电针对慢性应激抑郁大鼠海马转化生长因子β3和碱性成纤维细胞生长因子表达的影响

目的:观察电针对慢性应激模型大鼠海马转化生长因子β3(TGF-β3)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)蛋白表达的影响,探讨电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马神经的营养再生作用。方法:雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、氟西汀组,每组10只。除空白组外,其余组均采用慢性应激结合孤养方法造模28d。电针组于造模前1h选取"百会""印堂"穴进行电针,氟西汀组于造模前1h给予盐酸氟西汀混悬液5mL/kg灌胃治疗。通过旷场实验对大鼠进行行为学评价,采用生物素标记抗体芯片技术筛选出海马中差异蛋白TGF-β3、bFGF。结果:造模结束后,与空白组相比,模型组大鼠水平穿越格数、竖立次数均显著减少(P0.01);与模型组相比,电针组和氟西汀组大鼠水平穿越格数、竖立次数均显著增加(P0.01)。与空白组比较,模型组大鼠海马TGF-β3蛋白水平下降(fold change=0.48),bFGF蛋白水平上升(fold change=1.36);与模型组比较,电针组、氟西汀组TGF-β3蛋白水平上升(fold change=1.61,1.61),bFGF蛋白水平下降(fold change=0.61,0.45)。结论:电针可能通过上调TGF-β3蛋白表达水平参与促进神经血管的营养再生,并且良性调节具有神经保护作用的bFGF,使其趋于正常水平,从而改善慢性应激抑郁模型大鼠的行为学症状,这可能是针刺抗抑郁作用的分子机制之一。     

电针对慢性应激抑郁大鼠海马激活素A和晚期糖基化终末产物受体表达的影响

目的:观察电针对慢性应激模型大鼠海马激活素A(activin A,ACT A)和晚期糖基化终末产物受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE)蛋白表达的影响,探讨电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马神经元的抗损伤和促生长作用。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为4组:空白组、模型组、模型+电针组(以下简称电针组)、模型+氟西汀组(以下简称氟西汀组)。空白组正常饲养28 d,模型组、电针组、氟西汀组均采用慢性应激结合孤养方法造模28 d。电针组于造模前1 h,选取"百会"、"印堂"穴进行电针治疗,频率2 Hz,电流强度0.6 m A,每次20 min;氟西汀组于造模前1 h,给予盐酸氟西汀混悬液5 m L·kg-1灌胃治疗。通过生物素标记抗体芯片技术筛选出与神经元生长和损伤相关的差异蛋白ACT A、RAGE。结果:与空白组比较,模型组大鼠海马ACT A和RAGE蛋白表达均上调(fold change=1.240,1.356);与模型组比较,电针组、氟西汀组ACT A蛋白表达均下调(fold change=0.701,0.604)、RAGE蛋白表达均下调(fold change=0.617,0.624)。结论:电针通过下调RAGE蛋白表达水平以发挥神经元抗损伤作用,并且良性调节具有神经保护作用的ACT A,使其趋于正常水平,揭示电针可能具有促进神经元再生的作用,这些可能是针刺抗抑郁作用的相关分子机制之一。     

电针对抑郁大鼠海马E-选择素和抵抗素蛋白表达的影响

目的：观察电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马E-选择素和抵抗素蛋白表达的影响,探讨电针对抑郁症脑内微环境的作用机制。方法采用慢性应激结合孤养方法造模。将40只SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、氟西汀组,每组10只。于每日造模前1 h,电针干预“百会”、“印堂”,频率2 Hz,电流强度0.6 mA,每次20 min；氟西汀灌胃干预,用药剂量10 mg/kg,给药容积5 mL/kg。采用生物素标记抗体芯片技术检测大鼠海马E-选择素和抵抗素蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠海马E-选择素和抵抗素蛋白水平上调（fold change＝1.23,1.22）；与模型组比较,电针组、氟西汀组 E-选择素水平下调（fold change＝0.65,0.62）、抵抗素表达水平下调（fold change＝0.76,0.65）。结论电针干预可下调慢性应激抑郁模型大鼠海马E-选择素和抵抗素蛋白表达。     

电针对慢性应激抑郁大鼠海马CNTF Rα、EGFR蛋白表达的影响

目的:观察电针对抑郁大鼠海马睫状神经营养因子受体(CNTF Rα)、表皮生长因子受体(EGFR)蛋白表达的影响,探讨慢性应激抑郁模型(CUMS)大鼠星形胶质细胞功能的改变及电针的干预作用趋势。方法:雄性SD大鼠随机分为4组:空白组、模型组、模型+电针组、模型+氟西汀组,每组10只。利用生物素标记蛋白芯片技术,检测大鼠CNTF Rα、EGFR蛋白的表达。结果:模型组与空白组比较,大鼠海马CNTF Rα、EGFR蛋白表达上调(fold change=1.50,1.37)。模型+电针组、模型+氟西汀组与模型组比较,CNTF Rα水平下调(fold change=0.73,0.50),EGFR表达水平下调(fold change=0.61,0.47)。结论:各组大鼠海马CNTF Rα、EGFR的表达存在差异性,这可能是星形胶质细胞功能改变及针刺抗抑郁的机制之一。     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马神经元凋亡与再生的影响

目的:观察电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马组织中抗凋亡因子(Bcl-2)和生长相关蛋白-43(GAP-43)表达的影响,探讨电针对慢性应激抑郁大鼠海马神经元凋亡与再生的影响机制。方法:32只SD大鼠,随机分组为空白组、模型组、电针组、氟西汀组。采用旷场实验进行行为学评价;采用免疫组化法检测海马组织中Bcl-2和GAP-43的表达。结果:模型组大鼠旷场试验水平穿越格数竖立次数次均明显低于空白组(P0.05);电针组、氟西汀组均明显高于模型组(P0.05)。模型组与空白组之间海马中Bcl-2表达没有显著性差异;电针组与模型组之间有显著性差异(P0.05)。模型组与空白组比较海马中GAP-43表达显著降低(P0.05);氟西汀组与模型组相比表达均有增高趋势,电针组的表达则显著高于模型组(P0.05)。结论:慢性应激可以引起大鼠的活动量降低和探究行为减少,电针可能通过调节海马神经元凋亡与再生而改善慢性应激抑郁大鼠的行为学症状,可能是电针抗抑郁效应的作用机制之一。     

不同电针刺激对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及海马谷氨酸转运体的影响

目的:观察音乐电针和脉冲电针对慢性应激抑郁模型大鼠行为学和海马神经元及谷氨酸转运体的影响,探讨电针抗抑郁作用的生物学机制,并比较两种电针的疗效差异。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、氟西汀组、脉冲电针组、音乐电针组,每组12只。采用慢性应激刺激结合孤养的方式建立慢性应激抑郁模型。氟西汀组将盐酸氟西汀按照2mg/kg剂量灌胃给药,电针组给予电针"百会""印堂"穴20min,以上治疗均为每天1次,连续21d。通过旷场实验观察大鼠的行为学变化;用尼氏染色法观察各组大鼠海马神经元数量及形态;用实时荧光定量PCR法检测各组大鼠海马内兴奋性氨基酸转运体(EAATs)EAAT 1、EAAT 2mRNA表达量。结果:与空白组比较,模型组大鼠旷场实验水平运动得分和垂直运动得分明显降低(P<0.01);氟西汀组、脉冲电针组、音乐电针组与模型组比较,大鼠活动度均显著提高(P<0.01)。模型组大鼠海马神经元细胞排列松散、缺失,氟西汀、脉冲电针和音乐电针均可改善此病理变化。模型组大鼠海马内EAAT 1、EAAT 2mRNA表达与空白组比较明显降低(P<0.01);与模型组比较,脉冲电针和音乐电针均可显著提高大鼠海马内EAAT 1、EAAT 2mRNA表达量(P<0.01)。结论:氟西汀、脉冲电针和音乐电针均可改善慢性抑郁大鼠行为学及海马内神经元的形态及数量;脉冲电针、音乐电针在上调大鼠海马内EAAT 1、EAAT 2mRNA表达方面明显优于氟西汀;脉冲电针和音乐电针可通过增加海马EAAT 1、EAAT 2mRNA表达,改善谷氨酸再循环,发挥抗抑郁作用。     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠学习记忆行为的影响

目的探讨电针对慢性应激模型大鼠学习记忆行为的影响及作用机制. 方法40只SD大鼠分为空白组、模型组、电针组和氟西汀组,应用孤养合并慢性复合应激方法造模,观察大鼠Open-field实验和"Y"型电迷宫实验成绩的变化;免疫组化方法检测海马内PKA(蛋白激酶A)、CREB(环磷酸腺苷反应单元结合蛋白)表达情况. 结果模型组大鼠自主运动和学习记忆能力显著降低(P＜0.01),电针组行为学成绩较模型组提高(P＜0.01);模型组大鼠海马内PKA、CREB含量较空白组显著降低(分别P＜0.05,P＜0.01),电针组与模型组比较海马内PKA、CREB含量有所提高(P＜0.01),与氟西汀组比较无显著意义(P＞0.05). 结论提示电针作为早期干预手段可以在一定程度上对抗慢性应激所致的学习记忆行为改变,其机制可能与海马内PKA、CREB信号物质变化有关.     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠学习记忆行为的影响

目的:探讨电针对慢性应激模型大鼠学习记忆行为的影响及作用机制。方法:40只SD大鼠分为空白组、模型组、电针组和氟西汀组,应用孤养合并慢性复合应激方法造模,观察大鼠Open-field实验和“Y“型电迷宫实验成绩的变化;免疫组化方法检测海马内PKA(蛋白激酶A)、CREB(环磷酸腺苷反应单元结合蛋白)表达情况。结果:模型组大鼠自主运动和学习记忆能力显著降低(P&lt;0.01),电针组行为学成绩较模型组提高(P&lt;0.01);模型组大鼠海马内PKA、CREB含量较空白组显著降低(分别P&lt;0.05,P&lt;0.01),电针组与模型组比较海马内PKA、CREB含量有所提高(P&lt;0.01),与氟西汀组比较无显著意义(P&gt;0.05)。结论:提示电针作为早期干预手段可以在一定程度上对抗慢性应激所致的学习记忆行为改变,其机制可能与海马内PKA、CREB信号物质变化有关。     

慢性应激对大鼠主动脉AngⅡ、AT1R、ACEⅠ表达的影响及电针的干预作用

目的 观察慢性应激抑郁模型大鼠主动脉AngⅡ、AT1R、ACEⅠ表达的影响以及电针的干预作用,探讨肾素-血管紧张素系统（RAS）在抑郁病与心血管疾病之间的关联.方法 采用慢性应激刺激结合孤养的方式建立大鼠慢性应激抑郁模型,分组后分别采用电针、氟西汀治疗21 d,通过敞箱试验观察大鼠的行为学变化;免疫组化法（S-P）测定主动脉AngⅡ、AT1R、ACEⅠ表达.结果 模型组大鼠敞箱试验水平运动得分和垂直运动得分明显降低,电针和氟西汀可逆转此变化;模型组大鼠主动脉组织AngⅠ、ACE、AT1R高度表达,电针和氟西汀均可降低变化.结论 慢性应激抑郁模型大鼠的局部RAS被过度激活,电针和氟西汀可降低其激活程度.     

慢性应激对大鼠血清内皮素和一氧化氮的影响及电针的干预作用

目的观察慢性应激抑郁模型大鼠的血管内皮功能变化以及电针的干预作用。方法采用慢性应激刺激结合孤养的方式建立大鼠慢性应激抑郁模型,分组后分别采用电针、氟西汀治疗21d。通过敞箱试验观察大鼠的行为学变化;采用ELISA检测大鼠血清内皮素（ET）水平,硝酸还原酶法检测大鼠血清NO水平。结果模型组大鼠敞箱试验水平运动得分和垂直运动得分明显降低．电针和氟西汀可逆转此变化：模型组大鼠血清中ET水平升高、血清中NO水平降低,电针和氟西汀均可改善两者病理变化。结论慢性应激抑郁模型大鼠的血管内皮细胞功能受损,电针和氟西汀可改善这些变化。     

慢性应激对大鼠主动脉ET-1、eNOS表达的影响及电针的干预作用

目的：观察慢性应激对SD大鼠主动脉ET-1、eNOS表达的影响以及电针的干预作用,探讨抑郁症与心血管疾病之间的关系。方法：采用慢性应激刺激结合孤养的方式建立大鼠慢性应激抑郁模型,分组后分别采用电针、氟西汀治疗21天,光镜观察大鼠胸主动脉形态学变化,免疫组化法（S-P）测定主动脉ET-1、eNOS表达。结果：HE染色显示,模型组大鼠主动脉组织损伤,针刺干预可以改善此损伤;模型组大鼠主动脉组织ET-1高度表达、eNOS表达降低,电针和氟西汀均可改善变化。结论：慢性应激可引起大鼠的血管内皮结构和功能的损伤,电针和氟西汀可改善这些变化。     

电针对慢性应激抑郁大鼠不同脑区cGMP含量及氧化应激水平的影响

目的:观察电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马和额叶cGMP、MDA和SOD的影响,进一步研究电针干预治疗抑郁症的生物学机制。方法:将32只健康雄性SD大鼠随机分对照组、模型组、电针组、氟西汀组,每组8只。除对照组外,其余各组大鼠进行孤养,并接受慢性不可预知性应激刺激方式造模。各组大鼠分别于应激前1 d、应激2 d后进行开野试验、测量体质量和糖水消耗试验,观察大鼠的行为学变化。应激21 d后,断头取脑,采用放射免疫法分别检测大鼠海马和额叶cGMP含量;黄嘌呤氧化酶法测海马、额叶SOD活性;硫代巴比妥酸法测海马、额叶MDA含量。结果:模型组大鼠行为学指标低于对照组(P0.01);氟西汀组和电针组均高于模型组,大鼠行为学指标高于模型组(P0.05)。与对照组比较,模型组大鼠海马和额叶组织cGMP、MDA升高(P0.01),SOD降低(P0.01)。与模型组比较,氟西汀组、电针组海马和额叶组织的cGMP、MDA含量均低于模型组(P0.05),SOD的含量均高于模型组(P0.05)。结论:电针可改善慢性应激抑郁大鼠的行为学变化,具有较好的抗抑郁作用;电针可降低模型大鼠不同脑区cGMP、MDA含量、升高SOD含量,这可能是电针治疗抑郁症的可能机制。     

电针对慢性应激抑郁大鼠学习记忆与海马神经元损伤的影响

目的:观察电针对慢性应激抑郁大鼠海马神经元的保护作用。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和氟西汀组,每组12只。采用慢性不可预知的温和应激方法建立抑郁症大鼠模型。电针组给予电针"百会""印堂"穴,每次20min,每日1次,共治疗21d;氟西汀组给予氟西汀3.3mg/kg灌胃治疗,每日1次,共21d。实验第1、7、14、21天检测大鼠体质量,Morris水迷宫实验观察动物行为学,HE染色检测海马的组织结构,透射电镜观察海马超微结构。结果:与正常组比较,模型组大鼠体质量显著下降(P0.01),水迷宫实验的潜伏期和游泳总路程显著延长(P0.01),海马神经元严重损伤,结构发生明显改变。电针治疗可以显著增加大鼠体质量(P0.05),缩短潜伏期和游泳总路程(P0.01),减轻海马神经元损伤。结论:电针可以改善慢性应激引起的大鼠海马神经元损伤,这可能是针刺缓解学习记忆能力的下降,治疗抑郁症的作用机制之一。     

针刺对慢性束缚应激抑郁大鼠海马及前额叶皮层胶质纤维酸性蛋白和血清白介素-10表达的影响

目的:观察针刺对慢性束缚应激(CRS)大鼠海马、前额叶皮层星形胶质细胞(AST)中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及血清白介素-10(IL-10)表达的影响,探讨针刺抗抑郁效应机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、氟西汀组,每组8只。采用28dCRS结合孤养方法建立抑郁大鼠模型。针刺组针刺"百会""印堂"和双侧"三阴交"穴20min,氟西汀组予以氟西汀灌胃治疗,均每日治疗1次,共治疗28d。采用糖水消耗实验和旷场实验进行行为学评价,用蛋白免疫印迹法、酶联免疫吸附法分别检测海马、前额叶皮层GFAP及血清IL-10含量。结果:模型组大鼠糖水消耗量、水平穿越格数和垂直竖立次数较空白组均显著降低(P0.01);针刺组、氟西汀组糖水消耗量、水平穿越格数较模型组均增加(P0.05)。模型组大鼠海马GFAP含量较空白组明显降低(P0.01);针刺组、氟西汀组海马中GFAP含量较模型组均明显升高(P0.01)。模型组大鼠前额叶皮层GFAP含量较空白组明显升高(P0.01);针刺组、氟西汀组前额叶皮层GFAP含量较模型组均明显下降(P0.01)。模型组血清IL-10含量明显低于空白组(P0.01);针刺组、氟西汀组均明显高于模型组(P0.01);氟西汀组明显低于针刺组(P0.01)。结论:针刺可能是通过调节CRS抑郁大鼠海马、前额叶皮层AST中GFAP的表达,改善海马、前额叶皮层AST的功能,并增加血清抗炎性细胞因子IL-10的含量,从而发挥抗抑郁效应。     

电针对抑郁模型大鼠不同脑区miRNA-16及5-羟色胺转运体的影响

目的:通过电针刺激印堂、百会穴对慢性不可预见性温和应激(CUMS)抑郁模型大鼠海马、中缝核miRNA-16及5-羟色胺转运体(SERT)的影响研究,揭示电针治疗抑郁症的可能作用机制。方法:雄性SD大鼠40只,随机分为4组,每组10只,分别为正常对照组、模型组、氟西汀组、电针组。除正常对照组外,其余各组大鼠进行孤养,并接受CUMS刺激方式造模。各组大鼠分别于应激前1天、应激后1天进行强迫游泳试验并记录数据,观察大鼠的行为学变化。运用RT-RCR技术检测各组大鼠海马、中缝核miRNA-16的表达变化; Western blot法观测各组大鼠海马、中缝核SERT蛋白的表达水平。结果:与正常对照组比较,模型组强迫游泳时被动漂浮时间延长(P 0.01),大鼠提前表现绝望;与模型组比较,氟西汀组和电针组被动漂浮时间缩短(P 0.05),表现较活跃;与氟西汀组比较,电针组漂浮时间较短(P 0.05)。与正常对照组比较,模型组大鼠海马、中缝核miRNA-16含量升高(P 0.01),SERT表达水平亦升高(P 0.01);与模型组比较,电针组海马和中缝核miRNA-16含量降低(P 0.05),SERT含量亦降低(P 0.05),差异均有统计学意义。结论:脑区miRNA-16的变化可能与抑郁症的发生相关,而电针能通过抑制脑区SERT的表达,发挥抗抑郁作用。     

慢性应激对大鼠血清活性肾素与血管紧张素Ⅱ的影响及电针的干预作用

目的观察慢性应激抑郁模型大鼠血清活性肾素与血管紧张素Ⅱ的变化以及电针的干预作用,探讨肾素-血管紧张素系统在抑郁病与心血管疾病之间的关联。方法采用慢性应激刺激结合孤养的方式建立大鼠慢性应激抑郁模型,分组后分别采用电针、氟西汀治疗21 d,通过敞箱试验观察大鼠的行为学变化;采用ELISA检测各组大鼠血清活性肾素和血管紧张素Ⅱ水平。结果模型组大鼠敞箱试验水平运动得分和垂直运动得分明显降低,电针和氟西汀可逆转此变化;模型组大鼠血清中活性肾素水平和血管紧张素Ⅱ的水平升高,电针和氟西汀均可降低两者的变化。结论慢性应激抑郁模型大鼠的循环RAS系统被过度激活,电针和氟西汀可降低其激活程度。     

针刺对慢性束缚应激抑郁模型大鼠海马凋亡相关因子的影响

目的:观察针刺对抑郁模型大鼠海马细胞色素C、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、凋亡诱导因子(AIF)表达的影响,从凋亡途径探讨针刺防治心理应激引起的早期抑郁的机制。方法:SD大鼠随机分成空白组、模型组、针刺组、氟西汀组,每组8只。应用慢性束缚结合孤养方法建立慢性心理应激抑郁大鼠模型。针刺组于每日应激前1h针刺"百会""印堂"和双侧"三阴交",每日1次,每次20min,持续28d;氟西汀组于每日应激前1h用盐酸氟西汀混悬液(1mL/100g,0.18mg/mL)灌胃,每日1次,持续28d。以体质量和糖水偏好实验、旷场实验评价抑郁模型大鼠行为学改变情况;用Western blot法检测大鼠海马组织细胞色素C、caspase-3和AIF的蛋白表达水平;用DCFH-DA荧光探针技术检测大鼠海马组织活性氧(ROS)的含量。结果:实验结束后,模型组大鼠体质量、糖水偏好指数、旷场实验水平穿越格数和垂直竖立次数均低于空白组(P0.01)。与模型组比较,针刺组和氟西汀组大鼠体质量、糖水偏好指数上升,水平穿越格数和垂直竖立次数增加(P0.01,P0.05)。与空白组比较,模型组大鼠海马组织ROS、细胞色素C、caspase-3和AIF的表达水平显著升高(P0.01)。与模型组比较,针刺组和氟西汀组大鼠海马组织ROS、细胞色素C、caspase-3和AIF水平显著降低(P0.01)。结论:针刺干预能显著降低抑郁模型大鼠海马组织凋亡途径的关键因子细胞色素C、caspase-3和AIF的蛋白表达水平,其机制可能与下调线粒体ROS含量有关,这可能是针刺发挥抗抑郁效应的重要途径之一。     

不同电针对慢性应激抑郁模型大鼠不同脑区神经肽Y mRNA表达的影响

目的:观察不同电针对慢性应激抑郁模型(chronic unpredictable mild stress,CUMS)大鼠额叶、海马、下丘脑神经肽Y(NPY)表达的影响,探讨NPY在大鼠实验性抑郁症发病过程中的作用机制及不同电针干预对其的影响。方法:将60只清洁健康雄性SD大鼠,随机分为正常组、模型组、脉冲电针组、音乐电针组及氟西汀组,每组12只。孤养结合CUMS 21天复制抑郁症模型,通过开野试验观察大鼠行为学变化,采用荧光实时定量PCR检测NPY在大鼠额叶、海马、下丘脑中的表达情况。结果:模型组大鼠开野实验水平运动及垂直运动明显减少,脉冲电针组、音乐电针组及氟西汀组均可改善此变化;模型组大鼠额叶、海马、下丘脑内NPY表达均明显降低,脉冲电针组、音乐电针组及氟西汀组可逆转此病理变化,但氟西汀组治疗效果略优于两组电针治疗效果;脉冲电针效果优于音乐电针。结论:抑郁大鼠的NPY含量低于正常;电针治疗抑郁症可能是通过升高NPY的含量而发挥抗抑郁作用;脉冲电针效果优于音乐电针。     

当归芍药散对慢性束缚应激模型大鼠海马NMDAR1、GluR2及BDNF表达和抑郁样行为的影响

目的：观察当归芍药散对慢性束缚应激模型大鼠海马谷氨酸受体N-甲基-D-天冬氨酸受体1(NMDAR1)、谷氨酸受体2(GluR2)以及脑源性神经营养因子(BDNF)表达和抑郁样行为的影响。方法：60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、氟西汀组、当归芍药散组,每组15只。除空白组外,其余各组采用束缚方式制备慢性应激模型,当归芍药散组大鼠应激同时灌胃当归芍药散混悬液13.44 g·kg^-1·d^-1,氟西汀组应激同时灌胃氟西汀水溶液2 mg·kg^-1·d^-1,空白组与模型组灌胃等体积0.9%氯化钠溶液,1次/d,实验21 d。采用糖水消耗实验、高架十字迷宫实验评价大鼠行为学变化,尼氏染色法观察大鼠海马神经元病理变化,免疫组化法和qRT-PCR法分别检测大鼠海马CA1区NMDAR1、GluR2、BDNF蛋白及mRNA的表达。结果：与空白组比较,模型组大鼠体质量降低,糖水消耗率、高架十字迷宫实验开放臂停留时间及进入次数显著减少(P<0.05),海马CA1区尼氏小体数量、GluR2与BDNF蛋白及mRNA表达...     

针刺对强迫游泳应激大鼠海马c-jun氨基末端激酶信号通路的影响

目的:观察针刺对强迫游泳应激大鼠海马c-jun氨基末端激酶(JNK)信号转导通路影响,探讨针刺抗抑郁的作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、空白+JNK通路阻断剂(SP 600125,以下简称SP)组、模型组、模型+SP组、针刺组、针刺+SP组、氟西汀组、氟西汀+SP组,每组6只。采用强迫游泳应激结合孤养法造模。针刺干预选取"百会""印堂"穴,每次20min,每天1次,共治疗2d;阳性对照药物给予氟西汀1.8mg/kg灌胃,每天1次,共治疗2d。通过游泳不动时间对大鼠进行行为学评价;采用Western blot法检测海马中JNK上游激酶MKK 4和MKK 7、JNK、磷酸化JNK(p-JNK)蛋白表达。结果:与空白组比较,空白+SP组游泳不动时间差异无统计学意义(P0.05),模型组游泳不动时间显著增加(P0.01);与模型组比较,模型+SP组、针刺组、针刺+SP组、氟西汀组、氟西汀+SP组游泳不动时间明显缩短(P0.05,P0.01)。不同组别之间JNK蛋白表达水平差异无统计学意义(均P0.05)。与空白组比较,模型组海马中MKK 4、MKK 7、p-JNK蛋白表达显著升高(均P0.01);与模型组比较,氟西汀+SP组MKK 4、MKK 7蛋白表达显著降低(均P0.05),其余组有降低趋势,但差异无统计学意义(均P0.05),模型+SP组、针刺组、针刺+SP组、氟西汀组、氟西汀+SP组p-JNK蛋白表达显著降低(P0.05,P0.01)。结论:针刺治疗能降低急性应激模型大鼠海马JNK的磷酸化水平及蛋白表达,有效抑制JNK信号转导通路活性,进而改善强迫游泳应激抑郁模型大鼠的行为学症状,这可能是针刺发挥抗抑郁效应的分子机制之一。