的有效药物。