新的肿瘤耐药相关基因ERGIC-53的研究

目的:研究ERGIC-53基因表达与肿瘤细胞耐药的关系,寻找肿瘤耐药逆转可能的新靶点。方法:采用Northern Blot检测ERGIC-53基因在K562和K562/A02中的表达差异;应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测11种肿瘤敏感及耐药细胞系中ERGIC-53基因的表达;设计合成针对ERGIC-53基因的siRNAs,用脂质体法转染K562和K562/A02细胞,用MTT比色法和流式细胞仪检测其干扰耐药细胞中ERGIC-53基因表达后的细胞对阿霉素的敏感性。结果:ERGIC-53在K562/A02细胞中的表达明显高于亲代K562细胞(P<0.05);6种耐药细胞株中ERGIC-53基因表达的平均值约为亲代敏感细胞的2倍。siRNA转染组与对照组相比,K562/A02细胞对阿霉素的敏感性均有不同程度的提高,且在转染后72h时细胞内阿霉素积累接近其亲代敏感细胞水平。结论:ERGIC-53基因与肿瘤细胞耐药相关,明确该基因参与耐药肿瘤细胞表型的形成。     

PHⅡ-7逆转肿瘤细胞K562/A02耐药机制的研究

目的阐明PHⅡ-7逆转肿瘤耐药的机制。方法用MTT法测定阿霉素、PHⅡ-7及二者联合用药对人白血病细胞系K562及其多药耐药细胞系K562/A02的IC50值,提取不同浓度PHⅡ-7作用48h后K562和K562/A02细胞RNA,以实时定量PCR的方法分析PHⅡ-7对MDR1基因表达水平的影响,最后通过激光共聚焦显微镜和流式细胞仪观察PHⅡ-7作用前后,K562和K562/A02细胞内阿霉素浓度的改变。结果 PHⅡ-7本身具有抗肿瘤活性,对K562和K562/A02IC50值分别为(1.37±0.37)μmol·L-1;(1.48±0.34)μmol·L-1。此外PHⅡ-7还能协同提高阿霉素的细胞毒作用,K562组CDI值为0.22,K562/A02组CDI值为0.09,其对耐药细胞的协同作用更为明显。阿霉素和PHⅡ-7同时作用于K562/A02,随着PHⅡ-7作用剂量的增加,K562/A02细胞MDR1基因表达水平逐渐下降;细胞内阿霉素浓度伴随PHⅡ-7作用时间的延长而逐渐提高。结论 PHⅡ-7不仅本身是有效的肿瘤细胞化疗药物,还具有下调MDR1耐药基因表达的作用,从而有效逆转K562/A02细胞的耐药现象,增强化疗药物阿霉素的细胞杀伤作用。     

Sorcin过表达——白血病多药耐药的一种新机制

目的研究sorcin基因与白血病多药耐药的相关性。方法用NorthernBlot和WesternBlot方法,检测人白血病耐药细胞株K562/A02及其野生型细胞株K562中sorcin基因和蛋白表达水平的差异。设计针对sorcin基因的反义寡核苷酸,通过脂质体将其导入K562/A02细胞,通过WesternBlot方法检测转染前后细胞内sorcin蛋白表达的变化,运用MTT方法检测转染反义寡核苷酸后细胞对阿霉素敏感性的变化。结果NorthernBlot和WesternBlot结果表明,K562/A02细胞中sorcin表达水平明显高于K562敏感细胞。将sorcin基因反义寡核苷酸转入K562/A02细胞后,细胞内sorcin蛋白表达明显下降,对阿霉素的敏感性提高。结论作为一种耐药相关基因,sorcin参与了白血病多药耐药细胞耐药表型的形成,有望成为今后白血病耐药诊断和治疗的新靶点。     

复方当归注射液逆转K562/A02细胞多药耐药的研究

目的:研究复方当归注射液对人红白血病多药耐药(MDR)细胞株K562/A02MDR1、多药耐药相关蛋白(MRP)、拓扑异构酶Ⅱ(TopoⅡ)、谷光甘肽-S-转移酶-π(GST-π)基因及其相应蛋白表达的影响。方法:采用台盼蓝染色法检测复方当归注射液的细胞毒作用;采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹法分别检测复方当归注射液在非细胞毒浓度(IC10)作用下对K562/A02细胞上述基因及其表达的影响。结果:复方当归注射液作用后,K562/A02细胞中MDR1基因及P-gp表达降低(P<0.01);TopoⅡ蛋白表达增高(P<0.01),TopoⅡ基因表达无显著变化(P>0.05);MRP、GST-π基因及其蛋白的表达无明显变化(P>0.05)。结论:复方当归注射液能部分逆转K562/A02细胞的耐药性,其作用机制可能与下调K562/A02细胞MDR1mRNA的表达,导致细胞膜上P-gp的表达量减少及在蛋白水平上调K562/A02细胞TopoⅡ的表达有关。     

阿霉素诱导的人白血病细胞系K562/A02多药抗药性(英文)

目的:研究白血病细胞多药耐药发生的机制. 方法:用逐步增加培养基中阿霉素(Dox)浓度的方法,诱导出一株耐Dox的人白血病细胞系K562/A02.用[~3H]TdR参入法测定IC_(50),HPLC法测定细胞内药物浓度,免疫组织化学法检测P-糖蛋白的表达,RT-PCR法测定mdr1基因表达,点杂交测定基因组中mdr1DNA和拓扑异构酶Ⅱ(TopⅡ)基因表达,CDNB法测定谷胱甘肽-S-转移酶(GST)活性. 结果:K562/A02对Dox、HHT、Dau、VCR、m-AMSA、VP-16具有较强的交叉耐药性,而对Ara-C耐药较弱,对5-FU、Cis和MTX不交叉耐药,表现出典型的多药耐药表型.K562/A02细胞内药物浓度明显低于K562细胞,P-170阳性表达.K562/A02细胞中MDR1基因拷贝数与K562的无差异,但mdr1mRNA高表达.TopⅡ的mRNA水平低于K562,GST的活性增高. 结论:白血病细胞多药耐药的机制与mdr1基因表达密切相关,也与TopⅡ和GST有关.     

姜黄素衍生物C15对白血病K562/A02细胞多药耐药的逆转作用

目的: 探讨姜黄素衍生物C15对人白血病K562/A02细胞多药耐药(multidrug resistance,MOR)的逆转作用及其作用机制。方法: 四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖;流式细胞术检测P-糖蛋白(P-gp)外排泵功能和细胞周期;免疫印迹法检测蛋白表达;P-gp-Glo^TM Assay System试剂盒检测P-gp ATP水解酶(ATPase)活性。结果: C15对K562/A02细胞半数抑制浓度(IC₅₀)大于50 μmol·L^-1。对K562/A02细胞无明显细胞毒的浓度为2.5,5.0,10.0 μmol·L^-1的C15逆转对K562/A02细胞对阿霉素(ADR)耐药的倍数分别为2.60,5.39,11.39,对长春新碱(vincristine, VCR)耐药的倍数分别为4.50,18.07,124.35,但是对非P-gp底物的化疗药物顺铂(cisplatin, CIS)和敏感细胞K562基本无逆转效果。2.5,5.0,10.0 μmol·L^-1 C15可以增加耐药细胞K562/A02胞内罗丹明123(Rh-123)的蓄积量分别为1.93,2.30,2.47倍。C15增加阿霉素(adriamycin, ADR)在K562/A02细胞中的蓄积水平,降低P-gp介导的Rh-123外排速率。2.5,10.0 μmol·L^-1 C15与300 nmol·L^-1VCR联合作用后,可使K562/A02细胞的G2/M期比例从9.36%增加到67.57%和69.38%。C15对P-gp蛋白和ATPase的活性没有抑制作用。结论: C15可能是P-gp的非衣物型抑制剂,且具有逆转K562/A02细胞MDR的作用,该作用与其抑制细胞P-gp的外排泵功能有关。     

miR- 221 表达与K 562/A 02 细胞耐药关系的探讨

目的观察miR-221表达与K562/A02细胞耐药的关系。方法常规培养K562/A02细胞株作为对照组,选择通过反义寡核苷酸特异性抑制K562/A02细胞中miR-221表达细胞株作为实验组,应用实时荧光定量RT-PCR方法检测两组细胞中miR-221表达情况。采用MTT法比较两组细胞对化疗药物的敏感性。结果荧光定量RT-PCR结果显示,实验组细胞中miR-221表达较对照组明显降低,（P〈0.05）,两组比较差异倍数均值为-8.43±2.18。阿霉素对实验组细胞的IC50为0.0375mg·L-1,阿霉素对对照组细胞的IC50为4.32mg·L-1,后者的耐药倍数是实验组的115倍。结论反义寡核苷酸能够抑制K562/A02细胞中miR-221的表达,这种抑制作用能够逆转K562/A02细胞对阿霉素的耐药性。miR-221表达与K562/A02细胞耐药性密切相关。     

五味子甲素对K562/ADR、HL60/ADR、MCF-7/ADR多药耐药逆转机制的研究

目的探讨五味子甲素(schizandrin A or deoxyschizan-drin,schA)对白血病细胞K562/ADR、HL60/ADR、乳腺癌细胞MCF-7/ADR多药耐药的逆转作用,并初步探讨其逆转机制。方法 MTT法检测schA对耐药细胞的逆转作用;流式细胞仪检测schA对细胞内柔红霉素、罗丹明-123含量和细胞表面P-gp表达水平的变化;用Real-time PCR方法检测schA对细胞内mdr1 mRNA和mrp1 mRNA表达;生化检测法检测schA对细胞内GSH含量的变化。结果耐药逆转实验显示:不同浓度的schA对作用机制不同的化疗药物耐药产生不同的逆转效果;蓄积实验表明schA可增加柔红霉素、罗丹明123在耐药细胞内的蓄积,并且有良好的剂量依赖关系;schA处理K562/ADR、HL60/ADR细胞24 h后,能降低P-gp蛋白和mdr1、mrp1基因的表达;schA处理K562/ADR、HL60/ADR细胞4 h后,可降低细胞内谷胱甘肽含量。结论 schA对耐药机制不同的细胞株K562/ADR、HL60/ADR均有耐药逆转作用,推测可能是与抑制细胞表面的P-gp蛋白功能和表达,降低mdr1、mrp1耐药基因的表达和降低细胞内谷胱甘肽含量有关,schA通过影响上述机制,进而增加细胞内的药物浓度,达到有效杀灭肿瘤细胞的作用。     

米哚妥林对P糖蛋白介导的多药耐药的逆转作用

目的评价新型激酶抑制剂类抗癌药米哚妥林逆转P糖蛋白(P-gp)介导肿瘤细胞多药耐药的作用,并探讨其可能机制。方法米哚妥林0.5,1和5μmol·L-1分别加入P-gp高表达的K562/A02和K562细胞中培养72 h,MTS法测定细胞存活率以检测细胞毒性。米哚妥林0.125,0.25和0.5μmol·L-1在K562/A02和K562细胞中与无毒剂量的P-gp底物多柔比星、紫杉醇或长春新碱共培养72 h,MTS法测定细胞存活率以检测逆转耐药作用。米哚妥林0.5和10μmol·L-1与P-gp荧光底物罗丹明123在耐药和敏感细胞中共同孵育30 min后用流式细胞术分析底物积累的变化。米哚妥林0.5μmol·L-1与耐药和敏感细胞共同孵育72 h,Western印迹法检测耐药蛋白和信号分子的表达,定量PCR检测MDR1基因表达的变化。将米哚妥林与P-gp膜蛋白共孵育,化学发光法测定剩余ATP的量,检测米哚妥林对P-gp ATP酶活性的影响。结果米哚妥林对P-gp高表达的K562/A02和亲本敏感细胞K562的细胞毒性无明显的差异,其中米哚妥林0.5μmol·L-1时2种细胞的存活率均达80%以上。米哚妥林0.5μmol·L-1在细胞水平即可有效逆转K562/A02对多种底物的耐药,而对敏感细胞无显著作用;米哚妥林能显著抑制P-gp的外排作用,增加底物Rh-123在K562/A02细胞中的积累,且效果好于阴性对照维拉帕米0.5和10μmol·L-1;米哚妥林对P-gp基因和蛋白表达以及AKT和ERK的表达与磷酸化水平均无影响;米哚妥林对P-gp的ATP酶活性具有明显的抑制作用。结论米哚妥林可抑制P-gp介导的药物外排并逆转P-gp介导的肿瘤多药耐药。     

咯萘啶逆转肿瘤多药耐药及其作用机制

目的:利用mdr1~ 的人白血病和乳腺癌多药耐药(MDR)细胞系K562/A02和MCF-7/ADR研究咯萘啶(pyronaridine,PND)对MDR的逆转作用及其机制.方法:采用MTT法、荧光分光光度法、荧光显微镜法、流式细胞仪法和RT-PCR法分别测定PND单独或与阿霉素(DOX)合用,对肿瘤细胞的生长抑制、诱导凋亡、细胞内药物浓度、mdr1基因表达的影响.结果:PND对敏感及耐药细胞均具有生长抑制作用,半数抑制剂量(IC_(50))根据不同细胞在5.10-18.66μmol/L之间;低毒剂量PND显著增强DOX对耐药细胞的细胞毒和诱导凋亡作用,且增加DOX在耐药细胞内的蓄积及减少罗丹明(Rh123)的外排.RT-PCR结果显示,PND对mdr1基因无下调作用.结论:PND可作为第三代P-糖蛋白(P-gp)抑制剂,通过下调P-gp药物外排泵功能而产生强大的逆转MDR效应.     

白桦脂酸增强K562/A02 细胞株对阿霉素敏感性的研究

目的　探讨低剂量白桦脂酸对K562/A02 细胞对阿霉素敏感性的影响及其相关机制。方法　单用阿霉素和低剂量白桦脂酸联用阿霉素处理K562/A02 细胞,分别采用MTT 法和流式细胞术检测低浓度白桦脂酸对阿霉素诱导的K562/A02细胞增殖、凋亡及胞内pH 值的影响;通过real-time PCR 和Western Blot 分别检测低浓度白桦脂酸对阿霉素诱导的K562/A02 细胞NHE1 及MDR1 mRNA 及蛋白表达的影响。结果　低浓度的白桦脂酸可以显著提高阿霉素诱导的K562/A02 细胞的增殖抑制效应P<0.05）,使其凋亡显著增强（P<0.05）。低浓度白桦脂酸联合阿霉素作用K562/A02 细胞后,胞内pH 值降低（P<0.05）,同时NHE1 和MDR1 mRNA 的表达减少（P<0.05）,NHE1 和P-gp 蛋白表达下降（P<0.05）。给予NHE1 抑制剂Amiloride 处理K562/A02 细胞后,再用白桦脂酸联合阿霉素处理,P-gp 的表达与单用Amiloride 处理K562/A02 细胞相比无明显变化,而BA 处理组、Amiloride 处理组、BA 联合Amiloride 处理组的NHE1 和P-gp 的表达均较对照组显著下降（P<0.05）。结论　低浓度的BA 可以增强K562/A02 细胞株对阿霉素的敏感性,这可能与其降低NHE1 表达,进而减少P-gp 的表达,改变细胞内pH 值有关。     

延长洛美利嗪作用时间可增加K562/A02细胞对阿霉素的敏感性

目的：研究洛美利嗪在高浓度、长时间作用于肿瘤细胞时，对多药耐药的逆转作用。探讨洛美利嗪逆转肿瘤细胞多药耐药的机制。方法：将不同浓度的洛美利嗪与人红白血病细胞系K562及其耐药细胞系K562／A02（耐阿霉素）共孵育24、48或72小时，然后分别向细胞中加入阿霉素，采用MTT法检测细胞毒作用；以流式细胞术测定两种细胞系内罗丹明123的潴留以反映P-糖蛋白的外排功能；利用Fluo-3／AM检测细胞内游离钙离子浓度。结果：细胞与洛美利嗪预温孵后，阿霉素对K562／A02细胞的IC50值减小，细胞内Rh123潴留增多，细胞内游离钙离子浓度明显升高。结论：洛美利嗪高浓度，长时间作用于K562／A02细胞，可以抑制细胞上P-糖蛋白的功能活性，使细胞对化疗药的敏感性增强，其机制可能与升高细胞内钙离子有关。     

环孢菌素A联合干扰素对白血病细胞株的多药耐药逆转的实验研究

目的：观察联合逆转剂对白血病细胞株多药耐药（MDR）的逆转作用，提高化疗的敏感性，方法：用环孢菌素A（CsA)和干扰素－α（INF-α）单独或联合逆转多药耐药细胞株K562／A02对柔红霉素（DNR）的耐药，药敏试验采用MTT法，同时用流式细胞仪检测逆转前后P糖蛋白（PgP)表达的变化及细胞内DNR浓度分布情况。结果：DNR对K562／A02及K562／S细胞的半数细胞抑制剂量（IC50）分别为7．3μg/ml和0．2μg/ml，CsA联合INF－α后明显增强DNR对K562／A02的细胞毒作用，IC60由7．3μg/ml降低到0．7μg/ml，而对K562／S细胞无影响，且逆转后细胞内DNR浓度明显增加，PgP表达无明显变化，结论：CsA和IFN－α联合能使白血病细胞株K562／A02对DNA的敏感性增加，具有逆转多药耐药的作用。     

PHI逆转K562/A02细胞阿霉素耐药的机制

目的 探讨异硫氰酸苯乙酯(PHI)逆转K562/A102细胞株阿霉素(ADM)耐药的可能机制.方法 将耐ADM的人慢性粒细胞白血病K562/A02细胞株分别与不同浓度(0,5,10,20,30,40和50μM)的PHI共同孵育后,流式细胞术检测细胞周期、细胞内ADM浓度以及P-糖蛋白1(P-gp1)表达水平;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测PHI作用前后细胞内mdr1 mRNA的转录水平.结果 与对照组相比,联合作用48 h后,随着PHI浓度的增加G2期细胞逐渐减少,G1期细胞明显增多,而S期细胞无明显变化;K562/A02细胞内ADM平均荧光强度均高于对照组,K562/A02细胞mdrl mRNA表达下降和P-gp1表达下调(P＜0.05).结论 PHI逆转K562/A02细胞耐药机制可能与细胞G1期阻滞和P-gp1表达下调有关.     

屈洛昔芬对K562耐阿霉素细胞株耐药性的逆转作用(英文)

目的:研究屈洛昔芬(DRO)对耐阿霉素(ADR)K562细胞株(K562/A02)多药耐药性(MDR)的逆转作用及逆转机制。方法:用DRO分别处理K562/A02和K562敏感株。MTT法观察DRO影响K562/A02对ADR化学敏感性的变化。DRO 10μmol/L处理K562/A02前后,通过RT-PCR和免疫细胞化学染色,分析MDR1、GSTπ基因表达的变化,采用流式细胞技术测定细胞内ADR浓度的变化。结果:DRO显著逆转K562/A02的MDR,在20、10和5μmol/L浓度时,对ADR的化学敏感性分别增加到14、13和4倍,逆转活性与维拉帕米相当。MDR1和GSTπ的mRNA和蛋白表达在DRO 10μmol/L处理后第2天开始下降,第5天明显降低。用20、10和5μmol/L浓度的DRO处理两株细胞,K562/A02细胞内ADR积累分别增加到2.9、2.3和1.5倍。但DRO不能明显增加K562细胞内的ADR的浓度。结论:DRO对K562/A02的MDR有较强的逆转活性,逆转强度与维拉帕米相当,其逆转机制有多种不同的途径。     

四氢异喹啉类化合物HZ08逆转白血病K562/DOX细胞多药耐药性的试验研究

目的:探讨四氢异喹啉类化合物HZ08对人白血病多药耐药K562/DOX细胞的逆转作用及其可能的机制。方法:采用MTT法检测HZ08的体外细胞毒性及其对阿霉素(DOX)的增敏作用,采用逆转倍数(RF)值评价其逆转效果;应用流式细胞仪分析细胞内罗丹明123(Rh123)潴留量的变化和DOX浓度,评价P糖蛋白(P-gp)的功能;采用Western blot法及免疫细胞化学法测定mdr1基因产物P-gp的表达;同时以人白血病敏感细胞株K562/S细胞为对照进行比较试验。结果:与K562/S细胞比较,HZ08可明显增强DOX对K562/DOX的细胞毒性,RF值增加;HZ08能浓度相关性地增加K562/DOX细胞对Rh123的摄取以及细胞内Rh123的潴留,明显抑制P-gp介导的Rh123外排;K562/DOX细胞膜上P-gp呈强阳性表达,但HZ08对K562/DOX细胞P-gp表达水平无明显影响;HZ08可显著增加K562/DOX细胞内DOX浓度。结论:HZ08可通过抑制K562/DOX细胞P-gp的功能、增加耐药细胞内DOX的浓度而增强K562/DOX细胞对DOX的敏感性,其可能成为有效的多药耐药逆转剂的候选药物。     

屈洛苷芬对K562耐阿霉素细胞株耐药性的逆转作用

目的：研究屈洛昔芬（DRO）对耐阿霉素（ADR）K562细胞株（K562／A02)多药耐药性（MDR）的逆转作用及逆转机制。方法：用DRO分别处理K562／A02和K562敏感株。MTT法观察DRO影响K562／A02对ADR化学敏感性的变化。DRO 10μmol/L处理K562／A02前后,通过RT－PCR和免疫细胞化学染色,分析MDR1、GSTπ基因表达的变化,采用流式细胞技术测定细胞内ADR浓度的变化。结果：DRO显著逆转K562／A02的MDR,在20,10和5μmol/L浓度时,对ADR的化学敏感性分别增加到14、13和4倍,逆转活性与维拉帕米相当。MDR1和GSTπ的mRNA和蛋白表达在DRO 10μmol/L处理后第2天开始下降,第5天明显降低。用20、10和5μmol/L浓度的DRO处理两株细胞,K562／A02细胞内ADR积累分别增加到2．9、2．3和1．5倍。但DRO不能明显增加K562细胞内的ADR的浓度。结论：DRO对K562／A02的MDR有较强的逆转活性,逆转强度与维拉帕米相当,其逆转机制有多种不同的途径。     

米尔贝逆转耐阿霉素人乳腺癌细胞多药耐药的作用

目的 探寻米尔贝类化合物尼莫克汀、米尔贝β1逆转人乳腺癌多药耐药细胞株(MCF-7/adr)多药耐药(multidrug resistance,MDR)的作用及机制.方法 采用MTT比色法测定细胞生长抑制率及耐药指数;高效液相色谱(HPLC)检测细胞内阿霉素(ADR)的积累变化;荧光分光光度仪检测罗丹明123(Rh123)在肿瘤细胞内的积累;通过RT-PCR与流式细胞仪检测MDR1基因与P-糖蛋白(P-gp)表达的变化.结果 5 μmol·L-1的尼莫克汀、米尔贝β1可明显增强MCF-7/adr对ADR的敏感性,增加细胞内ADR及Rh123的积累,且呈剂量依赖关系,不同程度降低MDR1和P-gp的表达.结论 尼莫克汀、米尔贝β1对MCF-7/adr的耐药有一定的逆转作用,且尼莫克汀效果好于米尔贝β1.     

5-氮杂胞苷和藤黄酸对K562/A02耐药细胞株的抑制作用

目的 探讨5-氮杂胞苷(5-AZA)协同藤黄酸对K562/A02耐药细胞株的抑制作用.方法 采用MTT比色法测定柔红霉素(DNR)的半数抑制量(IC50);流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡;RT-PCR法检测mdr-1基因mRNA表达.结果 DNR对K562/A02的IC50为19.4 mg/L.5-AZA、藤黄酸和两药联合处理K562/A02细胞后,DNR的IC50值分别为11.1 mg/L、10.5 mg/L和7.1 mg/L.5-AZA与藤黄酸联合应用可增加K562/A02的凋亡.分别单独应用5-AZA、藤黄酸作用后耐药株mdr-1 mRNA下调微弱,两药联合作用后耐药株mdr-1 mRNA下调.结论 5-AZA、藤黄酸均能抑制耐药白血病细胞株K562/A02细胞,联合使用具有协同作用.     

半夏水提取液逆转多药耐药细胞系K562/A02耐药性的研究

目的观察非细胞毒性浓度半夏水提取液对耐阿霉素的人白血病细胞系K562/A02多药耐药性的逆转作用,并探讨其逆转机制.方法采用MTT法测定半夏水提取液的细胞毒性及其对K562/A02细胞敏感性的影响,用流式细胞仪检测非细胞毒性浓度的半夏水提取液处理后K562/A02细胞膜表面糖蛋白P170表达的变化.结果半夏水提取液对K562/A02细胞有一定的细胞毒作用,非细胞毒性浓度半夏水提取液可显著降低阿霉素对K562/A02细胞的IC50,显著降低细胞膜糖蛋白P170的表达.结论半夏水提取液可部分逆转多药耐药细胞系K562/A02细胞对阿霉素的耐药性.