管灸对面神经损伤模型家兔面神经超微结构及蛋白ERK1/2、p-ERK1/2、c-jun表达的影响

目的探讨管灸促进损伤面神经修复再生的分子机制。方法建立家兔面神经压榨损伤模型,观察管灸对家兔标记损伤段面神经超微结构及蛋白ERK1/2、p-ERK1/2、c-jun表达的影响。结果①面神经超微结构:模型组脱髓鞘较重,雪旺氏细胞内线粒体肿胀程度重;管灸组轻度脱髓鞘,雪旺氏细胞线粒体肿胀较轻;热疗组脱髓鞘病变和线粒体肿胀度介于模型组和管灸组之间。②ERK1/2蛋白表达:管灸组较模型组明显升高(P0.05);假手术组及热疗组较模型组均无明显改变(P0.05);③p-ERK1/2蛋白表达:管灸组、假手术组较模型组均明显升高(P0.01或P0.05);热疗组较模型组无明显改变(P0.05);④c-jun蛋白表达:管灸组较模型组明显升高(P0.05);假手术组及热疗组较模型组均无明显改变(P0.05)。结论面神经压榨损伤后家兔面神经ERK1/2活化水平降低,管灸能提高ERK1/2通路的活性,促进核蛋白c-jun的表达,维持损伤面神经雪旺氏细胞的存活,以促进面神经损伤的修复。     

管灸对面神经损伤模型家兔TrkA表达的影响

目的:探讨管灸治疗面神经损伤的机理。方法:采用机械压榨制作家兔面神经损伤模型,采免疫组化技术、原位杂交技术观察管灸对其面神核、面神经TrkA蛋白和mRNA表达的影响,并和热疗进行对比。结果:与模型组比较,管灸组各部位TrkA蛋白和mRNA表达均增加,有显著性差异(P0.05或0.01)。热疗组各部位均无明显增加。结论:管灸可显著增加各部位TrkA的表达,从而促进面神经损伤的修复和再生。     

管灸对面神经损伤家兔面神经核内受体TrkC表达的影响

目的:研究管灸对面神经损伤家兔面神经核中受体Trk C表达的影响。方法:采用机械压榨法制作家兔面神经损伤模型,将家兔随机分为假手术组、模型组、管灸组、热疗组,通过免疫组化学、组织原位杂交和RT-PCR三种方法分别检测各组面神经核中受体Trk C蛋白和基因的表达变化。结果:在三种方法检测下发现家兔面神经损伤后面神经核Trk C的表达均明显下降(P0.01),管灸组面神经核Trk C的表达均显著高于模型组(P0.01)结论:管灸疗法可显著提高面神经核中受体Trk C的表达,这可能对促进面神经损伤后的再生和修复有重要作用。     

管灸对面神经损伤家兔面神经核内BDNF及其受体TrkB表达的影响

目的研究管灸对面神经损伤家兔面神经核中脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体蛋白激酶B受体(Trk B)表达的影响。方法采用机械压榨法制作家兔面神经损伤模型,将家兔随机分为假手术组、模型组、管灸组、热疗组,通过免疫组化学法检测各组面神经核中BDNF及其受体TrkB的蛋白表达变化。结果家兔面神经损伤后面神经核BDNF及其受体TrkB的表达均明显下降(P0.05或P0.01),管灸组面神经核BDNF及其受体Trk B的表达均显著高于模型组(P0.05)。结论管灸疗法可显著提高面神经核中BDNF及其受体TrkB的表达,这可能对促进面神经损伤后面神经核的再生和修复有重要作用。     

管灸对面神经损伤模型家兔NGFmRNA表达的影响

目的:探讨管灸治疗面神经损伤的机理.方法:采用机械压榨制作家兔面神经损伤模型,采用原位杂交技术观察管灸对其面神核、面神经、面部表情肌NGFmRNA表达的影响,并和电针进行对比.结果:与模型组、电针组比较,管灸组各部位NGFmRNA积分光密度均增加,有显著性差异(P<0.05或0.01).结论:管灸可显著增加各部位NGFmRNA表达,从而促进面神经损伤的修复和再生.     

管灸对面神经损伤模型家兔面部表情肌NGFmRNA、NT.3 mRNA表达的影响

目的：探讨管灸治疗面神经炎的机理。方法：采用机械压榨制作家兔面神经损伤模型,采用原位杂交技术观察管灸对其面部表情肌NGFmRNA、NF-3mRNA表达的影响,并和电针进行对比。结果：与模型组比较,电针组、管灸组面部表情肌中NGFmRNA、NT-3mRNA积分光密度均增加,有显著性差异（P〈0.05或0.01）;与电针组比较,管灸组面部表情肌中NGFmRNA表达增强（P〈0.01）,NT-3mRNA表达无显著性差异（P〉0.05）。结论：管灸可显著增加面部表情肌中NGFmRNA、NT-3mRNA表达,从而促进面神经损伤的修复和再生。     

电针对面神经损伤兔面神经核中GDNF、CHAT表达的影响

目的观察电针对面神经损伤兔面神经核中胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)、胆碱乙酰转移酶(CHAT)表达及神经元细胞形态的影响,探讨电针对面神经损伤再生修复的作用机制。方法将76只健康家兔随机分为假手术组、模型组、电针组、西药组,其中假手术组4只,其余每组24只。除假手术组外,其余组均制备面神经损伤模型。术后假手术组、模型组不给予干预;西药组造模后第1天开始给予维生素B110 mg、维生素B_1250μg加地塞米松2 mg肌肉注射,1次/d,地塞米松每7 d减半,连续4周;电针组造模后第1天开始进行电针治疗,每天连续治疗30 min,治疗5 d后休息2 d,疗程4周。术后4周镜下观察面神经损伤后面神经核中神经元细胞形态,并分别于术后1,2,3,4周免疫组化法检测各组兔面神经核中GDNF、CHAT表达情况。结果与模型组比较,电针组、西药组神经细胞轮廓结构清晰完整,肿胀、空泡数目减少,细胞数目增多。术后2,3,4周,电针组、西药组GDNF阳性表达数均明显高于模型组(P均0.05),且电针组明显高于西药组(P均0.05)。术后1,2,3,4周,模型组CHAT阳性表达数均明显低于假手术组(P均0.05),且呈先下降后上升的趋势;电针组、西药组CHAT阳性表达数随时间增加而增高,相邻两治疗阶段比较差异有统计学意义(P0.05),且电针组各时间段CHAT阳性表达数均明显高于模型组和西药组(P均0.05)。结论电针刺激有促进面神经损伤修复的作用,其机制可能与增加面神经核中GDNF、CHAT的表达有关。     

面神经损伤动物模型的实验观察

目的：观察家兔面神经不同程度损伤后的组织病理改变、自愈情况。方法：应用神经卡压法造成面神经损伤模型,观察卡压时间分别为10s、1min模型的组织病理改变和自愈情况。结果：面神经损伤后,由于卡压时间的不同,出现家兔面神经自我修复的差异,卡压时间越长自愈情况越差。结论：家兔面神经损伤模型的成功建立,不能忽略对造模后家兔自愈情况的观察,该状况直接关系到研究人员对电针疗效的客观评估。     

电针不同刺激量对急性期面神经损伤兔pJAK1、pSTAT3的影响

目的明确电针不同刺激量对急性期面神经损伤兔p JAK1、p STAT3的影响。方法 :将新西兰兔面神经用特制止血钳压榨5min,损伤长度约2.5cm,造成面神经损伤模型。电针组在术后1天后立即进行不同电刺激量治疗,疗程为7天,模型组术后不进行任何治疗。治疗结束后截取各组受损面神经,运用Western Blot方法检测介导JAK-STAT调节通路的p JAK1、p STAT3表达水平。结果模型组与空白组比较,p JAK1、p STAT3表达显著减少(P0.05);经治疗后,电针组p JAK1表达与模型组比较,差异无统计学意义(P0.05);电针轻刺激量治疗后,电针组p STAT3表达与模型组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论面神经损伤急性期电针轻刺激可以使p JAK1、p STAT3表达水平趋于正常,而电针治疗效应不随刺激量的增长而增加,电针治疗需要把握"中病即止"的原则。     

补阳还五汤对大鼠脊髓损伤后BMPRⅠa,Ⅱ表达的影响

目的:探讨补阳还五汤对脊髓损伤后轴突再髓鞘化与BMPR(骨成型蛋白受体)Ⅰa,Ⅱ蛋白表达的影响。方法:将90只大鼠随机分为补阳还五汤组、模型组、假手术组,每组再分为3小组,每小组10只;假手术组单纯咬除T10椎板,不损伤脊髓,模型组和补阳还五汤组采用自制改良的Allens撞击器来制备T10节段脊髓损伤大鼠模型,术后补阳还五汤组给予补阳还五汤浓缩液灌胃4周,各组大鼠于造模后1d、1周、2周、3周、4周进行行为学BBB功能评分(Basso,BeattieBresnalan locomotor rating scale),于造模后1周、2周、4周,随机选取每组中的每1小组,处死后取T10脊髓组织,通过苏木精-伊红染色观察脊髓组织形态学改变,通过免疫组化检测BMPRⅠa,Ⅱ蛋白表达情况。结果:造模后4周,补阳还五汤组大鼠BBB评分明显高于模型组,P0.05,差异有统计学意义。分析免疫组化检测结果提示:造模后1周、2周、4周,模型组脊髓损伤节段BMPRⅠa,Ⅱ蛋白表达量大量增加,假手术组BMPRⅠa蛋白少量表达,补阳还五汤组BMPRⅠa,Ⅱ蛋白表达少于模型组,各组组间差异有统计学意义(P0.05)。结论:补阳还五汤可作用于脊髓损伤后BMP(骨形态发生蛋白)信号通道的相关蛋白,并对其有一定的抑制作用,降低BMPRⅠa,Ⅱ受体的表达,促进脊髓损伤后残存轴突再髓鞘化,进而促进神经功能修复。     

局部微电流刺激对兔胫骨骨缺损部位降钙素基因相关肽表达的影响

目的:探讨局部微电流刺激对兔胫骨骨缺损部位降钙素基因相关肽(CGRP)表达的影响。方法:选择家兔40只,随机分为模型组和治疗组各20只,对两组家兔进行胫骨近端骨缺损造模,并对各组胫骨骨缺损部位骨密度(BMD)、骨矿物含量(BMC)及骨生物力学进行观察,免疫组化法对各组新生骨痂中CGRP及受体(CGRPR-1)表达情况进行检测。结果:造模1周后,两组家兔骨痂BMD及BMC差异无统计学意义(P0.05),2、3及4周后,治疗组家兔的新生骨区BMD、BMC均高于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。实验4周后,治疗组家兔胫骨骨缺损部位的弹性载荷、弯曲能量、断裂载荷及刚性系数比模型组明显高,差异有统计学意义(P0.05)。免疫组化结果显示,造模1周后,两组家兔新生骨组织CGRP及CGRPR-1表达差异无统计学意义(P0.05),2、3及4周后,治疗组CGRP及CGRPR-1表达水平明显高于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:局部微电流刺激可促进成骨细胞分化,加速骨矿物沉积,增加骨缺损部位的弯曲载荷强度,促进经肽分泌,加快胫骨骨缺损的愈合。     

电针不同刺激量对急性期面神经损伤兔细胞因子信号转导抑制因子1、3蛋白表达的影响

目的观察电针对急性期面神经损伤兔细胞因子信号转导抑制因子(SOCS)1、SOCS3蛋白表达的影响,确定其较佳刺激量。方法将新西兰兔面神经用特制止血钳压榨5 min,损伤长度约2.5 cm,制作面神经损伤模型。实验分为空白组、假手术组、模型组和电针弱、中、强刺激组。电针各组术后1 d予不同刺激量治疗,连续7 d,模型组术后不予任何干预。治疗结束后截取各组受损面神经,采用ABC-ELISA检测介导JAK-STAT负反馈调节SOCS1、SOCS3的蛋白表达。结果与空白组比较,模型组兔SOCS1、SOCS3蛋白表达增加(P0.01);与模型组比较,电针弱刺激组SOCS1、SOCS3蛋白表达降低(P0.01)。结论面神经损伤急性期电针弱刺激可使SOCS1、SOCS3蛋白表达趋于正常,电针治疗效应不随刺激量的增强而增加。     

色素上皮衍生因子对大鼠视神经不全损伤神经节细胞Bcl-2蛋白表达的影响

目的探讨色素上皮衍生因子(PEDF)对大鼠视神经不全损伤后视网膜神经节细胞凋亡的影响及机制。方法选取健康雌性SD大鼠75只,随机分为空白组、模型组和实验组,每组25只。模型组和实验组制作视神经不全损伤模型,成功后分别向玻璃体腔注射平衡盐溶液5μL和PEDF 5μL,之后每周1次,共3次。HE染色光镜下计数各组视网膜神经节细胞数量,电镜下观察各组视网膜组织超微结构,应用免疫组化法检测各组视网膜神经节细胞内Bcl-2表达情况。结果实验组和模型组的神经节细胞数均明显低于空白组(P均<0.05),实验组神经节细胞数明显多于模型组(P<0.05)。电镜下可见模型组核质、胞质水肿,细胞器减少并水肿,线粒体水肿空泡化,粗面内质网扩张;实验组染色质边移,轻度厚薄不匀,胞质浓缩,轴突肿胀轻,线粒体结构较完整。模型组和实验组Bcl-2蛋白表达光密度值均明显高于空白组(P均<0.05),实验组明显高于模型组(P<0.05)。结论视神经不全损伤可引起视神经超微结构的明显改变,PEDF可能通过上调视网膜神经节细胞内Bcl-2蛋白的表达而减轻视神经超微结构的损伤。     

针刀松解法对膝骨性关节炎兔软骨基质金属蛋白酶-3和Ⅱ型胶原蛋白表达的影响

目的观察针刀松解法对膝骨关节炎(KOA)兔软骨基质金属蛋白酶-3(MMP-3)和Ⅱ型胶原(Col-Ⅱ)的影响,探讨针刀治疗KOA的机制。方法将40只清洁级6月龄健康新西兰兔随机取10只为空白组,剩余30只统一造模,关节制动方法制造KOA模型,造模成功后将30只兔随机分为模型组、针刀组和电针组,每组10只。针刀组以膝关节内外侧副韧带及髌韧带为松解对象,以纵疏、横剥法进行针刀松解,每星期1次,共治疗3次;电针组取阴陵泉、阳陵泉、内膝眼、犊鼻穴,电针频率2~100 Hz,强度为3 m A,每次电针20 min,每星期治疗3次,共治疗3星期。光镜观察软骨形态改变,Western blot法检测膝关节软骨Col-Ⅱ、MMP-3蛋白表达水平。结果 HE染色模型组家兔膝关节滑膜存在不同程度增生、水肿,光镜下见模型组关节软骨呈明显退行性变。电针组和针刀组软骨组织损伤减轻,且有修复趋势。针刀组兔膝关节软骨破坏程度明显减轻。针刀组Col-Ⅱ蛋白表达较模型组明显升高(P0.01);针刀组Col-Ⅱ蛋白表达与电针组比较,差异具有统计学意义(P0.05);模型组Col-Ⅱ蛋白表达水平降低,与其他各组比较差异均有统计学意义(P0.05)。模型组MMP-3蛋白表达较空白组明显升高(P0.01);针刀组MMP-3蛋白表达较空白组降低,但无统计学意义(P0.05);针刀组MMP-3蛋白表达与模型组和电针组比较,差异均具有统计学意义(P0.01,P0.05)。结论针刀松解治疗KOA兔,能够使软骨MMP-3水平下降,Col-Ⅱ表达水平升高,从而阻抑软骨退变,起到治疗作用。     

P2X2受体在肝郁脾虚证小鼠模型前额皮质中的表达

目的:研究胞外ATP特异性P2X2受体的表达与肝郁脾虚证发生之间的关系,为深入了解胞外ATP的释放现象与肝郁脾虚证的发生机制之间的关系奠定基础。方法:48只C57BL/6J小鼠随机分为正常组、模型组、逍遥散组和氟西汀组,除正常组外其余各组小鼠均接受复合应激21 d,建立肝郁脾虚证小鼠模型。采用免疫组化、western blot和实时荧光定量PCR方法检测各组小鼠前额皮质P2X2受体蛋白和基因的表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠前额皮质P2X2受体蛋白表达显著下降(P0.05),而P2X2受体mRNA表达差异无统计学意义,但存在一定的下降趋势(P0.05);与模型组比较,逍遥散组和氟西汀组小鼠前额皮质P2X2受体蛋白表达显著升高(P0.05),氟西汀组小鼠前额皮质P2X2受体mRNA表达显著升高(P0.05)。结论:本研究结果表明基于复合应激的肝郁脾虚证小鼠前额皮质P2X2受体的表达存在减少的趋势,其可能是诱导肝郁脾虚证发生的一个重要原因。     

川芎嗪拼合物对PC12细胞损伤保护作用的研究

目的:探讨川芎嗪拼合物T-CA对CoCl_2拟缺血模型PC12细胞损伤的神经保护作用及其机制。方法:体外培养NGF诱导分化的拟缺血损伤PC12细胞,将其随机分为Normal组、Model组、T-CA组及Positive组。采用MTT比色法检测各组细胞OD值的变化,应用AO/EB荧光染色及DAPI染色法观察各组细胞的凋亡情况,应用HE染色法观察各组细胞形态学的变化情况,并采用免疫细胞化学方法检测各组细胞中Bad和Bcl-xl阳性颗粒的表达,最后应用Western Blot法检测各组细胞中NF-κB/P65和Caspase-8蛋白的表达情况。结果:与Normal组及Positive组相比,经T-CA处理后的CoCl_2拟缺血模型PC12细胞的活性明显增强(P0.05或P0.01);给药组中细胞数量增多,细胞形态较好,细胞突起生长正常、密集,坏死及凋亡的细胞减少;Bad阳性颗粒的表达明显减弱,而Bcl-xl阳性颗粒的表达明显增多;NF-κB/P65的表达量变化不明显,T-CA组Caspase-8的表达水平稍有升高,但差异没有统计学意义(P0.05);Positive组Caspase-8的表达略有降低,但差异不具有统计学意义(P0.05)。结论:化合物T-CA可能通过作用于细胞凋亡的非死亡受体途径,上调Bcl-xl蛋白表达和下调Bad蛋白表达来抑制PC12细胞凋亡,发挥神经保护作用。     

推拿对坐骨神经损伤大鼠微管相关蛋白-2的影响

目的 研究推拿对坐骨神经损伤大鼠运动功能及微管相关蛋白-2（MAP-2）表达的影响.方法 采用夹持法建立坐骨神经损伤模型,将大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、模型对照组、推拿组,以按摩推拿手法模拟仪进行干预,通过斜板实验观察各组大鼠斜板实验评分变化;通过免疫组织化学染色观察各组大鼠L3～5脊髓内MAP-2表达情况.结果 模型组、模型对照组大鼠斜板实验评分与正常组比较均有明显降低,推拿治疗后斜板实验评分与模型组比较有明显提高,并在治疗20d后与正常组无显著性差异;模型组、模型对照组及推拿组MAP-2免疫组化表达与正常组比较均有明显提高,推拿组与模型组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 推拿可使MAP-2表达上调从而提高微管的聚合能力,对神经元胞体和突起的生长产生积极的影响,促进损伤神经的修复,改善坐骨神经损伤大鼠的运动功能.     

针灸预处理对心肌缺血再灌注损伤兔不同时间热休克蛋白27、70、90表达的影响

目的:探讨针灸预处理诱导热休克蛋白(HSP)表达对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)兔延迟保护作用的机制。方法:新西兰大耳白兔随机分为假手术组、模型组、电针组和艾灸组,每组18只,各组按预处理后不同时相再分为0、24、48h3个亚组,每组6只。电针组及艾灸组造模前电针或艾灸"内关",每次20min,每日1次,共治疗5d。各组于预处理5d后0、24、48h行冠脉结扎法复制心肌缺血再灌注模型。HE染色观察左心室肌病理变化,电镜观察左心室肌超微结构变化。免疫组化法检测兔心肌组织HSP 27、HSP 70、HSP 90的表达。结果:各组预处理家兔的HE染色及超微结构结果显示,与假手术组比较,模型组心肌损伤较严重,肌纤维紊乱,部分溶解,小血管扩张;与模型组比较,电针组及艾灸组心肌损伤较轻,肌纤维大多正常,肌丝间局灶性水肿减少,线粒体丰富。在不同时相,模型组心肌HSP 27、HSP 70、HSP 90表达与假手术组比较差异均无统计学意义(P0.05)。在0h时,各组兔心肌HSP 27表达差异均无统计学意义(P0.05);在24、48h时,电针及艾灸组比模型组的心肌HSP 27表达均明显增强(P0.05,P0.01)。在0、24h时,艾灸组的HSP 70表达均高于模型组(P0.05,P0.01),而且在24h时,艾灸组HSP 70的表达明显高于电针组(P0.05);在48h时,艾灸组及电针组HSP 70的表达均明显高于模型组(P0.01)。0、24、48h各组的HSP 90表达差异均无统计学意义(P0.05)。结论:电针与艾灸"内关"对兔MIRI均有预保护作用,可减轻兔心肌组织病理改变,其作用与心肌组织HSP 27及HSP 70表达的增强有关,且这种预保护效应存在时间差异,体现在24、48h时更为明显,提示电针与艾灸均具有延迟性保护作用。     

刺络拔罐法对内毒素致热家兔的退热作用及机制研究

目的:观察刺络拔罐法对内毒素致热家兔的退热作用,并探讨其作用机制。方法:将25只家兔随机分为正常组、模型组、刺络拔罐组、单纯拔罐组和西药(吲哚美辛)组,每组各5只,除正常组外,均采用大肠杆菌内毒素注射法复制发热家兔模型。模型建立后,西药组给予相应药物灌胃,剂量为10 mL/kg,其余4组分别给予相同容积生理盐水灌胃,灌胃后单纯拔罐组、刺络拔罐组给予相应治疗。造模后每1 h记录体温1次,连续测量温度8 h,观察各组动物体温变化后,采用酶联免疫吸附试验(ELISA法)检测家兔血清细胞因子(IL-4、IL-10、IFN-γ)水平,采用免疫印迹法(Western Blot法)检测家兔下丘脑组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧合酶(COX-1、COX-2)蛋白表达水平。结果:模型组家兔体温明显升高,与正常组相比(P0.01),刺络拔罐组、单纯拔罐组、西药组兔体温升高明显低于模型组(P0.05)。模型组家兔血清IL-4、IFN-γ水平均明显低于正常组(P0.05),其血清IL-10水平与正常组比较无统计学差异(P0.05),其家兔下丘脑组织iNOS,COX-2蛋白表达水平均有所升高(P0.05);干预后,刺络拔罐组、单纯拔罐组家兔血清IL-4、IFN-γ水平较模型组明显被提升(P0.05),下丘脑组织iNOS、COX-2蛋白表达下降(P0.05),而COX-1蛋白表达水平没有明显的下降(P0.05);西药组家兔血清IL-4、IL-10、IFN-γ水平相比均无明显提升(P0.05),其下丘脑组织iNOS、COX-1、COX-2蛋白表达量均比模型组减少(P0.05),提示经刺络拔罐和单纯拔罐法干预后,可提高内毒素致热家兔血清细胞因子中IL-4,IFN-γ水平,对于血清IL-10水平无明显提升作用,对下丘脑组织COX-1蛋白表达没有抑制作用,对COX-2蛋白表达有选择性抑制作用。结论:刺络拔罐法对内毒素致热家兔有良好的退热作用,其退热机制可能是通过提高抗炎因子水平,抑制中枢iNOS、COX-2蛋白表达水平来调节机体免疫功能实现的,其对中枢COX-2蛋白表达的选择性抑制可能是优于吲哚美辛类药物的根本体现。     

骨炎消对KOA家兔滑膜组织病理学形态及炎性因子表达的影响

目的:通过熏蒸疗法对KOA家兔滑膜组织治疗前后的病理学形态变化及其相关因子炎性表达的分析,探讨苗药验方骨炎消对膝关节滑膜炎的治疗作用。方法:采用膝关节腔内注射碘乙酸钠的方法建立家兔膝骨性关节炎的炎症模型,正常组和模型组正常饲养,不做干预;阳性组施予扶他林软膏外用;早期苗熏组为造模后第一天给予苗药熏蒸治疗;苗药熏蒸组为造模2周后给予熏蒸治疗。固定兔膝关节,熏蒸30min,1次/d,持续6周。治疗结束后取家兔膝关节滑膜组织进行HE染色观测其病理学形态变化;免疫组织化学法检测滑膜组织中白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的炎性表达;蛋白免疫印迹法(Western-blot)检测NF-κB和p38的蛋白表达水平。结果:与模型组相比,光镜下观察其余各组治疗后的滑膜组织,其病理学形态均有明显改善;与正常组相比,模型组家兔滑膜组织IL-1β与TNF-α的炎性表达显著升高,且NF-κB和p38蛋白的表达水平显著升高,差异均具有统计学意义(P0.05);与模型组相比,阳性组、早期苗熏组和苗药熏蒸组的IL-1β与TNF-α的炎性表达明显降低,且NF-κB和p38蛋白的表达水平明显降低,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论:熏蒸疗法可使验方骨炎消改善KOA家兔滑膜组织的病理学形态,且有效抑制滑膜组织中相关因子的炎性表达,从而减轻炎症反应,延缓膝骨性关节炎的发病进程,具有一定的运用和推广价值。