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1.
目的观察保肾口服液对气阴两虚型CKD 2~3期HA、LN、PC-Ⅲ、Col-Ⅳ、Scr、BUN、eGFR及24h尿蛋白定量的影响。方法80例患者随机分成治疗组和对照组,每组各40例。对照组予以西医常规治疗,治疗组在对照组基础之上加保肾口服液。结果治疗组临床总疗效、改善中医症状、降低HA、LN、PC-Ⅲ、Col-Ⅳ、24h尿蛋白定量方面优于对照组;两组Scr、BUN、eGFR治疗前后无统计学意义。结论保肾口服液可降低24h尿蛋白定量、HA、LN、PC-Ⅲ、Col-Ⅳ水平。 相似文献
2.
3.
目的 基于转录组学探讨益肾降浊汤(YSJZT)治疗环孢素A(cyclosporine A,CsA)诱导人近端肾小管上皮细胞(Human kidney-2,HK-2)损伤的作用机制。方法 采用CCK-8法检测HK-2细胞活力。HK-2细胞分为正常对照组(NC组)、模型组(C组)和治疗组(T组)。C组加入含CsA 16.8 μmol/L的培养基干预24 h后换常规培养基继续培养24 h;T组加入含YSJZT 0.5 mg/mL的培养基干预48 h,造模同C组。干预完成后提取各组细胞总RNA,进行转录组测序检测差异表达基因(differentially expressed gene,DEG)。对交集的DEG进行GO功能显著性富集和KEGG通路显著性富集分析。结果 益肾降浊汤可回调环孢素A诱导的HK-2细胞活性下降;C组与NC组比较得到显著DEG 1410个;T组与C组比较得到显著DEG 127个;交集得到的66个DEG通过GO功能富集,主要集中在分子功能部分的粒细胞巨噬细胞集落刺激因子受体绑定、雌激素酮磺基转移酶活性,生物学过程部分的雌激素代谢过程、表皮生长因子受体信号通路;KEGG通路富集主要在Fc epsilon RI信号通路、T细胞受体信号通路、甾类激素生物合成通路、ErbB信号通路;主要涉及集落刺激因子2(Csf 2)、磺基转移酶1E家族成员1(Sult1E1)、上皮调节蛋白(EREG)等基因。结论 益肾降浊汤通过多靶点恢复环孢素A诱导HK-2细胞损伤的细胞活力,其中调控Csf 2、Sult1E1、EREG多个靶基因及其相关信号通路,可能是其减轻CsA肾毒性的作用机制。 相似文献
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8.
目的 :探讨检测慢性肾脏疾病 (CKD)患者血清白细胞介素 - 2 (IL - 2 )水平的临床意义。方法 :CKD 6 6例。正常对照组 2 0例。用放射免疫法测定血清IL - 2水平。常规检测其他相关临床指标。分析血清IL - 2水平与肾功能、心血管病变及其他临床资料 (包括血脂、钙磷等 )的关系。结果 :(1)肾功能 3、4、5级患者血清IL - 2水平较正常对照组及肾功能 2级显著升高 (均P <0 .0 5 ) ,相关分析结果表明 ,CKD患者血清IL - 2水平与Scr呈显著正相关 (r=0 .4 4 5 ,P <0 .0 5 ) ,与Ccr呈显著负相关 (r =- 0 .30 1,P <0 .0 5 ) ;(2 )有心血管病变组血清IL - 2水平显著升高于无心血管病变组 (P <0 .0 0 3) ,高血清IL - 2组心血管病变发生率显著高于正常血清IL - 2组 (P <0 .0 1) ;(3) 4 0例肾功能 2~ 5级的CKD患者血清IL - 2水平与甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、磷呈显著正相关 (P <0 .0 5 ) ,与血钙呈显著负相关 (P <0 .0 1) ,与年龄、病程、血压、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、血红蛋白、白蛋白无显著相关 (P >0 .0 5 ) ,进一步逐步回归分析示血清IL - 2水平依次与血钙、内生肌酐清除率、甘油三酯关系最为密切。结论 :CKD患者血清IL - 2水平升高 ,这可能与肾功能减退时严重代谢紊乱 (包括高脂、低钙等 )引起的T细胞 相似文献
9.
目的观察益肾降糖饮治疗气阴两虚型糖尿病肾病Ⅲ期(DKDⅢ期)疗效及对visfatin的影响。方法随机分组,治疗组予益肾降糖饮加西药治疗,对照组用西药治疗,比较治疗前后2组的visfatin、UAER、HbAlc、FBG变化,分析visfatin与UAER、HbAlc的相关性。结果①2组治疗前的visfatin水平明显高于健康对照组(P<0.01),与UAER呈正相关;②2组治疗后HbAlc、UAER、FBG降低,治疗组优于对照组(P<0.05)。结论①益肾降糖饮合西药治疗对气阴两虚型DKDⅢ患者有较好疗效;②visfatin水平的升高与DKD进展有关。 相似文献
10.
通过对现有资料进行收集、整理、分析和实地调查,以了解福建省乡村医生的发展现状,发现其存在的问题及影响因素,并针对以上问题,结合福建省实际,提出可行性建议,为相关政策、法律法规的制定提供参考。 相似文献