人参皂苷K对顺铂所致小鼠急性肾损伤的保护作用

目的:探讨人参皂苷化合物K(简称人参皂苷CK)对顺铂所致小鼠急性肾损伤的保护作用。方法:32只小鼠随机分为4组,分别为正常组、模型组、人参皂苷CK低、高剂量组(20,40 mg/kg)。除正常组别外,其他组别小鼠第5 d给药后1 h单次腹腔注射顺铂10 mg/kg,给药组分别给予人参皂苷CK 20 mg/kg、40 mg/kg连续灌胃10 d;正常组和模型组给予等体积生理盐水。第10d测定小鼠血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)含量,检测肾脏组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)水平,HE染色切片观察肾脏组织病理学变化。结果:与正常组相比,模型组小鼠血清Scr、BUN和MDA含量明显上升,SOD和GSH含量显著下降,病理改变加重,肾小管上皮细胞凋亡;人参皂苷CK给药组20、40mg/kg均可改善小鼠肾脏组织形态,抑制SOD和GSH活性下降,降低MDA含量。人参皂苷CK 20mg/kg给药组小鼠BUN、Scr含量均显著升高,分别为(6.4±0.7mmol/L)、(30.8±1.9μmol/L);40mg/kg给药组BUN水平显著升高,为(6.4±0.4mmol/L)。结论:人参皂苷CK对顺铂所致小鼠急性肾损伤有明显保护作用。     

白附片对正常和肾阳虚大鼠血液生化指标的影响

目的探索白附片对正常和肾阳虚大鼠血液生化指标影响的差异。方法80只SD雄性大鼠随机平均分为肾阳虚模型组和正常组；采用肌注氢化可的松琥珀酸钠的方法造模。造模结束后，将2组大鼠各自随机分为低剂量、小剂量、中剂量和大剂量给药组和空白对照组，每组8只；对各给药组大鼠连续14d灌胃给予不同浓度的白附片溶液。末次给药24h后取血进行放免和生化检测。结果给药前模型组环磷酸腺苷（cAMP）／环磷酸鸟苷（cGMP）和促肾上腺皮质激素（ACTH）低于正常组，随着给药剂量的增加，两者有升高的趋势；给药前模型组血糖（GLU）低于正常组，随着给药剂量的增加，模型组GLU有升高的趋势，而正常组有下降的趋势；中剂量给药时模型组总胆固醇（CHO）显著高于正常组：随着给药剂量的增加，2组丙氨酸氨基转移酶（ALT）均有升高的趋势，且正常组ALT升高的幅度更大；给药前模型组尿素氮（BUN）高于正常组，低、小剂量给药有降低模型组BUN的趋势。结论白附片对正常大鼠和肾阳虚模型大鼠血液生化指标的影响不同，对正常大鼠的毒性效应更明显。     

三氧化二砷联合顺铂对小鼠移植性肿瘤的抑制作用及其对肾功能的影响

目的：研究三氧化二砷（As2O3）与顺铂（DDP）联合运用的抗肿瘤作用及其对肾功能的影响。方法：用KM小鼠复制H22实体瘤和EAC模型．经腹腔注射给药．观察两药联用对小鼠移植性肿瘤的抑制作用；采用二乙酰-肟法和碱性苦味酸法测定正常小鼠用药后尿素氨（BUN）、肌酐（Scr）水平变化。结果：As2O3（1mg／kg、2mg／kg、4mg／kg）联合DDP（2mg／kg）对小鼠肝癌H22的抑制率分别为58．21％、66．95％和72．81％；对荷EAC小鼠的生命延长率分别为57．48％、78．27％和91．63％．与对照组比较差异显著。其中，As2O3（2mg／kg、4mg／kg）联合DDP（2mg／kg）对肝癌H22的交互作用系数（CDI）分别为0．97和0．98。联合用药3组肾系数和BUN、Scr水平未发生明显变化，结论：三氧化二砷与顺铂联用对小鼠移植性肿瘤有协同抑制作用．所用剂量对肾功能无明显损害。     

基于“肾主骨”理论探讨解毒祛瘀滋阴方治疗糖皮质激素性骨质疏松的作用机制

目的 基于“肾主骨”理论从“肾”的功能意义探讨解毒祛瘀滋阴方修复“肾”损伤治疗糖皮质激素性骨质疏松（GIOP）的作用机制。方法 将40只雌性C57BL/6小鼠随机分为对照组（Control）、模型组（Model）、解毒祛瘀滋阴方治疗组（JP）和阿仑膦酸钠治疗组（ALN），每组10只。Model组、JP组及ALN组给予地塞米松（5 mg/kg/d）肌注隔日给药造模，JP组及ALN组分别给予解毒祛瘀滋阴方[5 mg/（kg·d）]及阿仑膦酸钠混悬液[1.3 mg/（kg·d）]灌胃给药，连续12周。小鼠腿骨用MicroCT扫描观察骨状况[骨密度（BMD）及骨体积分数（BV/TV）、平均骨小梁宽度（Tb.Th）、骨小梁数目（Tb.N）、平均骨小梁分离度（Tb.Sp）]指标及建立股骨远端平扫图像；ELISA法检测各组小鼠血促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、皮质醇（CORT）；测量肾脏重量并观察组织形态学变化。结果 与Control组比较，Model组小梁显著减少、结构变薄，BMD、BV/TV、Tb.Th、CRH、ACTH、CORT水平降低、肾脏重量下降（P<...     

阿霉素联合氢化可的松诱导慢性肾脏病肾阳虚证大鼠模型的建立与评价及真武汤干预机制研究＊

目的 探索应用阿霉素联合氢化可的松诱导建立慢性肾脏病肾阳虚证大鼠模型的方法与评价及真武汤干预的机制。方法 采用阿霉素联合氢化可的松注射诱导建立慢性肾脏病肾阳虚证大鼠模型。52只SPF级雄性6-8周龄SD大鼠，随机分为正常组10只，模型组42只。大鼠适应性饲养2周，模型组大鼠阿霉素3 mg·kg^-1尾静脉注射，第4周4 mg·kg^-1剂量第2次注射，模型成功后随机分为阿霉素组，氢化可的松组与真武汤组。第12周，氢化可的松组与真武汤组进行氢化可的松10 mg·kg^-1肌肉注射，真武汤组按照每日5.39 g/kg进行真武汤干预。在实验中记录一般情况，称取体质量，采取BCA法检测24 h尿蛋白定量，采取红外体温计测量体温，采取游泳耐力法检测体力耐力。实验第24周取材，摘取肾脏，脾脏，睾丸称量并计算脏器指数；大鼠肾组织HE、Masson染色分析病理形态学变化；大鼠血清采用比色法检测Scr、BUN、UA、TC、TG、TP、ALB、SOD；采用酶联免疫吸附法检测CORT、T3、T4、TSH、FSH、LH、T、E2水平。结果 与正常组比较，氢化可的松组大鼠一般情况出现弓背、戗毛、蜷缩、喜卧懒动，精神不振等肾阳虚表现；24 h尿蛋白大量增加（P < 0.01）；与氢化可的松模型相比，真武汤组肾阳虚表现出现好转，24 h尿蛋白降低（P < 0.05），体温升高（P < 0.05）；HE结果显示氢化可的松组肾小球发生球囊壁粘连，系膜区增宽，肾小管扩张或萎缩，大量蛋白管型，肾间质炎性细胞浸润；Masson结果显示氢化可的松组肾小球节段性硬化，肾小管与肾间质发生纤维化；真武汤组HE结果显示蛋白管型减少，球囊壁粘连减轻，肾间质炎性细胞浸润减少，Masson结果显示肾小球纤维化减轻，肾小管与肾间质纤维化减轻；与正常组相比，氢化可的松肾功能异常，血脂升高，蛋白显著降低；CORT降低，T3、T4降低（P < 0.05，P < 0.01），TSH明显升高（P < 0.01）；SOD明显降低（P < 0.01）；T明显降低，FSH、LH、E2显著降低（P < 0.05，P < 0.01）；与氢化可的松组相比，真武汤组血肌酐与尿酸下降，血清蛋白上升（P < 0.05）；CORT上升，T3明显升高（P < 0.05）、T4升高、TSH下降，SOD显著升高（P < 0.01）、T、E2、FSH、LH出现升高。结论 阿霉素联合氢化可的松可以成功建立慢性肾脏病肾阳虚证动物模型。真武汤可能通过改善肾功能、作用于下丘脑肾上腺轴、甲状腺轴和性腺轴对慢性肾脏病肾阳虚证起到很好的干预作用。     

慢肾1号方对小鼠系膜增生性肾炎自由基损伤干预作用的对照性研究

目的：本课题旨在用现代科技方法探讨慢肾1号方对慢性肾炎动物模型的治疗作用及其作用机理，研究其对慢性肾炎自由基损伤的干预作用，从而为寻找治疗慢性肾炎理想可靠的中药方剂提供靶向。方法：双后足垫皮下注射完全弗氏试剂进行预免疫后，腹腔注射牛血清白蛋白（BSA）并尾静脉注射大肠杆菌内毒素（LPS）进行免疫，制备小鼠系膜增生性肾炎（MsPGN）模型。在免疫4周后，选取24小时尿蛋白总量及血肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）明显升高（均较造模前出现显著性差异）的造模小鼠40只，随机分为4组（模型对照组、治疗组、中药对照组及西药对照组），每组10只，并以正常昆明种小鼠10只为正常对照组。各组小鼠每天灌胃给药一次，连续4周。治疗组喂以慢肾1号方0．5ml／只／d；中药对照组喂以肾炎四味片1g／kg／d的蒸馏水混悬液0．5ml／只；西药对照组喂以蒙诺片10mg／kg／d的蒸馏水混悬液0．5ml／只；正常对照组和模型对照组均喂以生理盐水0．5ml／只／d。治疗4周后比较各组情况，检测24小时尿蛋白总量和肾功能指标及超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）变化。结果：应用慢肾1号方治疗小鼠系膜增生性肾炎，治疗组小鼠活动、进食，反应等一般情况及水肿，腹水情况明显好于模型对照组及中药对照组、西药对照组。24h尿蛋白定量变化情况比较，治疗组小鼠24h尿蛋白显著少于模型对照组（P〈0．01）和中药对照组（P〈0．05），与正常组无显著差异；中药对照组及西药对照组与模型组有显著差异（P〈0．05），但24h尿蛋白仍明显多于正常对照组。肾功能检测结果可见，治疗组小鼠BUN和Cr与模型对照组比较有显著差异（P〈0．01），与中药对照组亦有统计学差异（P〈0．05）。血SOD、MDA测定结果可见，模型对照组小鼠血SOD活力低于正常对照组，MDA含量高于正常对照组，二者有显著差异（P〈0．01）；治疗组小鼠SOD活力较模型对照组明显提高（P〈0．05），MDA含量则显著降低（P〈0．01）；治疗组与中药对照组和西药对照组比较亦有统计学差异（P〈0．05）。结论：慢肾1号方对系膜增生性肾炎有良好的治疗作用，能显著改善症状，提高超氧化物歧化酶（SOD）活性，加强对氧自由基（OFR）的清除，抑制脂质过氧化反应。     

糖肾宁对糖尿病肾病小鼠肾小管损伤及铁蛋白自噬介导的铁死亡的影响

目的 研究糖肾宁(TSN)对糖尿病肾病(DKD)小鼠肾小管损伤及铁蛋白自噬介导的铁死亡的影响。方法 采用高脂饲料诱导KK-Ay小鼠建立DKD模型，与正常组相比24小时尿微量白蛋白排泄率(UAER)明显升高(P<0.05)且随机血糖≥16.7 mmol·L^-1视为模型建立成功。模型建立成功后，将KK-Ay小鼠随机分为模型组和糖肾宁组，连续给药10周。实验期间，动态监测血糖和UAER;给药10周后，检测血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)水平；取肾组织进行HE、PAS和普鲁士蓝病理染色，电镜观察肾小管线粒体的超微结构，Western blot检测肾组织中LC3、P62、FTH1、NCOA4、KIM-1的蛋白表达水平，并检测MDA和Fe²⁺含量。结果 与正常组相比，模型组小鼠血糖、UAER、Scr、 BUN明显升高(P<0.05),与模型组相比，糖肾宁组小鼠血糖没有明显变化(P>0.05),UAER、Scr、 BUN明显降低(P<0.05);与正常组相比，模型组小鼠LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、FTH1、KIM-1蛋白表达水平明显升高...     

水芹提取物对氢化可的松致肾阳虚小鼠的对抗作用

目的观察水芹提取物（OJE）对小鼠肾阳虚的对抗作用。方法将小鼠随机分成6组,除正常组外,其余各组每日腹腔注射25mg／kg氢化可的松,正常组每日腹腔注射等量生理盐水,同时,各药物组分别按0．2mL／10g给予相应药物灌胃治疗,正常组和模型组用生理盐水灌胃,1次／d,连续给药10d。测定血清中环磷酸腺苷（cAMP）、环磷酸鸟苷（cGMP）、性激素、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（soo）水平。结果与正常组比较,模型组雄鼠阳虚症状明显,自主活动次数明显下降（P〈0．01）,cAMP降低、cGMP升高,cAMP／cGMP比值降低（P〈0．05）,睾酮浓度明显降低（P〈0．05）,MDA、SOD明显提高（P〈0．05）,阳虚模型建立成功;而模型组雌鼠各症状不明显,各指标无明显变化,未形成阳虚模型。与模型组比较,OJE可明显缓解雄鼠阳虚症状,显著提高自主活动次数,提高cAMP,显著降低cGMP,显著提高cAMP／cGMP比值,显著提高睾酮水平,降低MDA浓度,提高SOD活力;而OJE对雌鼠各指标有一定作用,但无统计学意义。结论OJE可明显治疗由氢化可的松引起的小鼠肾阳虚症状,其作用机制可能与调节cAMP／cGMP平衡、改善机体内自由基状况以及调节性激素水平有关。     

毛头鬼伞多糖对免疫抑制小鼠体液免疫功能的影响

目的：研究毛头鬼伞多糖对免疫抑制小鼠体液免疫功能的影响。方法：灌胃给予低、中、高3个不同剂量的毛头鬼伞多糖[225mg／（kg·d），450mg／（kg·d），900mg／（kg·d）]，对照组给予香菇多糖[5mg／（kg·d）]，模型、空白对照组均给予等量生理盐水。每天给药1次，连续14d后，采用MTT法检测小鼠的脾B淋巴细胞增殖能力；采用定量溶血法检测对抗体形成细胞的影响。结果：中、高剂量组毛头鬼伞多糖可以促进免疫抑制小鼠B淋巴细胞的增殖能力，提高免疫抑制小鼠抗体形成细胞的数量。结论：毛头鬼伞多糖能显著提高免疫抑制小鼠体液免疫功能。     

肾安提取液对糖尿病小鼠肾脏TGF-β1和p38MAPK表达的影响

目的探讨肾安提取液对链脲佐菌素诱导(STZ)的糖尿病小鼠肾脏转化生长因子-β1(TGF-β1)和p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)表达的影响。方法 STZ诱导的糖尿病小鼠模型,随机分为模型组、厄贝沙坦组[厄贝沙坦10mg/(kg.d)]、肾安提取液组[肾安提取液9.088 mg/(kg.d)],另设正常对照组,疗程4周。RT-PCR检测肾脏TGF-β1和p38MAPK mRNA的表达;免疫化学法检测肾脏磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)和纤连蛋白(FN)表达;并检测血糖、24 h尿蛋白定量、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、肾质量指数、肾小球硬化指数、肾小球基底膜(GBM)厚度。结果肾安组及厄贝沙坦组肾脏TGF-β1和p38 MAPK mRNA表达较模型组明显降低(P<0.01),肾脏p-p38MAPK和FN的表达较模型组明显减少(P<0.01);24h尿蛋白定量、BUN、Scr、肾质量指数、肾小球硬化指数、GBM厚度均较模型组明显改善(P<0.01);肾安组及厄贝沙坦组间上述指标无显著性差异(P>0.05);模型组、厄贝沙坦组及肾安提取液组间血糖差异无统计学意义(P>0.05)。结论肾安提取液可延缓糖尿病肾病的发生发展,机制可能与抑制TGF-β1和p38MAPK的表达有关。     

别嘌醇、丙磺舒以及两者联用对马兜铃酸肝肾损害保护作用研究

目的：探讨别嘌醇（A）、丙磺舒（P）以及两者联用对马兜铃酸肝肾毒性的防治作用,并初步探讨其作用机制。方法：将雄性ICR小鼠随机分为5组：正常对照组（C组）、关木通模型组（M组）、别嘌醇组（A组）、丙磺舒组（P组）、剐嘌醇＋丙磺舒组（A-FP组）。C组灌胃等体积饮用水,后4组灌胃给予7g·kg-1·d-1的关木通水煎剂。给药4天后停药3天,持续4周;各给药组从第3周起在给予造模药的同时灌胃给予相应药物即A（70rag·kg·d。）、P（360rag·kg-1·d-1）、A（70mg·kg-1·d-1）＋P（360mg·kg-1·d-1）。实验结束时,测定小鼠血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）水平,并记录左肾、左睾系数。结果：与M组相比,各给药组均能显著降低血清Cr、BUN、ALT、AST水平,其中A＋P组各指标改善作用最为显著。结论：A和P对马兜铃酸所致肝肾损伤都具有保护作用。且两药联用的效果优于两药单独应用。     

补肾丹对D-gal致衰老模型大鼠细胞因子IL-2、IL-6的影响

目的：研究补肾丹对亚急性衰老模型大鼠的调节免疫功能的作用。方法：清洁级健康Wistar大鼠,雄性,体重200±20g,77只。随机分为7组：正常对照组、金匮肾气丸组、补肾丹高、中、低剂量组、维生素E组、模型组。采用D-半乳糖致亚急性衰老法,除空白组外,各组腹腔注射D-gal（250mg/kg·d）60d,造成大鼠拟衰老动物模型。正常对照组和模型对照组给等体积的生理盐水,中药对照组同时给予金匮肾气丸0.72g/kg·d灌胃,补肾丹高、中、低剂量组同时分别给予相当于生药2.7g/kg·d、1.35g/kg·d、0.675g/kg·d灌胃。西药对照组每日灌服维生素E0.027g/kg·d,每日1次,共60d。观察血清中白介素2（IL-2）和白介素6（IL-6）的水平变化。结论：补肾丹各剂量组可不同程度升高D-gal所致衰老模型大鼠的IL-2,降低IL-6的含量,从而增强机体免疫功能,起到延缓衰老,增强老年机体的抗病能力的作用。     

扶正解毒颗粒对染镍大鼠肾损伤的影响

目的观察扶正解毒颗粒对硫酸镍染毒大鼠肾损伤的干预作用及其促排镍作用。方法将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、二巯基丁二酸（DMSA）组及扶正解毒颗粒大、中、小剂量组。除正常组外,其余大鼠以硫酸镍2.5 mg/（kg.d）腹腔注射染毒造模,扶正解毒颗粒大、中、小剂量组分别以扶正解毒颗粒5、10、20 mg/（kg.d）灌胃处理,DMSA组以DMSA 50 mg/（kg.d）灌胃,正常组与模型组予生理盐水灌胃。实验第4周末检测大鼠肾功能、血镍、尿镍水平,并进行肾脏组织病理学检查。结果随着造模时间的延长,扶正解毒颗粒各组大鼠血尿素氮、肌酐及血镍水平较模型组明显降低（P〈0.05和P〈0.01）,尿中镍排泄增加（P〈0.05和P〈0.01）,肾小管上皮变性、肾小管扩张、间质炎性细胞浸润等病理改变亦较模型组明显减轻。结论扶正解毒颗粒对染镍大鼠具有良好的促排镍作用,对镍暴露肾损伤有一定的拮抗作用。     

龟羚帕安丸对帕金森病大鼠模型氧化应激反应的影响

目的：探究龟羚帕安丸对帕金森病大鼠模型氧化应激反应的影响。方法：用6一羟基多巴胺（6一OHDA）建立帕金森病（PD）大鼠模型,随机分为模型组,美多巴组,龟羚帕安丸大剂量组、中剂量组、小剂量组。分别每日管饲同体积的生理盐水,关多巴10mg·（kg·d）-1,龟羚帕安丸4．0g·（kg·d）-1、2．0g·（kg·d）-1、1．0g·（kg·d）-1。另设假手术组,常规饲养,每日管饲同体积的生理盐水。每日1次,共30d。观察血浆中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）实验后的变化。结果：与假手术组比较,模型组SOD的活性、GSH含量明显减少,MDA含量明显增多,差异具有统计学意义（P〈0．05）;与模型组比较,药物组SOD的活性、GSH含量明显增多,MDA含量明显减少,两组之间的差异具有统计学意义（P〈0．05）;龟羚帕安丸大剂量组SOD值显著高于美多巴组（P〈0．05）,龟羚帕安丸大剂量组GSH、MDA与美多巴组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：龟羚帕安丸可增加帕金森大鼠模型血浆中增加SOD的活性和GSH的含量,减少MDA的含量,减轻氧化应激对神经细胞的损伤,可能是其治疗帕金森病的作用机制之一。     

亚麻木酚素对糖尿病小鼠肾脏保护作用及机制

目的：观察亚麻木酚素提取物（FLE）对糖尿病小鼠早期肾损伤的影响并探讨其作用机制。方法：雄性ICR小鼠分6组：正常对照组,糖尿病模型对照组,糖尿病模型亚麻木酚素提取物[600mg/（kg·d）、1.2g/（kg·d）、3.6g/（kg·d）]治疗组,糖尿病小鼠盐酸二甲双胍[100mg/（ kg·d）]治疗组。连续灌胃8周,实验结束后比较各组体重、肾重、肾重/体重、24h尿白蛋白排泄率、肾组织MDA含量及肾组织SOD、GSH-PX活性,HE染色分析肾小球病理形态学改变,综合评价亚麻木酚素提取物对肾脏的保护作用。结果：与糖尿病模型对照组比较,亚麻木酚素提取物中、高剂量组的肾重、24h尿白蛋白排泄率显著降低（P〈0.05）,MDA含量降低（P〈0.05）,亚麻木酚素提取物各剂量组的肾脏组织SOD、GSH-Px活性增加（P〈0.05）。结论：亚麻木酚素提取物能减轻糖尿病小鼠肾脏损伤，对肾脏有保护作用，其机制与其减轻肾脏氧化应激有关。     

祛斑养阴颗粒剂对狼疮鼠白细胞介素-10、肿瘤坏死因子-α及肾脏组织病理的影响

目的观察祛斑养阴颗粒剂对狼疮鼠模型白细胞介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及肾脏组织病理的影响,探讨祛斑养阴颗粒剂治疗系统性红斑狼疮（SLE）的可能机制。方法将80只BALB/c小鼠随机分为5组,即空白对照组10只、模型对照组10只、祛斑养阴颗粒剂组20只、地塞米松组20只和祛斑养阴颗粒剂联合地塞米松组20只。除空白对照组外,其余4组均腹部皮下注射大肠杆菌脂多糖（LPS）造模。祛斑养阴颗粒剂组予祛斑养阴颗粒剂30 g/（kg.d）灌胃;地塞米松组从实验第1 d腹部皮下注射地塞米松磷酸钠注射液,0.03 g/（kg.d）,每周2次,共8次;祛斑养阴颗粒剂联合地塞米松组从实验第1 d腹部皮下注射地塞米松磷酸钠注射液（给药时间、剂量同地塞米松组）,并每日予祛斑养阴颗粒剂30 g/（kg.d）灌胃;模型对照组予0.9%氯化钠注射液30 mL/（kg.d）灌胃;空白对照组予普通级饲料喂养。4周后检测血清IL-10、TNF-α水平,对肾脏组织冰冻切片常规苏木精-伊红（HE）染色。结果病理结果显示模型对照组狼疮鼠肾炎性改变,祛斑养阴颗粒剂组、地塞米松组和祛斑养阴颗粒剂联合地塞米松组狼疮鼠肾炎性病变有所恢复。模型对照组IL-10、TNF-α水平均较空白对照组升高（P〈0.05）,说明造模成功。各治疗组IL-10、TNF-α水平均较模型对照组降低（P〈0.05）。祛斑养阴颗粒剂联合地塞米松组IL-10、TNF-α水平均较祛斑养阴颗粒剂组、地塞米松组降低（P〈0.05）。结论祛斑养阴颗粒剂对狼疮鼠血清中IL-10、TNF-α的分泌有抑制作用,能改善其肾脏病理状态。     

复肾功方对慢性肾衰竭大鼠Klotho蛋白及mRNA表达的影响

目的探讨复肾功方(Fushengong decoction,FSGD)对慢性肾衰竭(Chronic renal failure,CRF)大鼠Klotho蛋白及mRNA表达的影响。方法将55只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组及复肾功方低、中、高剂量组,每组11只。采用腺嘌呤含量为0.5%的饲料建立CRF模型,连续喂养21 d。模型复制成功后,所有大鼠改用常规饲料喂养;复肾功方低、中、高剂量组按照体质量分别以含生药4、8、16 g·kg^-1的复肾功方水煎剂灌胃给药,正常组及模型组给予同体积生理盐水,给药体积20 mL·kg^-1·d^-1,每日1次,连续灌胃给药30 d。实验结束后,取各组大鼠血清检测血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)的含量;HE染色法检测大鼠肾脏组织的病理形态学变化;采用Western Blot法和免疫组化法检测肾脏组织Klotho蛋白的表达;Real-time PCR法检测肾脏组织Klotho mRNA的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠血清SCr、BUN的含量均显著升高(P<0.01),肾脏组织病理损害明显,肾脏Klotho蛋白及mRNA的表达显著降低(P<0.01);与模型组比较,复肾功方各剂量组大鼠的肾脏组织病理损害明显减轻,血清SCr、BUN含量显著降低(P<0.05,P<0.01),大鼠肾脏组织Klotho蛋白及mRNA的表达明显升高(P<0.05)。结论复肾功方能够降低CRF大鼠血清SCr、BUN的含量,减轻肾损伤,可能与上调肾脏组织的Klotho蛋白及mRNA的表达有关。     

附子对腺嘌呤造成的小鼠慢性肾衰的疗效及其机制探讨

目的:研究中药附子对腺嘌呤造成的小鼠慢性肾衰的疗效,并探讨其作用机制。方法:选取雄性小鼠随机分为4组:对照组(C),模型组(M),附子低剂量组(FL),附子高剂量组(FH)。对照组给予溶剂,模型组灌胃给予腺嘌呤,各给药组在给予腺嘌呤的基础上,再分别给予3g/kg/d、10g/kg/d的附子水煎剂。实验结束时,测定血清尿素氮、肌酐、γ-谷氨酰转肽酶,肾组织γ-谷氨酰转肽酶、一氧化氮、谷胱甘肽、自由基等的含量,并记录附睾精子数、全血血红蛋白含量。结果:附子高剂量组优于低剂量组,能降低尿素氮、肾系数,提高精子数、血红蛋白含量。而附子低剂量组则无明显疗效。结论:附子高剂量显示对腺嘌呤造成的慢性肾衰有一定的疗效,其作用机制还有待于进一步研究。     

化毒胶囊对腺嘌呤所致慢性肾衰竭小鼠肾功能及病理形态学的影响

目的观察化毒胶囊对腺嘌呤所致慢性肾衰竭(CRF)小鼠的保护作用。方法将40只雄性昆明种小鼠随机分为空白对照组、腺嘌呤模型组和化毒胶囊低、高剂量组,各10只。除空白对照组外,其余各组均按250mg/kg灌胃给予腺嘌呤,造成CRF动物模型,空白对照组予蒸馏水。将上述造模成功动物中的化毒胶囊低、高剂量组(分别0.6、1.2g/kg)均每日灌胃给药化毒胶囊1次,连续给药1个月;空白对照组与腺嘌呤模型组予蒸馏水。在给药1个月期间,除空白对照组外,其余各组每周予腺嘌呤(250mg/kg)1次,持续造成肾损害。测定各组小鼠体质量、肾质量、血肌酐(Cr)与尿素氮(BUN)含量,观察肾脏病理形态学变化。结果腺嘌呤模型组体质量、肾质量均低于空白对照组(P0.05),Cr、BUN均高于空白对照组(P0.05),说明造模成功。化毒胶囊高剂量组体质量高于腺嘌呤模型组(P0.05),化毒胶囊低、高剂量组Cr、BUN均低于腺嘌呤模型组(P0.05,P0.01)。肾脏组织学观察可见肾小球病变、肾小管病变、间质内炎细胞浸润、管型等病理学改变。结论化毒胶囊对腺嘌呤所致CRF小鼠有保护作用。     

荞麦蜂花粉多糖对糖尿病大鼠血糖、血脂的影响

目的:观察荞麦蜂花粉多糖对四氧嘧啶(ALX)性糖尿病大鼠血糖、血脂的影响。方法:用ALX建立糖尿病大鼠模型,分别用荞麦蜂花粉多糖150mg/(kg.d)、300mg/(kg.d)及阳性对照药苯乙双胍350mg/(kg.d)灌胃治疗,正常对照组及糖尿病模型对照组则给等容积生理盐水。连续给药14d后,分别测定各组大鼠血糖、血脂。结果:荞麦蜂花粉多糖150mg/(kg.d)、300mg/(kg.d)能明显降低ALX所致糖尿病大鼠高血糖,与糖尿病模型对照组相比,P<0.01。同时,相同剂量的荞麦蜂花粉多糖还能明显降低ALX性糖尿病大鼠血清TG(P<0.05)、TC、LDL-C(P<0.01)。另外,荞麦蜂花粉多糖300mg/(kg.d)还能使糖尿病大鼠血清HDL-C显著回升(P<0.05)。但荞麦蜂花粉多糖150mg/(kg.d)对HDL-C则无明显影响(P>0.05)。结论:荞麦蜂花粉多糖能降低ALX性糖尿病大鼠高血糖、血脂,提示荞麦蜂花粉多糖对糖尿病的防治具有一定的应用价值。