Z-ATAD-FMK预处理对癫痫持续状态后大鼠海马Caspase-12表达的影响和神经元的保护作用

目的：探讨Caspase-12抑制剂（苄氧羰-丙氨酰-苏氨酸-丙氨酰-天冬氨酰-氟甲基酮,Z-ATAD-FMK）对大鼠癫痫持续状态（status epilepticus,SE）后海马Caspase-12表达及神经细胞损伤的影响。方法：80只雄性SD大鼠,随机分成正常对照组（A组,8只）、二甲基亚砜（DMSO）对照组（B组,24只）、SE组（C组,24只）、Z-ATAD-FMK预处理组（D组,24只）。后3组按时间点分成3个亚组,分别为12 h组、24 h组、72 h组,每亚组各8只。采用氯化锂-匹罗卡品法制作SE大鼠模型,B、C、D组均于造模前2 h分别于右侧脑室内注入DMSO 5μL、DMSO 5μL、Z-ATAD-FMK 5μL。采用免疫组化法检测大鼠海马Caspase-12蛋白的表达变化;光镜和电镜下分别观察大鼠海马病理学和神经细胞超微结构的改变情况。结果：A组和B组大鼠海马CA1区均有少量Caspase-12蛋白表达,但A组与B组之间差异无统计学意义（P〉0.05）;C组大鼠海马CA1区Caspase-12蛋白表达在SE后12 h开始增加,24 h进一步升高,于72 h达最高点,且均较A和B组各时间点显著增高（P〈0.01）;D组24 h、72 h时间点Caspase-12蛋白表达的动态变化与C组相似,但均较C组明显降低（P〈0.05或P〈0.01）。光镜和电镜观察结果显示SE后D组海马神经细胞的损伤情况较C组减轻。结论：Z-ATAD-FMK能选择性地阻断Caspase-12的活性,并使神经元损伤减轻,提示Z-ATAD-FMK对惊厥性脑损伤可能有保护作用。     

幼年大鼠惊厥持续状态后海马CA1区Caspase-3和IL-1β的表达

目的：观察幼年大鼠惊厥持续状态（Status convulsion，SC）后海马Caspase-3和白细胞介素-1β（IL—1β）表达的变化及神经元损伤情况，探讨幼年大鼠惊厥性脑损伤的可能机制。方法：出生后21dSD雄性大鼠，随机分成A组（正常对照组）20只、B组（SC组）26只。两组又随机分为两亚组（即B1、B2，A1、A2组）。采用氯化锂-匹罗卡品法制作SC模型，并选择合格致痫模型。B组分别于惊厥后24h、72h处死；A组也于相应时间点处死。采用免疫组化法检测海马组织Caspase-3、IL-1β的表达变化；电镜观察大脑海马区组织超微结构改变。结果：大鼠SC后Caspase-3表达的IOD值随时间的延长显著升高，IL-1β于SC后24h迅速升高，72h下降。SC后24h大鼠海马CA1 IL-1β和Caspase-3的IOD值之间呈正相关（r=0．54，P〈0．01，n=8）。电镜观察结果显示SC后24h海马CA1区出现早期细胞凋亡改变，72h部分神经元出现特征性的凋亡改变。结论：SC后Caspase-3参与了幼年大鼠惊厥性脑损伤的发生发展过程，IL-1β可能参与了惊厥性脑损伤的启动过程。     

低温复合丙泊酚对大鼠海马神经元凋亡蛋白表达及超微结构变化的影响

目的 观察低温复合丙泊酚对大鼠海马神经元凋亡蛋白Caspase-3、自噬相关蛋白Beclin 1和LC3-Ⅱ及其神经元超微结构变化的影响,探讨丙泊酚对低温所致大鼠海马神经元自噬与凋亡的干预作用.方法 将大鼠分为空白对照组(A组)、低温丙泊酚组(B组)和低温水合氯醛组(C组),B、C两组低温干预30 min,各组进行心脏灌注,断头取脑,制备大鼠海马神经元组织标本,用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Caspase-3的表达,用Western blot检测Beclin-1和LC3-Ⅱ蛋白的表达,透射电镜观察神经元超微结构的变化.结果 3组Caspase-3、Beclin-1和LC3-Ⅱ蛋白的水平差异有统计学意义(P＜0.05);透射电镜结果显示B、C组大鼠海马区神经元均有不同程度的改变,尤其是C组神经细胞凋亡现象明显.结论 低温状态下海马神经元仍有一定的自噬与凋亡现象,而丙泊酚则可减少这种损害,具有较好的神经元保护作用.     

注射Aβ25-35后大鼠海马超微结构及caspase-3表达的改变

目的：探讨大鼠双侧海马注射Aβ25-35后海马组织形态、超微结构及caspase-3表达的改变.方法：采用Aβ25-35双侧海马注射的阿尔茨海默病（AD）大鼠模型,光镜及透射电镜观察海马组织结构,免疫组化法观察caspase-3蛋白的表达.结果：苏木素伊红（HE）染色显示,模型组大鼠海马CA1-CA4区及齿状回神经元数量较对照组明显减少,可见较多的神经细胞胞质浓染,核固缩;透射电镜下,模型组海马CA1区神经元较少,可见部分神经细胞膜皱缩,胞体缩小,核膜完整,核染色质电子密度增强;海马区Caspase-3蛋白的表达明显增加.结论：Aβ25-35可在体内诱导大鼠海马神经元凋亡.     

异丙酚减轻氯胺酮麻醉对幼年大鼠海马神经元和认知功能的损害（英文）

目的探讨异丙酚与氯胺酮复合麻醉对幼鼠发育中大脑认知功能的影响。方法 SD幼年大鼠被随机分为生理盐水组(NS组),氯胺酮组(K组);异丙酚组(P组),异丙酚+氯胺酮组(P+K组),每组20只,均腹腔注射相应药物1 ml,维持麻醉6 h。麻醉结束后各组幼鼠随机分为相同数量的A、B两部分,每部分10只。A部分于麻醉结束后取出幼鼠海马组织制作石蜡切片,进行海马CA1区神经元凋亡和蛋白质Bcl-2/Bax表达的分析;B部分于麻醉结束后3周行Morris水迷宫测试。结果 K组凋亡率较NS组明显增加(P<0.05);P+K组凋亡率较P组明显上升(P<0.05),但与K组相比,凋亡率明显减少(P<0.05)。P+K组Bcl-2/Bax蛋白相对表达明显低于P组,但明显高于K组(P<0.01)。Morris水迷宫结果显示K组学习记忆功能明显差于NS组(P<0.05);P组及P+K组学习记忆功能优于K组(P<0.05)。结论异丙酚复合氯胺酮麻醉,可明显减轻氯胺酮所致的幼年大鼠海马神经元的凋亡和大鼠远期认知功能的损害,异丙酚上调Bcl-2基因表达可能是其作用机制之一。     

异丙酚对大鼠空间学习记忆及海马突触结构的影响

目的 探讨异丙酚对大鼠空间学习记忆及海马CA1区突触结构的影响。 方法 雄性Wistar大鼠36只,日龄18～21 d,体重40～60 g,随机分为3组,每组12只,分别腹腔注射0.9%生理盐水10 mL/kg(A组)、异丙酚50 mg/kg(B组)或异丙酚200 mg/kg(C组),连续用药5 d。每天均采用Morris水迷宫实验测试大鼠空间学习记忆能力。第5天测试结束后处死大鼠取脑分离海马组织,应用透射电镜及图象分析方法观察并测定海马CA1区突触结构的形态参数。 结果 与第1天比较,各组第4,5天逃避潜伏期明显缩短（P<0.05）;与A组比较,B,C组第4,5天逃避潜伏期延长（P<0.05）;与B组比较,C组第4,5天逃避潜伏期延长（P<0.05）。与A组比较,B,C组大鼠海马CA1区突触结构的突触后致密物质厚度和突触活性区长度变小,突触间隙变窄（P<0.05）;与B组比较,C组突触后致密物质厚度和突触活性区长度改变更为明显（P<0.05）。 结论 异丙酚可引起幼年大鼠的空间学习记忆能力降低,其机制可能与其破坏海马神经元突触结构有关。 【关键词】 异丙酚 ; 学习; 记忆; 海马 ; 突触     

H2O2在戊四氮致痫模型中对海马神经元兴奋毒性的影响

目的 研究戊四氮致痫模型中,大鼠海马过量产生的H 2O 2对海马神经元兴奋毒性的影响.方法 SD雄性大鼠随机分为3组,每组14只.A组为生理盐水对照组,B组为戊四氮致痫组,C组为H 2O 2酶处理+戊四氮致痫组.动物造模后,观察各组大鼠癫痫发作情况;然后分别采用分光光度法测定大鼠海马H 2O 2含量,免疫组织化学法(SABC法)检测大鼠海马谷氨酸(Glu)免疫反应性,RT-PCR法检测大鼠海马Caspase-3 mRNA水平.结果 A组大鼠无明显癫痫发作,B组大鼠有癫痫大发作达Ⅴ级,C组大鼠癫痫发作为Ⅱ～Ⅲ级.B组大鼠海马H 2O 2含量、Glu免疫反应性、Caspase-3 mRNA表达水平均显著高于A组(均 P ＜0.05),C组海马H 2O 2、Glu免疫反应性、Caspase-3 mRNA表达水平均明显低于B组(均 P ＜0.05).结论 戊四氮诱发癫痫发作后,导致H 2O 2过量产生,其对海马神经元具有兴奋毒性作用.     

PDTC 对惊厥持续状态大鼠海马细胞凋亡及 TLR4、caspase-3表达的影响

目的观察大鼠惊厥持续状态后海马中 Toll 样受体 4（TLR4）、NF-κB 和半胱氨酸蛋白酶 -3（caspase-3）的动态表 达及神经细胞凋亡的变化,探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸盐（PDTC）对惊厥后脑损伤的可能保护机制。 方法 将 106 只 SD 大鼠随机 分为 0.9%氯化钠组（A 组）、SC 组（B 组）和 PDTC 组（C 组）,B 组根据大鼠惊厥后处死时间（4、24、48 和 72h）,分为 B1~B4 组,B 组和 C 组大鼠惊厥持续状态模型的制作采用氯化锂 - 匹罗卡品法,C 组在大鼠制模成功后,每天腹腔注射 PDTC（100mg/kg）1 次,连用 3d,于惊厥后 72h 处死。电镜观察海马超微结构改变;免疫组化法测定大鼠海马 NF-κB/p65 的表达;RT-PCR 法检测海马 TLR4、 caspase-3 mRNA 表达的动态变化;TUNEL 法检测神经细胞凋亡数的变化。 结果 B 组大鼠海马神经元超微结构损伤存在动态变 化,72h 内病变进行性加重;C 组大鼠病理改变较 B4 组减轻。B1~B4 组海马神经元胞核内有不同程度 NF-кB/p65 的表达,且较 A 组 明显升高（P＜0.05 或 0.01）。C 组较 B4 组 NF-κB/p65 表达明显下降（P＜0.01）。B1~B4 组 TLR4、caspase-3 mRNA 的表达量均高 于 A 组 （P＜0.05 或 0.01）,且随时间延长逐渐升高,72h 达到高峰;C 组 TLR4、caspase-3 mRNA 的表达较 B4 组明显降低 （P＜ 0.05）。B 组在惊厥 24h 后海马 CA1 区 TUNEL 阳性细胞数已明显高于 A 组（P＜0.01）,72h 达高峰,而 C 组 TUNEL 阳性细胞数较 B4 组明显下降（P＜0.01）。 结论 惊厥持续状态后大鼠海马 TLR4、NF-κB/p65 和 caspase-3 的表达增强。NF-κB 抑制剂 PDTC 可 以下调 TLR4 和 caspase-3 的表达,并使神经细胞凋亡减轻;提示 TLR4/NF-κB 信号通路在惊厥后海马细胞凋亡的发生、发展过程 中起促进作用。     

重复异丙酚麻醉对新生大鼠海马细胞凋亡及远期学习记忆能力的影响

目的：探讨重复异丙酚麻醉对新生大鼠海马细胞凋亡及远期学习记忆能力的影响。方法： 清洁级SD大鼠45只,7 d龄,雄性,随机分为3组（n=15）：对照组（C组）腹腔注射脂肪乳剂7.5 mL/kg,每天1次,连续7 d;反复注射异丙酚组（P1组）腹腔注射异丙酚75 mg/kg,每天1次,连续7 d;单次注射异丙酚组（P2组）腹腔注射脂肪乳剂7.5 mL/kg,每天1次,连续6 d,第7天注射异丙酚75 mg/kg。每组取5只大鼠,于苏醒后即刻抽取动脉血样行血气分析。异丙酚给药结束后2周时采用Morris水迷宫实验测试大鼠的学习记忆功能,之后处死大鼠,免疫组织化学法检测大鼠海马神经元特异性核蛋白（neuron-specific nucleoprotein,NeuN）的表达,Western blot检测大鼠海马组织中caspase-3的表达。结果： 3组大鼠动脉血气指标差异无统计学意义。与C组相比,P1组大鼠第5天寻找平台潜伏期延长、寻找平台路径增长,第6天目标象限探索时间缩短、穿环次数减少（P<0.05）;而P2组的寻找平台潜伏期、寻找平台路径长度、探索时间、穿环次数与C组相比差异无统计学意义。与C组相比,P1组大鼠海马组织内NeuN阳性细胞数量减少、caspase 3表达增强;P2组大鼠海马内NeuN阳性细胞数量、caspase-3的表达与C组相比差异无统计学意义。结论： 重复异丙酚麻醉可降低新生大鼠的远期学习记忆能力,可能与其增加海马内的细胞凋亡有关,单次异丙酚麻醉对新生大鼠的海马细胞凋亡及远期学习记忆能力没有显著影响。     

依托咪酯或异丙酚麻醉对大鼠海马神经元特异性核蛋白表达的影响

目的:探讨依托咪酯或异丙酚麻醉对大鼠海马神经元特异性核蛋白(NeuN)表达的影响。方法:随机将雄性SD大鼠140只分为对照组、异丙酚Ⅰ组、异丙酚Ⅱ组、异丙酚Ⅲ组、依托咪酯Ⅰ组、依托咪酯Ⅱ组、依托咪酯Ⅲ组,每组20只。异丙酚Ⅰ组、异丙酚Ⅱ组、异丙酚Ⅲ组腹腔注射异丙酚总量分别为50,100,200mg/kg,依托咪酯Ⅰ组、依托咪酯Ⅱ组、依托咪酯Ⅲ组腹腔注射依托咪酯总量分别为10,30,60mg/kg,对照组不注射任何药物。血气分析仪检测大鼠动脉血呼吸和代谢指标的变化,免疫组化法检测大鼠海马CA1区、CA3区和齿状回NeuN的表达。结果:各组大鼠动脉血pH、氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)、HCO3-、BE、氧饱和度(SaO2)之间比较差异无统计学意义(P>0.05);与对照组比较,异丙酚Ⅰ组、依托咪酯Ⅰ组、异丙酚Ⅱ组、依托咪酯Ⅱ组大鼠海马CA1区NeuN阳性神经元平均光密度值差异无统计学意义(P>0.05),而异丙酚Ⅲ组、依托咪酯Ⅲ组大鼠海马CA1区NeuN阳性神经元平均光密度值减少(P<0.05),异丙酚Ⅲ组和依托咪酯Ⅲ组比较差异无统计学意义(P>0.05);各组大鼠海马CA3区和齿状回的NeuN阳性神经元平均光密度值比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:较高剂量依托咪酯和异丙酚可降低大鼠海马CA1区神经元NeuN的表达,但对CA3区和齿状回无影响。     

异丙酚对热应激大鼠脑

目的观察异丙酚对热应激模型大鼠脑组织β 内啡肽含量的影响。方法随机将72只雄性Wister大鼠分为对照组(C组,n=8)、热应激模型组(M组,n=32)和异丙酚麻醉高温组(HP组,n=32);高温组分别于红外线辐射加热后2、6、12、24?h测定大鼠机械痛阈,然后快速取脑,采用放射免疫法测定丘脑β 内啡肽含量,采用TUNEL法检测海马神经元凋亡。结果M组和HP组大鼠丘脑β 内啡肽含量比C组均明显升高(P<0.05),机械痛阈也相应升高(P<0.05);HP组β 内啡肽表达在6、12?h时较M组升高(P<0.05);高温后24?h HP组海马神经元凋亡比M组明显减少(P<0.05)。结论全身高温能增加大鼠丘脑β 内啡肽的表达并提高机械痛阈,异丙酚通过减小高温后早期β 内啡肽的下降幅度,增强机体热适应能力并发挥抗应激保护作用。     

3,4-亚甲基二氧基甲基苯丙胺诱导大鼠神经元凋亡及凋亡相关因子的表达

目的 研究腹腔注射(ip)3,4 -亚甲基二氧基甲基苯丙胺(MDMA)对实验大鼠大脑神经元的凋亡诱导作用,以及凋亡相关因子Caspase-3和细胞色表C(CytC)在不同脑区的表达情况.方法 将20只大鼠均分为4组,随机选3组为MDMA实验组(B、C、D),另1组为对照组(A).B组予MDMA 20 mg/kg,ip,单次,C组予MDMA 20 mg/kg Bid×2 d,ip,D组予MDMA 20 mg/kg Bid×4 d,ip;A组给予等体积生理盐水(ip, 单次).采用TUNEL法检测神经元的凋亡,免疫组织化学方法检测Caspase-3和CytC的表达.结果 与对照组相比,给予MDMA后,B、C和D组大鼠各相关脑区 (额叶皮层、海马和纹状体)有凋亡细胞形成,Caspase-3和CytC有程度不同的表达.C组和D组较B组的凋亡细胞增加且凋亡相关因子的表达增加(P<0.05).结论 MDMA可导致实验大鼠神经元的凋亡,并诱导凋亡相关因子Caspase-3和CytC的表达.     

孕酮通过NF-κB调控脑损伤后大鼠海马神经元COX-2和Caspase-3的表达

目的研究NF-κB对脑损伤大鼠海马神经元环氧合酶-2(COX-2)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的表达调控作用,探讨孕酮(progesterone,PROG)对脑损伤(TBI)后大鼠海马神经元保护作用及其可能机制。方法雄性SD大鼠45只按抛硬币法分为假手术组、损伤组和PROG组,按照改良的Feeney自由落体损伤装置制作大鼠脑损伤模型,用Nissl染色法、免疫组织化学法及免疫蛋白印记法,观察大鼠伤侧海马CA1区NF-κB、COX-2以及Caspase-3的表达变化和孕酮对上述指标变化的影响。结果损伤组大鼠海马CA1区NF-κB(24.0±2.5)、COX-2(35.9±2.7)、Caspase-3(25.1±2.7)阳性神经元的数量较假手术组NF-κB(1.9±0.9)、COX-2(1.5±0.7)、Caspase-3(1.8±0.8)显著增加(P<0.05);PROG组与损伤组比较,海马CA1区NF-κB(14.2±1.8)、COX-2(16.6±2.7)、Caspase-3(11.2±2.4)阳性神经元的数量明显减少(P<0.05)。结论NF-κB对脑损伤后大鼠海马神经元COX-2和C...     

异丙酚对大鼠肠源性肺损伤Fas、Caspase-3的影响

目的　研究异丙酚对急性肺损伤时Fas、Caspase - 3的影响。方法　健康SD大鼠 36只随机分 3组 ,空白对照组 (S组 )、缺血再灌注组 (I/R组 )、异丙酚组 (P组 ) ,每组 12只。采用小肠缺血再灌注复制急性肺损伤模型。光镜观察组织病理改变 ;免疫组织化学检测Fas和Caspase - 3的蛋白表达 ,并测量光密度值 (OD值 ) ;原位末端标记法(TUNEL)检测凋亡的肺细胞并计算凋亡指数。结果　I/R组Fas和Caspase - 3OD值明显高于S组和P组 (P <0 0 1) ,且P组Caspase- 3OD值高于S组 (P <0 .0 5 ) ;I/R组细胞凋亡指数明显高于S组和P组 (P <0 0 1) ,而P组高于S组 (P <0 0 5 )。结论　异丙酚能降低Fas和Caspase - 3蛋白的表达 ,抑制细胞凋亡 ,保护急性肺损伤。     

碱性成纤维细胞生长因子对癫痫大鼠海马神经元Caspase-3表达的影响

目的研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对癫痫大鼠海马神经元的神经保护作用及可能的机制。方法戊四氮诱发大鼠癫痫发作后,腹腔分别注射生理盐水(B组)和bFGF(C组),与空白对照组(A组)按一定时段断头取脑,进行HE染色和Caspase-3免疫组织化学染色。观察各组大鼠海马神经元的损伤以及Caspase-3的表达。结果HE染色:B组神经元形态散乱,大量神经元凋亡、坏死;C组可见散在的神经元凋亡,变性坏死少见。Caspase-3免疫组化染色:B组6 h可见海马CA1、CA3和齿状回门区部分细胞的胞浆和核内有棕黄色沉淀物,24 h阳性细胞数及着色深度达到高峰,持续至72 h,120h后表达减弱。C组阳性细胞数及染色度与B组有相似的时间依赖性,但总体表达较B组弱,组间各时间点中12～72 h的差异均有统计学意义(P<0.01),6 h及120 h的差异则无统计学意义(P>0.05)。结论bFGF能显著减轻癫痫所致的大鼠海马神经元损伤。     

七氟烷后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤PI3K/Akt通道的影响

目的探讨七氟烷后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤PI3K/Akt通道的影响。方法 SD雄性大鼠40只随机分为5组（n=8）：假手术对照组（C组）、缺血再灌注损伤组（IR组）、2.5%七氟烷后处理组（S组）、2.5%七氟烷＋磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B抑制剂LY294002组（S＋LY组）和溶剂对照组（DMSO组）。采用双侧颈总动脉阻断联合低血压法制备脑缺血再灌注模型。于再灌注结束后处死大鼠取海马,光镜下观察海马病理学变化,采用免疫组化法检测Caspase-3及p-Akt的表达,TUNEL法检测细胞凋亡。结果与C组相比,其余4组AI、Caspase-3及p-Akt表达均增加（P〈0.05）。与IR组相比,S组AI及Caspase-3表达显著降低（P〈0.05）,p-Akt表达明显增加（P〈0.05）,S＋LY组及DMSO组各指标表达无明显差异（P〉0.05）。结论七氟烷后处理可能通过激活PI3K/Akt通道,抑制Caspase-3表达,减少大鼠脑缺血再灌注损伤时神经元细胞凋亡,发挥脑保护作用。     

环境因素对大鼠缺血心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax、Caspase-3表达的影响

目的:探讨光照、黑暗、行为限制对心肌梗死大鼠缺血心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax、Caspase-3表达的影响。方法:Wistar大鼠随机分为假手术组(A组)、心肌梗死组(B组)、黑暗组(C组)、光照组(D组)及行为限制组(E组),用TUNEL法检测心肌凋亡细胞,免疫组织化学和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法分别检测Bcl-2、Bax、Caspase-3的蛋白及基因表达。结果:(1)与A组比较,B、C、D、E组的凋亡指数增加(P<0.01);与B组比较,D、E组的凋亡指数增加(P<0.05);与C组比较,D、E组的凋亡指数增加(P<0.05)。(2)与A组比较,B、C、D、E组的Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达增加(P<0.01);与B组比较,D、E组的Bax、Caspase-3蛋白表达增加(P<0.05);与C组比较,D、E组的Bax、Caspase-3蛋白表达增加(P<0.05)。(3)与A组比较,B、C、D、E组的Bcl-2、Bax、Caspase-3 mRNA表达增加(P<0.01);与B组比较,D、E组的Bax、Caspase-3 mRNA表达增加(P<0.01);与C组比较,D、E组的Bax、Caspase-3 mRNA表达增加(P<0.01)。结论:光照环境、行为限制可增加大鼠缺血心肌细胞凋亡,其机制可能与上调Bax、Caspase-3的表达有关。     

大鼠全脑缺血再灌注后HAX-1蛋白与皮质神经元凋亡的关系

目的探讨大鼠全脑缺血再灌注后皮质组织中HAX-1蛋白(HS1-associated protein X-1,HAX-1)与皮质神经元凋亡的关系。方法建立大鼠四血管法全脑缺血模型,将实验动物分为5组(n=5):正常组,缺血6、24、48、72h组。采用HE染色,观察大鼠皮层组织病理变化;采用免疫组化、TUNEL法检测大鼠全脑缺血再灌注后HAX-1蛋白的表达以及皮质神经元凋亡蛋白Caspase-3的表达情况。结果HAX-1蛋白在缺血后6h表达最高(37.60±3.45),24、48、72h降低[分别为(11.40±1.14)、(10.40±1.52)、(9.80±1.30)],且低于正常水平(P<0.01);Caspase-3蛋白随着缺血时间的延长逐渐增高[6、24、48、72h分别为(72.80±5.49)、(106.20±6.91)、(129.00±19.74)、(166.20±15.32)](P<0.01),并伴随神经元凋亡的数目逐渐增加[(92.00±9.06)、(133.80±10.64)、(157.00±10.83)、(187.80±14.96)]。结论全脑缺血再灌注后皮质神经元中HAX-1蛋白在短期...