炎症标志物与2型糖尿病

目前认为2型糖尿病（T2DM）是一种自然免疫和低度炎症性疾病。炎症标志物，如肿瘤坏死因子（TNF）-α、白介素（IL）-6、脂联素、抵抗素、瘦素等，作为炎症过程的重要调节因子，在胰岛素抵抗（IR）的形成和胰岛B细胞损伤方面具有重要作用，与T2DM及其并发症的发生发展有明显相关性。     

糖化血红蛋白在2型糖尿病诊断中的应用

糖尿病（ diabetes mellitus,DM）是一组以慢性血糖水平增高为特征的代谢性疾病,是由胰岛素分泌和（或）作用缺陷引起。早期发现、早期诊断、及时干预是降低 T2DM 及其并发症的关键。2010年美国糖尿病协会（ADA）将糖化血红蛋白（HbA1c）≥6.5%作为T2DM的诊断标准之一,并将其作为评价糖尿病患者长期血糖控制的“金标准”。现对HbA1 c在T2DM诊断中的应用做一综述。     

2型糖尿病胰岛素抵抗的炎症机制与中医药辨治

2型糖尿病（Type 2 diabetes mellitus,T2DM）的病因与发病机制尚未完全阐明。近年来大量研究表明T2DM及其并发症的发生发展同炎症密切相关,T2DM是先天性免疫和低度慢性炎症性疾病。在T2DM的易感个体,随着老龄化和营养过剩等环境因素的作用,     

分子生物学在糖尿病中的相关性研究

1型糖尿病是胰岛β细胞特异性损伤特征性自身免疫性疾病。β细胞自身抗原、T淋巴细胞、B淋巴细胞、巨噬细胞对胰岛β细胞损伤起主要作用。2型糖尿病：占整个糖尿病的80%－90%,胰岛素抵抗伴胰岛素分泌不足或胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗,遗传倾向明显。引言：糖尿病是常见代谢性疾病,属于多基因病,明显遗传倾向,遗传因素和环境因素共同促成。1999年W H O将D M分为1型（T1DM）、2型（T2DM）、特殊型DM、妊娠期DM（GDM）。     

内质网应激对2型糖尿病胰岛β细胞凋亡的影响

糖尿病是一种多因素慢性代谢性疾病,与遗传因素和环境因素密切相关。随着生活水平的提高和饮食结构的改变,2型糖尿病（type2 diabetes mellitus,T2DM）的发病率日益增高,其各种并发症严重危害着人们的生活质量和生命安全,因此成为医学界关注的重要问题之一。目前虽T2DM的发病机制尚未完全澄清,但研究表明T2DM是以胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能衰竭为主要特征,     

实时动态血糖监测联合胰岛素泵治疗2型糖尿病价值研究

2型糖尿病（T2DM ）是一种以高血糖为临床特征的慢性代谢性疾病［1］。胰岛素强化治疗能够快速有效的控制血糖,尽快解除持续性高血糖对 T2DM 患者胰岛β细胞的损伤,延缓及预防糖尿病慢性并发症的发展［2］。目前,临床使用的强化治疗方式有胰岛素泵持续皮下输注（CSII）强化降糖治疗和传统的胰岛素多点皮下注射（MSII）治疗两种。与传统的胰岛素注射方式相比,胰岛素泵能够模拟正常生理分泌曲线,可以达到有效控制T2DM患者全天血糖谱的临床治疗效果［3］。实时动态血糖监测系统可以准确的反应各时段患者血糖水平的波动,从而指导调整胰岛素用量。本研究通过对照研究,探讨探讨实时动态血糖监测联合胰岛素泵治疗T2DM的疗效及安全性。     

内脂素、YKL-40在2型糖尿病中的炎症作用

众所周知2型糖尿病(T2DM)的发病机制与多种因素有关,近年来提出了T2DM是一种自然免疫和低度炎症性疾病的观点[1],其可能是由细胞因子介导的炎症反应,是一种先天的免疫性疾病,炎症在T2DM的发病机制中起媒介作用,T2DM和慢性亚临床炎症状态有很强的关联性.越来越多的证据证明炎症在胰岛素抵抗(IR)和胰岛B细胞损伤的发生过程中起至关重要的作用,这种由细胞因子介导的急性时相反应属先天性免疫反应,是一种慢性亚临床非特异性免疫介导的炎症,包括非特异性的炎症细胞、炎症细胞分泌的炎症因子和肝脏产生的急性反应物质,后两者常被称为炎症标志物.氧化应激与炎症交互影响,通过转录水平调控,并通过多种信号机制损害胰岛素的信号转导,导致糖尿病的发生.     

来得时治疗老年2型糖尿病疗效观察

在全世界范用内，大约有1．5亿名糖尿病患者，估计到2025年，糖尿病患者将达3亿人。根据世界卫生组织（WTO）的定义，糖尿病是一种具有多种病因的代谢性疾病，由于胰岛素分泌和胰岛素作用缺损或二者兼而有之而导致长期的高血糖以及糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱。其主要类型为1型糖尿病（T1DM）、2型糖尿病（T2DM）和妊娠期糖尿病。     

诺合灵30R联合吡格列酮治疗高龄2型糖尿病疗效观察

2型糖尿病（T2DM）是一种随年龄递增而递增的慢性代谢性疾病,伴有胰岛素抵抗的发生和胰岛β细胞功能衰竭,而胰岛素抵抗占有更重要的地位。因而降低胰岛素抵抗在糖尿病治疗过程中十分重要。     

慢性低度炎症与糖尿病关系的研究进展

2型糖尿病(T2DM)是一种复杂的、具有明显异质性的、以高血糖为主要特征的代谢性疾病。胰岛素抵抗和β细胞功能衰竭是T2DM发生、发展的中心环节。慢性低度炎症和免疫反应激活诱导的胰岛素信号转导通路的抑制在T2DM中发挥关键作用。循环中的炎症和免疫调节介质之间往往存在强关联性,且与其他危险因子(如传统心血管危险因子)相互关联,因此很难进行单个因子与T2DM因果关系的推断。     

CRP与2型糖尿病及其常见并发症关系的研究现状

2型糖尿病（Diabetes Mellitus,DM）是当今严重影响人类生命健康的病症之一,其众多并发症的发生也是2型糖尿病患者致残和死亡的重要原因。目前2型糖尿病的病因与发病机制尚未完全阐明,近年来炎症学说备受关注,认为DM是一种自然免疫和低度炎症性疾病。目前国内外已开展的大量的研究工作证实C-反应蛋白（CRP）与2型糖尿病及其并发症密切相关,     

LADA患者自身抗体检测的临床意义

糖尿病（diabetes mellitus）是以高血糖为特征、以糖代谢紊乱为主要表现的慢性复杂的代谢性疾病。1型糖尿病（type 1diabetes mellitus，T1DM）具有胰岛B细胞产生胰岛素功能受损的特征，是一种免疫介导的疾病。成人迟发性自身免疫性糖尿病（LA—DA）是一种特殊类型的1型糖尿病（T1DM），其临床表现与2型糖尿病（T2DM）相似，但发病机制却是由于免疫介导的胰岛细胞炎性破坏，可导致胰岛功能迅速恶化，     

Visfatin的研究进展

Visfatin是一种在内脏脂肪组织高表达的脂肪细胞因子,具有类胰岛素、调节免疫及炎症、促进脂肪分化及合成等多重生物学作用。目前普遍认为肥胖及2型糖尿病(T2DM)等代谢性疾病均伴随低度系统性慢性炎性反应,而visfatin可能是联系炎症及代谢性疾病的环节之一。深入研究vis-fatin与炎症的关系可能为T2DM及肥胖的治疗提供新靶点。     

DPP-4抑制剂及其与2型糖尿病的内外科治疗

2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）是一组以高血糖为特征而病因未明的疾病。关于肠促胰岛素和“肠胰岛轴”的基础研究以及胃肠道手术治疗T2DM的临床实践证明,部分T2DM的发病可能与胃肠道激素的代谢或调节紊乱有关。近年来,随着对肠促胰岛素的深入研究,基于肠促胰岛素的新型抗糖尿病药物和外科手术给T2DM的治疗带来了新的希望。本文就二肽基肽酶4（dipeptidyl peptidase4,DPP-4）抑制剂和糖尿病的内外科治疗作一综述。     

胰岛移植进展

糖尿病（diabetes mellitus，DM）是一种严重威胁人类健康和生命的高发性代谢性疾病。临床分为1型（T1DM）、2型（T2DM）、其他特殊型、妊娠糖尿病四型。5％～10％为T1DM，T2DM在疾病中晚期也会产生胰岛素依赖。虽然注射外源性胰岛素可以有效控制血糖，但无法改善血糖的生理性代谢，根本解决DM并发病问题。在T1DM自然病程中，由于自体免疫性原因，胰岛β细胞功能持续恶化是一不可逆的过程。因此，替代和恢复胰岛β细胞功能一直是临床研究的目标。自1966年美国第1例胰腺移植，1970年You noszai等全球首例胰岛移植以来，挑战了传统外源性胰岛素治疗T1DM，并产生了较好的影响。     

C反应蛋白与2型糖尿病胰岛素抵抗的关系探讨

目的：探讨C反应蛋白（CRP）与2型糖尿病（T2DM）胰岛素抵抗的关系。方法：观察2型糖尿病患者和正常对照组的血清CRP、空腹血糖（FBG）、胰岛素（FIns）、血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、糖化血红蛋白（HbA1c）水平变化及体重指数（BMI）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）变化并进行比较分析。结果：T2DM患者血清CRP、HbA1c、Fins、TC、TG、FBG水平和HO-MA-IR、BMI均明显高于正常组（P〈0．05）。结论：慢性炎症炎症可能是导致T2DM和动脉粥样硬化的共同机制，是导致胰岛素抵抗、促使β细胞凋亡的重要因素，检测血清CRP可了解IR及糖尿病的发生发展。     

肿瘤坏死因子α、白介素1β、白介素6在2型糖尿病不同中医证型中表达差异性研究

2型糖尿病(T2DM)是一种慢性炎症性疾病[1]。T2DM患者的胰岛素抵抗(IR)程度与血清C-反应蛋白(CRP)水平显著相关[2]。对动物模型与人体研究发现,T2DM患者的胰岛存在炎症细胞浸润现象,T2DM患者胰岛组织切片显示纤维化与淀粉样沉积,从而给胰岛炎症反应说提供了证据[3]。文献报道气虚或气机不利是糖尿病的基本病机,在疾病发生发展过程中,会演变为阴虚、气阴两虚证[4]。     

针灸治疗肥胖型2型糖尿病临床研究进展

糖尿病是一组以慢性血葡萄糖（简称血糖）水平增高为特征的代谢性疾病,是由于胰岛素分泌和（或）作用缺陷所引起的。目前糖尿病患病率正随着人口老龄化、生活方式的改变而迅速增加,呈逐年增高的流行趋势。在中国20岁以上的人群中[1],糖尿病患病率为9。7％,其中2型糖尿病（T2DM）患者约在90。0％以上,而T2DM中又以肥胖者居多。肥胖是T2DM的独立危险因素,同时能够促进高血压、脂代谢紊乱的发生,与T2DM的发生、发展密切相关。遗传因素及环境因素在肥胖和T2DM的发病过程中发挥了重要作用。在病理生理的水平,肥胖与T2DM相关的核心机制及发病的共同基础是胰岛素抵抗。     

低血糖对2型糖尿病患者心血管疾病影响的研究进展

正>糖尿病是一种血浆内葡萄糖含量过高而引起代谢紊乱的疾病。根据疾病的特点常分为1型（Type 1 Diabetes,T1DM）、2型（Type 2 Diabetes,T2DM）及特殊类型糖尿病,其中以T2DM最为常见。低血糖是T2DM患者常见的并发症,尤其在使用磺脲类药物和（或）胰岛素治疗过程中极易出现低血糖现象[1]。当T2DM患者出现低血糖时会促进炎性因子的释放,增加血小板的聚集,改变血流动力学,损伤血管内皮细胞,造成心     

炎症细胞因子在2型糖尿病发病机制中的研究进展

近来的研究说明2型糖尿病（T2DM ）是一种自然免疫及炎症性疾病,是一种“慢性低度炎症状态”,认为炎症、免疫与T 2D M的发病存在关联［1］。在炎症因子中,除了肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素（IL）、C反应蛋白（CRP）等作为炎症过程的调节因子外,近年来关于树突状细胞等细胞因子的研究,在T 2D M特别是糖尿病大血管病变,如动脉粥样硬化斑块形成发展中的作用也日益受到关注,本文拟对相关机制进展进行综述。