硫化氢复合浅低温可选择性激活突触内NMDARs及其下游CREB信号通路

目的：观察硫化氢复合浅低温对大鼠全脑缺血再灌注后海马N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDARs）的亚单位NR2A、NR2B及其环磷酸腺苷反应元件结合蛋白（CREB）信号通路的影响,旨在探讨其是否存在脑复苏作用及发挥作用的潜在机制。方法：雄性SD大鼠随机分为以下五组（n=20）：假手术组（Ⅰ）、模型维（Ⅱ）、浅低温组（Ⅲ）、NaHS组（Ⅳ）,浅低温＋NaHS组（Ⅴ）。采用Pulsinelli-Brierley四血管阻塞法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,缺血15min,再灌注即刻Ⅳ组和Ⅴ组腹腔注射14μmol／kgNaHS。Ⅲ组和Ⅴ组行体表降温至肛温32～33℃。6h后断头取海马,分别采用分光光度计法测H2S的含量．westernblot法测NR2A、NR2B以及p-CREB的表达．RT-PCR法测BDNFmRNA的水平．每组分别职4只于再灌注72h取脑行HE染色观察CA1区锥体细胞病理改变。结果：①与Ⅰ组相比,各组海马组织H2S含量均升高（P〈0．05）;与Ⅱ组相比,Ⅲ组含量略升高（P〉0．05）,Ⅳ和Ⅴ组显著升高（P〈0．05）;②与Ⅰ组相比．各组NR2A、NR2B的灰度值均增高（P〈0．05）．且Ⅱ和Ⅲ组NR2A／NR2B〈1,Ⅳ和Ⅴ组NR2A／NR2B〉1;③与Ⅱ组相比。Ⅲ-Ⅴ组p-CREB及BDNFmRNA的表达均显著升高（P〈0．05）;④与Ⅱ组相比．Ⅲ-Ⅴ组CA1区锥体细胞损伤程度均明显减轻．尤以Ⅴ组效果昂佳。结论：硫化氢复合浅低温可通过选择性作用于突触内的NMDARs．进而激活其下游促存活CREB信号通路．从而发挥脑复苏的作用。     

硫化氢对大鼠海马神经元氧-糖缺失/恢复损伤的影响

目的研究硫化氢（H2S）对大鼠海马神经元氧-糖缺失/恢复损伤的影响。方法新生（24～48h内）Wistar大鼠断头,迅速取出海马,应用0．125%胰酶消化,海马神经元在96孔和6孔培养板上培养10d后随机分为5组：正常培养组（Ⅰ组）、氧-糖缺失/恢复组（Ⅱ组）、氧-糖缺失/恢复＋50μmol/L NaHS组（Ⅲ组）、氧-糖缺失/恢复＋100μmol/L NaHS组（Ⅳ组）和氧-糖缺失/恢复＋200μmol/L NaHS组（Ⅴ组）。Ⅱ组神经元进行氧-糖缺失45min后换回原来的培养液,然后放回原培养箱培养24 h,Ⅲ组、Ⅳ组和Ⅴ组在氧-糖缺失时加入NaHS,使其终浓度分别为50、100、200μmol/L,余处理同Ⅱ组,Ⅰ组按正常培养方法培养。检测96孔培养板神经元活力。鉴定6孔培养板的神经元纯度并进行细胞色素C水平、还原型谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）浓度和神经元凋亡的检测。结果与Ⅰ组比较,Ⅱ组MDA浓度、细胞色素C水平和神经元凋亡率升高,GSH浓度和神经元活力降低（P＜0．05）；与Ⅱ组比较,Ⅲ组、Ⅳ组和Ⅴ组MDA浓度、细胞色素C水平和神经元凋亡率降低,GSH浓度和神经元活力升高（P＜0．05）；与Ⅲ组比较,Ⅳ组和Ⅴ组MDA浓度、细胞色素C水平和神经元凋亡率降低,GSH浓度和神经元活力升高（P＜0．05）；与Ⅳ组比较,Ⅴ组MDA浓度、细胞色素C水平和神经元凋亡率降低,GSH浓度和神经元活力升高（P＜0．05）。结论外源性H2S可减轻大鼠海马神经元氧-糖缺失/恢复损伤,其机制可能与其提高机体的抗氧化能力、减少神经元的凋亡有关。     

吗啡预处理对小鼠海马脑片氧-糖缺失/恢复时CaMKⅡ和NMDA受体的影响

目的 评价吗啡预处理对小鼠海马脑片氧-糖缺失，恢复时钙，钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）膜转位及N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体磷酸化的影响。方法成年BALB／C小鼠，体重18-22g，雌雄不拘。每次将5只小鼠同批断头取脑，制备海马脑片，随机分为5组：正常对照组（Ⅰ组）、氧．糖缺失，恢复组（Ⅱ组）、吗啡预处理组（Ⅲ组）、纳络酮＋吗啡预处理组（Ⅳ组）及纳络酮预处理组（Ⅴ组）。Ⅰ组脑片正常体外培养，假操作换液。Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组小鼠海马脑片分别作相应预处理30min，间隔30min。Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组建立小鼠海马脑片体外缺血再灌注损伤模型，分别氧-糖缺失20min，氧-糖恢复2h。各组于氧．糖缺失前即刻（T0）、氧-糖缺失20min（T1）、氧-糖恢复1h（T2）和2h（T3）取若干脑片匀浆、超声粉碎、离心，分离胞浆蛋白和膜相关蛋白；部分脑片分离总蛋白，Western blot检测CaMKⅡα蛋白表达量以及NMDA受体NR1亚单位的磷酸化。结果 海马脑片在T1、T2．T3时，CaMKⅡα膜相关蛋白含量增多。同时胞浆蛋白含量减少（P〈0．05）；T2、T3时，NMDA受体NR1亚单位磷酸化水平增高（P〈0．05）；而吗啡预处理明显地抑制上述CaMKⅡα膜转位及NMDA受体NR1亚单位磷酸化（P〈0．05）。纳络酮完全阻断吗啡预处理对CaMKⅡα膜转位及NR1磷酸化的抑制作用（P〈0．05）。CaMKⅡα总蛋白表达水平未见明显变化。结论 CaMKⅡ膜转位的抑制及NMDA受体磷酸化的抑制在吗啡预处理对小鼠海马脑片缺血再灌注的脑保护作用机制中起重要作用。     

外源性硫化氢对脑缺血再灌注损伤大鼠海马气体信号分子的影响

目的 研究外源性硫化氢（H2S）对脑缺血再灌注损伤大鼠海马气体信号分子的影响。方法 雄性Wistar大鼠24只，日龄90-120 d，体重180-220 g，随机分为4组，每组6只：对照组（Ⅰ组）、脑缺血再灌注组（Ⅱ组）、脑缺血再灌注＋50μmol／L NaHS组（Ⅲ组）和脑缺血再灌注＋100μmol／L NaHS组（Ⅳ组）。采用四动脉阻断法制作大鼠全脑缺血再灌注损伤模型，Ⅰ组行假手术，Ⅲ组和Ⅳ组夹闭两侧颈总动脉前30 min分别腹腔注射50μmol／L和100μmol／L NaHS各1 ml，Ⅰ组和Ⅱ组分别腹腔注射1 ml生理盐水，再灌注6 h后处死大鼠取海马，测定海马组织中H2S、NO和Co的含量和胱硫醚β-合酶（CBS）、血红素氧合酶（HO）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的活性及CBS mRNA、iNOS mRNA和HO-1 mRNA表达的水平;电镜下观察海马神经元的超微结构，计算线粒体变性率。结果 与Ⅰ组比较，Ⅱ组海马组织中H2S、NO、CO、CBS、iNOS、HO、CBS mRNA、iNOS mRNA和HO-1 mRNA水平及线粒体变性率升高（P〈0．05或0．01）;与Ⅱ组比较，Ⅲ组、Ⅳ组海马组织中H2S、CO、HO和HO-1 mRNA水平升高，NO、CBS、iNOS、CBS mRNA和iNOS mRNA水平及线粒体变性率降低（P〈0．05或0．01）。结论 外源性H2S通过抑制iNOS／NO、激活HO-1／CO减轻了大鼠脑缺血再灌注损伤。     

丙泊酚对大鼠海马脑片CA1区长时程增强的影响

目的观察不同浓度丙泊酚对离体大鼠海马脑片CA1区长时程增强(LTP)的影响。方法30张海马脑片分为五组,Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ组分别应用浓度为30、10和3μmolo/L的丙泊酚,Ⅳ组用脂肪乳,Ⅴ组不用药物作为对照。利用细胞外记录方式,以海马脑片CA1区群峰电位(PS)为观察指标,首先观察丙泊酚对CA1区基础传递的影响,待基线稳定后,记录高频刺激(HFS)后海马脑片CA1区PS的变化情况。结果Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组应用丙泊酚后PS降低,在持续给药后30min恢复至基线。实施HFS后,Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ组的PS较HFS前显著升高(P<0.05,P<0.01);而Ⅰ、Ⅱ组PS与HFS前相比差异无显著意义(P>0.05)。HFS后,Ⅰ组PS显著低于Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ组(P<0.01),Ⅱ组PS也低于Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ组(P<0.05)。结论丙泊酚可以抑制大鼠离体海马脑片CA1区LTP的形成。     

硫化氢/胱硫醚-γ-裂解酶体系在脂多糖诱导大鼠急性肺损伤中的作用

目的探讨硫化氢/胱硫醚-γ-裂解酶(H_2S/CSE)体系在脂多糖(LPS)诱导大鼠急性肺损伤(ALI)中的作用。方法健康雄性SD大鼠48只,随机分为4组:空白对照组(Ⅰ组,n=16)、LPS诱导ALI组(Ⅱ组,n=16)、LPS CSE抑制剂炔丙基甘氨酸(PPG)组(Ⅲ组,n=8)和LPS NaHS组(Ⅳ组,n=8)。分别于给药后(生理盐水或LPS)3h和6h,Ⅰ组和Ⅱ组各处死8只大鼠;于LPS给药后3h,Ⅲ组腹腔注射PPG 30mg/kg(2ml/kg),Ⅳ组腹腔注射NaHS 28μmol/kg,观察3h后处死。观察肺组织病理学结果,计算肺系数、肺湿/干重比(W/D),测定血浆H_2S浓度、肺组织CSE活性、血清IL-1β浓度、肺组织IL-1βmRNA表达和NF-κB p65活性。结果Ⅰ组肺泡结构完整,Ⅱ组出现病理损伤,Ⅲ组病理损伤程度加重,Ⅳ组病理损伤程度较Ⅱ组减轻。与Ⅰ组比较,Ⅱ组和Ⅲ组H_2S浓度和CSE活性降低,IL-1β浓度、IL-1βmRNA表达和NF-κB p65活性升高;Ⅳ组IL-1βmRNA表达和NF-κB p65活性升高,CSE活性降低;Ⅱ组～Ⅳ组肺系数和肺W/D升高。与Ⅱ组比较,Ⅲ组肺系数、肺W/D、IL-1β浓度、IL-1βmRNA表达和NF-κB p65活性升高,H_2S浓度和CSE活性降低;Ⅳ组肺系数、肺W/D降低、H_2S浓度和CSE活性升高,IL-1β浓度、IL-1βmRNA表达和NF-κB p65活性降低(P<0.05或0.01)。结论内源性H_2S/ CSE体系功能下调可能参与了LPS诱导ALI的病理生理过程,外源性NaHS治疗后可在一定程度上减轻大鼠ALI。     

全阴囊Ⅲ度烧伤不同方式重建阴囊对生精功能的晚期影响的实验研究

目的:探讨全阴囊Ⅲ度烧伤不同方式重建阴囊对睾丸生精细胞凋亡及bcl-2蛋白表达的影响。方法:以2月龄贵州小型猪为实验动物,雄性40只,雌性24只。雄性随机分正常对照组(Ⅰ),自然愈合组(Ⅱ),植皮组(Ⅲ),皮瓣组(Ⅳ),每组10只。建模10月末雄性对照组及实验组每组6只与同期饲养的雌猪一一配对饲养,配对3周后雌猪继续喂养4个月观察生育情况,雄猪1年末取各组双侧睾丸标本,原位末端标记法(TUNEL)检测睾丸生精细胞凋亡指数(AI),免疫组化(SABC法)检测bcl-2蛋白表达。对数据行单因素方差分析。结果:细胞凋亡结果:Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ的AI值(x±s)%分别为:7.07±3.50、40.34±4.85、15.14±1.36、39.29±5.73,Ⅰ与Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ相比差异均有显著性(P<0.05),Ⅱ与Ⅳ相比差异无显著性(P>0.05),Ⅲ与Ⅱ、Ⅳ相比差异均有显著性(P<0.05)。bcl-2蛋白表达结果:Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ的bcl-2蛋白表达(x±s)%分别为:75.07±3.74、54.93±4.03、66.85±3.06、53.33±5.22,Ⅰ与Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ相比差异均有显著性(P<0.05),Ⅱ与Ⅳ相比差异无显著性(P>0.05),Ⅲ与Ⅱ、Ⅳ相比差异均有显著性(P<0.05)。配对喂养结果:Ⅱ、Ⅳ组配种没有成功,Ⅰ组全部配对成功,生育幼猪(10.0±1.18)头,Ⅲ组4头配种成功,生育(9.92±1.31)头,Ⅰ组与Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组相比差异均有显著性(P<0.05),Ⅲ组与Ⅱ、Ⅳ组相比差异均有显著性(P<0.05),Ⅱ与Ⅳ组相比差异无显著性(P>0.05)。结论:全阴囊Ⅲ度烧伤不同方式重建阴囊1年后对生精功能均有抑制作用,导致生精细胞凋亡增加,bcl-2蛋白表达降低,其中植皮重建阴囊对睾丸生精功能影响最小,建议阴囊Ⅲ度烧伤创面采用植皮修复。     

外源性一氧化氮对脑缺血-再灌注损伤大鼠海马气体信号分子的影响

目的 研究外源性一氧化氮(NO)对脑缺血-再灌注(I-R)损伤大鼠海马气体信号分子的影响.方法 24只Wistar大鼠随机均分为四组:脑I-R对照组(Ⅰ组),脑I-R+低浓度硝普钠(SNP)组(Ⅱ组)和脑I-R+高浓度SNP组(Ⅲ组),对照组(Ⅳ组).夹闭两侧颈总动脉制作大鼠全脑I-R模型.颈总动脉夹闭前30 min分别腹腔注射SNP 2 mg/kg(Ⅱ组)或4 mg/kg(Ⅲ组).脑缺血20 min,再灌注6 h后处死大鼠,取脑海马组织,检测硫化氢(H_2S)、NO和CO的量和胱硫醚β-合酶(CBS)、血红素氧合酶-1(HO-1)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性,以及CKS mRNA、iNOS mRNA和HO-1-mRNA表达水平.结果 Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组大鼠海马中H_2S、NO和CO的含量和CBS、HO和iNOS的活性均高于Ⅳ组;CBS mRNA、iNOS mRNA和HO-1 mRNA表达增高(P<0.05或P<0.01);Ⅱ、Ⅲ组大鼠海马中的上述指标均高于Ⅰ组(P<0.05或P<0.01).结论 外源性NO能诱导脑I-R后大鼠海马CBS mRNA和HO-1 mRNA表达,激活CBS和HO.在脑I-R损伤过程中存在N0对CBS/H2S和HO-1/CO系统的调节.     

雷洛昔芬与苯甲酸雌二醇对人乳腺组织雌激素硫酸转移酶的影响

目的观察雷洛昔芬和苯甲酸雌二醇对植入裸鼠的人乳腺组织雌激素硫酸转移酶（EST）表达的影响。方法15例正常乳腺组织植入75只裸鼠。每例标本分5份,分别植入5只裸鼠后分为5组：对照（Ⅰ组）、苯甲酸雌二醇1mg／kg（Ⅱ组）及雷洛昔芬0．3mg／kg（Ⅲ组）、3mg／kg（Ⅳ组）、30mg／kg（Ⅴ组）。给药30d后取出移植的乳腺组织,采用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）方法检测ESTmRNA的表达。结果与Ⅰ组相比,Ⅱ组EST mRNA表达升高;半定量EST mRNA约为对照组的2倍（P〈0．05）。Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ三组ESTmRNA表达与Ⅰ相比无显著性差异（P〉0．05）。结论剂量1mg／kg的雌激素上调EST表达,雷洛昔芬对正常乳腺的EST表达无影响。     

善得定对预防大鼠腹部手术后肠粘连的研究

目的 评价腹腔注射善得定对大鼠腹部手术后肠粘连的预防作用。方法 将50只SD大鼠随机分为5组：Ⅰ组,对照组;Ⅱ组,腹腔内注射善得定20μg/kg;Ⅲ组,腹腔内注射善得定40μg/kg,腹腔内注射得定60μg/kg;V组,腹腔内注射透明质酸钠。各组动物均于定40μg/kg;Ⅳ组,腹腔内注射善得定60μg/kg;Ⅴ组,腹腔内注射透明质酸钠。各组动物均于术后14d处死,肉眼评价粘连程度,并取粘连的肠段测羟脯氨酸（OHP）。结果 Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ,Ⅴ组之粘连程度明显低于Ⅰ组（P＜0．05）;Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ组粘连肠段的OHP明显低于I组和V组（P＜0．05）;Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ组间粘连程度及粘连肠段的OHP无明显差异（P＞0．05）。结论 腹腔注射善得定对预防腹部手术后肠粘连有一定作用。     

异氟烷预处理联合浅低温对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响

目的 评价异氟烷预处理联合浅低温对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性SD大鼠50只,体重250～300 g,随机分为5组(n=10):正常对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、异氟烷预处理组(P组)、浅低温组(M组)和异氟烷预处理联合浅低温组(PM组).制备离体心脏Langendorff灌注模型,各组经主动脉灌注K-H液,平衡灌注20 min后,C组继续灌注K-H液120 min,其余各组制备缺血再灌注模型;I/R组和P组常温(37 ℃)缺血30 min时进行再灌注;M组和PM组浅低温(31 ℃)缺血30 min时进行再灌注.P组和PM组于缺血前用1.0%异氟烷预充饱和的K-H液灌注15 min,再用K-H液冲洗15 min.分别于平衡灌注20 min、缺血前即刻、再灌注30、60 min时记录左室舒张末期压、左心室收缩压、左室压最大上升速率、左室压最大下降速率和HR.再灌注60min时取心肌组织,测定心肌梗死体积、心肌细胞线粒体和胞浆的细胞色素C水平.电镜下观察心肌细胞线粒体形态.结果 与I/R组比较,P组、M组和PM组再灌注期间心功能改善,心肌梗死体积缩小,心肌细胞胞浆细胞色素C水平降低,心肌细胞线粒体细胞色素C水平升高(P＜0.05或0.01);与P组比较,PM组再灌注期间心功能改善,心肌梗死体积缩小,心肌细胞胞浆细胞色素C水平降低,心肌细胞线粒体胞色素C水平升高(P＜0.05);与M组比较,PM组心肌细胞胞浆细胞色素C水平降低,心肌细胞线粒体细胞色素C水平升高(P＜0.05或0.01).电镜下PM组线粒体损伤轻于I/R组、P组和M组.结论 异氟烷预处理联合浅低温减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的效应强于异氟烷预处理或浅低温,其机制与减少心肌细胞线粒体细胞色素C的扩散,保护心肌细胞有关.     

不同剂量利多卡因预防妇科腹腔镜手术全麻诱导时瑞芬太尼咳嗽反射的临床效果观察

目的观察不同剂量盐酸利多卡因预防妇科腹腔镜手术全麻诱导时静脉注射瑞芬太尼咳嗽反射的临床效果。方法选择美国麻醉医师协会（ASA）分级Ⅰ～Ⅱ级拟行腹腔镜手术的妇科患者150例,研究分为5组,每组30例。全麻诱导时,在静脉注射瑞芬太尼前,Ⅰ～Ⅳ组患者均先静脉注射不同剂量盐酸利多卡因。分别为Ⅰ组0．25mg·kg^-1,Ⅱ组0．5mg·kg^-1,Ⅲ组1mg·kg^-1,Ⅳ组1．5mg·kg^-1,2min后再按1．5μg·kg^-1静脉注入瑞芬太尼,注射时间2s。Ⅴ组为对照组,静脉注射0．9％氯化钠液3ml。根据患者出现咳嗽频率和强度进行评分,并观察各组静脉注射盐酸利多卡因后的副反应。结果咳嗽反射发生率Ⅱ、Ⅲ组显著低于Ⅴ组（P〈0．01）,Ⅳ组无咳嗽反射。Ⅰ组虽低于Ⅴ组,但无显著性差异（P〉0．05）。Ⅲ组咳嗽发生率与Ⅱ组近似,但盐酸利多卡因不良反应却显著高于Ⅱ组（P〈0．05）。Ⅳ组无咳嗽反射发生,但盐酸利多卡因不良反应显著高于其他各组（P〈0．05或P〈0．01）。结论按0．5mg·kg^-1剂量预先静脉注射盐酸利多卡因可有效降低妇科腹腔镜手术全麻诱导期间瑞芬太尼所致咳嗽反射的发生率,且不出现盐酸利多卡因的不良反应。     

70例男性系统性红斑狼疮患者临床及肾脏病理分析

目的：探讨男性系统性红斑狼疮（SLE）患者的临床及肾脏病理特点。方法：回顾性分析了我院2003年4月～2009年4月收治的70例男性SLE患者的临床表现及肾脏病理,并对部分患者进行了随访。结果：70例男性SLE患者年龄16岁～72岁,平均（34.8±14.1）岁,临床表现肾病综合征25例、慢性肾炎19例、急性肾衰竭8例、隐匿性肾炎14例,以及尿常规检查和肾功能正常者4例。42例患者进行了肾活检,肾脏病理结果为Ⅱ型3例、Ⅲ型5例、Ⅳ型20例、Ⅴ型5例,Ⅲ＋Ⅴ型4例,Ⅳ＋Ⅴ型5例。在肾病综合征患者中21例进行了肾活检的,病理类型分别为Ⅲ型1例、Ⅳ型9例、Ⅴ型4例、Ⅲ＋Ⅴ型2例、Ⅳ＋Ⅴ型5例;在8例急性肾衰竭患者中,7例进行了肾活检,病理均为Ⅳ型。结论：男性SLE在各个年龄段均可患病,临床和肾脏病理表现多样,多数患者病情较重,但也有部分患者肾脏损害较轻。     

U50 488H预处理及低温保存对离体兔心的保护作用

目的观察U50 488H预处理及低温保存对离体兔心的保护作用。方法将40只大白兔均分为5组，每组8只。通过Langendorff装置建立离体心脏灌注模型，对照组：不用药物进行预处理，用UW液保存心脏6h；组Ⅰ：用含U50 488H（1．6mmol／L）的St．ThomasⅡ心脏停搏液预处理，离体心脏低温保存4h；组Ⅱ：预处理同组Ⅰ，低温保存6h；组Ⅲ：预处理同组Ⅰ，低温保存8h；组Ⅳ：预处理同组Ⅰ，低温保存10h。离体心脏在再灌注30min后检测心功能、心肌肌浆网钙离子三磷酸腺苷酶（SRCa^2＋-ATPase）活性和心肌线粒体Ca^2＋浓度。结果随着离体心脏低温保存时间的延长，心功能各项指标的恢复率、冠状动脉流量（Cf）的恢复率和SRCa^2＋-ATPase的活性呈下降趋势，而线粒体Ca^2＋浓度随着心脏低温保存时间的延长而逐渐升高。组Ⅰ和组Ⅱ上述心功能指标恢复率分别高于组Ⅲ和组Ⅳ（P〈0．05，0．01），组Ⅲ恢复率高于组Ⅳ（P〈0．05）。组ⅡCf的恢复率（84．56％±10．38％）高于组Ⅲ（79．45％±9．67％）、组Ⅳ（68．31％±6．84％，P〈0．01），组Ⅲ高于组Ⅳ（P〈0．05）。组ⅡSRCa^2＋-ATPase的活性（4．43±0．41μmol／mg·h）分别高于对照组（3．04±0．22μmol／mg·h）、组Ⅲ（3．26±0．29μmol／mg·h）和组Ⅳ（2．57±0．63μmol／mg·h，P〈0．05），组Ⅲ高于组Ⅳ（P〈0．01）。组Ⅱ线粒体Ca^2＋浓度（38．76±4．30μmol／g·dw）和对照组（40．23±3．75μmol／g·dw）分别低于组Ⅲ（43．25±5．16μmol／g·dw）和组Ⅳ（45．78±3．26μmol／g·dw，P〈0．05，0．01）。结论U50 488H预处理及U50 488H保存液对离体供心的低温保存时间应控制在8h以内；UW液对离体心脏的保存作用与U50 488H预处理及低温保存6h效果相当。     

浅低温联合七氟烷对大鼠海马脑片氧糖缺失损伤的影响

目的 探讨浅低温联合七氟烷对大鼠海马脑片氧糖缺失损伤的影响.方法 雄性SD大鼠,体重80～100 g,断头处死,剥离海马,制备脑片.取符合标准的海马脑片32片,随机分为4组(n=8):氧糖缺失组(OGD组)、七氟烷组(Sev组)、浅低温组(MH组)和浅低温+七氟烷组(MH+Sev组).OGD组和MH组分别于37℃或32℃下用经95%N2-5%CO2混合气体饱和的无糖(氧糖缺失)人工脑脊液(ACSF)灌流脑片14 min;Sev组和MH+Sev组分别于37℃或32℃下用预先经4%七氟烷平衡的有氧有糖ACSF灌流脑片14 min,再用预先经4%七氟烷平衡的氧糖缺失ACSF灌流脑片14 min.记录海马CA1区缺氧到复氧1 h期间的顺向群峰电位(OPS).采用比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)释放率.结果 与OGD组比较,Sev组和MH组OPS消失时间延长,OPS恢复程度升高,MH组LDH释放率降低(P<0.05或0.01);与MH组比较,MH+Sev组OPS消失时间延长,OPS恢复程度和恢复率升高,LDH释放率降低(P<0.05或0.01);与Sev组比较,MH+sev组OPS消失时间延长,OPS恢复程度和恢复率升高,LDH释放率降低(P<0.05或0.01).结论 浅低温(32℃)联合4%七氟烷可减轻大鼠海马脑片氧糖缺失损伤.     

胆囊壁增厚的CT强化分型对胆囊炎病因的鉴别诊断意义

目的运用对胆囊壁增厚CT强化分层分型的方法,总结不同病因急性胆囊炎胆囊壁水肿与囊周积液的影像学特征及其临床意义。方法选取2009年1月至2012年12月期间,佛山市禅城区中心医院及顺德区新容奇医院临床诊断为急性胆囊炎或确诊为肝病并行上腹部CT增强扫描的患者169例作为研究对象,同时选取同期行上腹部CT增强扫描且诊断胆囊正常者5例作为对照组。研究组中,系非肝病性胆囊炎者146例,肝病性胆囊炎者23例。胆囊壁按囊壁强化及分层的不同分为5型,观察各组胆囊壁强化分型情况,测量胆囊壁黏膜层厚度;比较非肝病组和肝病组的各型发生率及胆囊壁黏膜层厚度之间的差异。结果非肝病组Ⅱ型102例（69.9%）,Ⅲ型5例（3.4%）,Ⅳ型30例（20.5%）,Ⅴ型9例（6.2%）;肝病组Ⅱ型2例（8.7%）,Ⅲ型11例（47.9%）,Ⅳ型5例（21.7%）,Ⅴ型5例（21.7%）。Ⅱ型在非肝病组的发生率高于肝病组（P〈0.005）,而Ⅲ型和Ⅴ型在非肝病组的发生率却低于肝病组（P〈0.005,P〈0.05）,Ⅳ型在2组的发生率之间的差异无统计学意义（P〉0.05）。Ⅰ型仅出现在对照组。非肝病组胆囊壁黏膜层厚度为（2.61±1.30）mm,大于肝病组的（2.02±0.52）mm（t=2.22,P〈0.05）。结论胆囊壁CT强化分层分型的方法,有利于非肝病性与肝病性胆囊炎的鉴别诊断,对胆囊炎有无穿孔也具有鉴别诊断意义。     

普伐他汀和缬沙坦联合应用对慢性心功能不全患者阵发性心房颤动的影响

目的探讨他汀类药物及血管紧张素受体拮抗剂对慢性心功能不全患者阵发性心房颤动的影响。方法145例伴有阵发性心房颤动的慢性心功能不全患者随机分为四组：胺碘酮组（Ⅰ组）、胺碘酮＋缬沙坦组（Ⅱ组）、胺碘酮＋普伐他汀组（Ⅲ组）、胺碘酮＋缬沙坦＋普伐他汀组（Ⅳ组）,治疗随访2年,比较四组治疗前后左心房内径、C反应蛋白（CRP）水平变化及窦性心律维持率。结果治疗后,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组的左心房内径分别为（44．1±2．1）、（41．7±2．8）、（44．4±3．1）、（40．1±2．5）mm,Ⅰ组和Ⅲ组左心房内径均大于Ⅱ组和Ⅳ组（P〈0．05）,而Ⅰ组和Ⅲ组,Ⅱ组和Ⅳ组比较差异无统计学意义;Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组的CRP水平分别为（4．56±0．24）、（4．47±0．45）、（2．87±0．53）、（2．54±0．42）mg／L,Ⅰ组和Ⅱ组CRP水平高于Ⅲ组和Ⅳ组（P〈0．05）,Ⅰ组和Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅳ组比较差异无统计学意义;Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组的窦性心律维持率分别为57．9％、79．4％、77．1％、85．3％,Ⅰ组窦性心律维持率低于Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ组（P〈0．05）。结论缬沙坦和普伐他汀联合应用能减少慢性心力衰竭患者阵发性心房颤动的复发。缬沙坦能抑制左心房的扩大,而普伐他汀能有效降低血中CRP的水平。     

允许性高碳酸血症对大鼠脑缺血再灌注时脑水肿的影响

目的 探讨允许性高碳酸血症对大鼠脑缺血再灌注时脑水肿的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为5组(n=8):假手术组(SH组)、脑缺血再灌注组(IR组)、PaCO2 60～80 mm Hg组(P1组)、PaCO2 81～100 mm Hg组(P2组)和PaCO2101～120 mm Hg组(P3组).采用双侧颈总动脉夹闭并发低血压法建立脑缺血再灌注损伤模型.P1组、P1组和P3组于再灌注同时吸入CO22 h,使PaCO2分别维持在各组相应PaCO2允许范围内.再灌注24 h时处死大鼠,测定脑水含量和海马水通道蛋白(AQP)-4表达.结果 与SH组比较,其余4组脑水含量及AQP-4表达升高(P<0.01);与IR组、P1组和P2组比较,P1组脑水含量及AQP-4表达升高(P<0.01);与IR组比较,P1组和P2组AQP-4表达下调(P<0.05).结论 允许性高碳酸血症PaCO2101～120 mm Hg可加重大鼠脑缺血再灌注时脑水肿的程度,可能与其上调AQP-4表达有关;而PaCO2 60～100 mm Hg时不加重脑水肿的程度.     

老年股骨粗隆间骨折不同分型的内固定治疗选择

目的：探讨老年股骨粗隆间骨折不同分型内固定治疗选择。方法：老年股骨粗隆间骨折62例，男40例，女22例；年龄60～82岁，平均71岁。按Evans分型：Ⅰ型16例，Ⅱ型13例，Ⅲ型17例，Ⅳ型10例，V型6例。其中Ⅰ、Ⅱ型29例采用空心钉内固定治疗，Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ型33例采用动力加压髋螺钉治疗（DHS）治疗。结果：经1-4年随访，平均2．5年．根据疗效评定的标准，EvansⅠ、Ⅱ型（即稳定型骨折）29例，优13例，良11例，差5例；EvansⅢ、Ⅳ、Ⅴ型（即不稳定型骨折）33例，优18例，良12例，差3例。结论：老年股骨粗隆间骨折不同的分型，分别采用了两种不同的内固定治疗，对EvansⅠ、Ⅱ型的稳定性骨折，多采用了空心钉内固定的治疗，而对EvansⅢ、Ⅳ、Ⅴ的不稳定性骨折，则以动力加压髋螺钉（DHS）内固定为首选。