针刀对膝关节骨关节炎兔软骨细胞早衰标志物p16Ink4a和p21Waf1/Cip1表达的影响

目的:观察针刀对膝关节骨关节炎(KOA)兔软骨细胞早衰标志物p16^Ink4a、p21^Waf1/Cip1表达的影响，分析针刀是否可通过抑制软骨细胞早衰治疗KOA。方法:新西兰兔随机分为正常组、模型组、针刀组和电针组，每组6只。采用改良Videman法左后肢伸直位制动制备KOA模型。针刀组选取兔左后肢膝关节股内外侧肌肌腱止点、股直肌肌腱止点、股二头肌肌腱止点及鹅足滑囊等高应力点行针刀松解治疗，1次/周，治疗3周。电针组选取兔左后肢“血海”“梁丘”“内膝眼”和“外膝眼”进行电针治疗，20 min/次，隔日1次，治疗3周。治疗前后，各组兔进行患侧膝关节Lequesne MG评分和膝关节被动活动度(PROM)检测。治疗结束后采用免疫组织化学法和Western blot法分别检测患侧膝关节软骨组织p16^Ink4a、p21^Waf1/Cip1的阳性表达和蛋白表达水平。结果:治疗前后，与正常组相比，模型组兔患侧膝关节Lequesne MG评分显著升高(P<0.01),PROM显著减小(P<0.01)。治疗...     

针刀、电针对制动4周KOA兔模型股直肌-股二头肌肌肉状态及拉伸生物力学的影响

摘要：目的：探索针刀、电针治疗对早期膝骨关节炎（KOA）兔模型股直肌-股二头肌肌肉状态及拉伸生物力学的影响。方法：30只新西兰兔按体质量随机分为空白组（6只）及KOA造模组（24只）,KOA造模组应用过伸位固定制动法（改良Videman法）制动4周建立早期KOA兔模型,拆除固定后根据Lequesne评分再随机分为模型组、针刀组、电针组和西药组（每组各6只）;各组分别进行干预治疗4周。治疗结束后,应用Lequesne评分进行行为学评价,兔股直肌、股二头肌分别进行HE染色及拉伸弹性模量检测。结果：（1）与模型组相比,针刀组、电针组和西药组能明显降低Lequesne评分（P<0.01）。（2）与模型组相比,针刀组显著改善股直肌、股二头肌萎缩状态,固定视野内肌纤维数量显著减少（P<0.01）、平均横截面积显著增加（P<0.01）;电针组显著改善股二头肌萎缩状态,固定视野内肌纤维数量显著减少（P<0.01）、平均横截面积显著增加（P<0.01）。（3）与模型组相比,针刀组、电针组股直肌弹性模量（EM）显著降低（P<0.01）,股二头肌EM值减低但无统计学意义（P>0.05）。结论：针刀、电针干预早期KOA兔改善膝关节功能,减轻股直肌、股二头肌萎缩状态,促进股直肌、股二头肌拉伸生物力学的改善（尤其是股直肌）。     

基于Wnt3a/β-catenin信号通路探讨针刀对膝骨关节炎兔股直肌纤维化的影响

目的:观察针刀干预对膝骨关节炎(KOA)兔股直肌Wnt3a/β-catenin信号通路调控作用及纤维化的影响,探讨针刀治疗KOA的可能作用机制.方法:24只健康雄性新西兰兔随机分为空白组、模型组、针刀组,每组8只.改良Videman法左后肢伸直位石膏固定制动6周复制KOA模型,Lequesne MG膝关节级别评分、X线...     

以电针对照观察针刀干预对膝骨关节炎兔股直肌的修复作用

目的:探讨针刀对于膝骨关节炎(KOA)兔股直肌萎缩的修复作用。方法:雄兔随机分为针刀组(A)、电针组(EA)、正常组(N)和模型组(M),各9只。采用左后肢膝关节制动6周制备退行性膝骨关节炎模型。N组、M组不予干预,A组、EA组各干预4周。测量兔大腿围度并用Western Blot法观测兔股直肌中Akt、mTOR、p70s6k蛋白含量。结果:腹股沟下缘大腿围度M组显著小于N组(P 0. 01),A组大于M组(P 0. 05); M组较N组股直肌中mTOR、p70s6k、Akt蛋白的表达水平明显下降(P 0. 01或P 0. 05);股直肌Akt蛋白表达:A组与EA组相比M组显著升高(P 0. 01);股直肌mTOR蛋白表达:相比M组,A组与EA组升高(P 0. 01或P 0. 05);股直肌p70s6k蛋白表达:A组较M组显著升高(P 0. 05),而EA组与M组比较差异无统计学意义(P 0. 05)。结论:针刀通过修复萎缩的股直肌,改善膝周软组织的生物力学,促进膝关节的恢复。     

基于CircSERPINE2-miR-1271-5P-ERG轴探讨针刀对膝关节骨关节炎兔膝关节软骨细胞凋亡的影响

目的：基于CircSERPINE2-miR-1271-5P-E26特异性转化相关基因（ERG）轴，观察针刀对膝关节骨关节炎（KOA）兔膝关节软骨细胞凋亡的影响，探讨针刀治疗KOA的作用机制。方法：将36只新西兰大白兔随机分成正常组、模型组、针刀组、假针刀组，每组9只。除正常组外，其余3组采用改良Videman法制备KOA模型。造模成功后，针刀组于患侧膝关节股四头肌肌腱、内外侧副韧带附近条索状粘连、结节行针刀干预，假针刀组于针刀组进针点旁侧仅刺入针刀，不做任何操作。均每周1次，共3次。采用Lequesne MG行为学评分于干预前后评估各组兔膝关节损害程度。干预后，采用HE染色法和透射电镜观察各组兔膝关节软骨组织形态和软骨细胞超微结构；TUNEL法检测各组兔膝关节软骨细胞凋亡水平；实时荧光定量PCR法检测各组兔膝关节软骨组织CircSERPINE2、miR-1271-5P、ERG mRNA表达。结果：干预后，与正常组比较，模型组Lequesne MG行为学评分升高（P<0.01）；与模型组和假针刀组比较，针刀组Lequesne MG行为学评分降低（P<0.01）。模型组、假针刀...     

针刀治疗膝骨关节炎的实验研究

目的通过观察针刀干预对膝骨关节炎(KOA)兔行为学、髌韧带(PT)力学特性及膝关节软骨白介素4(IL-4)、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、聚集蛋白聚糖(Aggrecan)表达的影响,探讨针刀"调筋治骨"法治疗KOA的作用机制。方法将40只新西兰兔随机分为空白组、模型组、针刀组和电针组,每组10只。模型组、针刀组和电针组采用改良后Videman伸直位固定法建立兔KOA模型。针刀组和电针组造模后分别给予针刀、电针治疗。造模后及治疗后采用改良Lequesne MG的膝关节级别评估法对各组进行行为学评价。治疗后取材,应用Bose Electro Force 3300疲劳试验机对PT进行拉伸、应力松弛和蠕变力学测试,应用ELISA方法检查软骨细胞IL-4表达,应用Real-time PCR法检测MMP-3、Aggrecan m RNA表达水平。结果造模后,模型组Lequesne MG评分与空白组比较,差异具有统计学意义(P0.01);针刀组、电针组Lequesne MG评分与模型组比较,差异均无统计学意义(P0.05)。针刀组和电针组治疗后Lequesne MG评分与模型组比较,差异均有统计学意义(P0.01,P0.05);针刀组治疗后Lequesne MG评分与电针组比较,差异具有统计学意义(P0.05)。模型组PT最大应力、最大位移、弹性模量及应力松弛率、蠕变率与空白组比较,差异均具有统计学意义(P0.01,P0.05)。针刀组治疗后PT最大应力、最大位移、弹性模量及应力松弛率、蠕变率与模型组比较,差异均有统计学意义(P0.01,P0.05);电针组治疗后弹性模量与模型组比较,差异有统计学意义(P0.01)。模型组造模后IL-4含量、Aggrecan m RNA表达均显著下降,MMP-3 m RNA表达显著上升,与空白组比较差异均有统计学意义(P0.01,P0.05);针刀组及电针组治疗后IL-4含量较模型组明显升高(P0.01,P0.05),两组Aggrecan m RNA表达均有上升趋势,MMP-3 m RNA表达均有下降趋势,针刀组在调整Aggrecan、MMP-3 m RNA表达方面优于电针组,但与模型组比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论针刀治疗KOA的作用机制可能是通过改善韧带力学特性,调整关节内应力环境,通过IL-4力学信号通路,调整Aggrecan、MMP-3 m RNA表达,阻抑软骨退变,从而起到"调筋治骨"的治疗作用。     

针刀干预对膝骨关节炎兔滑膜纤维化的影响

目的：探讨针刀干预对膝骨关节炎(KOA)兔滑膜纤维化的影响。方法：新西兰兔随机分为空白组、模型组、针刀组、电针组,各8只。采用改良Videman左后肢伸直位固定法制动4周,制备模型。空白、模型组不干预,针刀、电针组各干预3周。测量被动活动范围(PROM)；天狼猩红染色观察滑膜胶原沉积的情况；Western Blot法检测膝关节滑膜组织TGF-β1、α-SMA、COL-Ⅰ蛋白表达情况。结果：与模型组比较,针刀、电针组PROM明显增大(P＜0.01),针刀组大于电针组(P＜0.05)。与模型组比较,针刀、电针组滑膜组织胶原沉积减轻。模型组TGF-β1、α-SMA、COL-Ⅰ蛋白表达显著高于正常组(P＜0.01)；针刀、电针组可明显抑制TGF-β1、α-SMA、COL-Ⅰ的表达(P＜0.01)；与电针组比较,针刀组TGF-β1、α-SMA、COL-Ⅰ蛋白表达明显降低(P＜0.05或P＜0.01)。结论：针刀通过调控TGF-β1的表达,从而下调α-SMA和COL-Ⅰ的表达,减轻滑膜纤维化达到治疗KOA的目的。     

针刀干预对膝骨性关节炎模型兔股直肌Akt/mTOR通路的调控作用

目的:观察针刀治疗后Akt/mTOR及4E-BP1、p70s6k的基因表达变化,分析针刀修复膝骨性关节炎(KOA)模型兔股直肌细胞的机制。方法:SPF级新西兰兔随机分为正常组、模型组、针刀组和电针组,每组9只。正常组不予处理,其余3组参照改良的Videman左后腿伸直位固定制动法造模。针刀组和电针组分别治疗4周后,通过实时荧光定量PCR法检测股直肌细胞中的Akt、mTOR、4E-BP1、p70s6k基因表达。结果:造模后模型组Akt、mTOR、4E-BP1、p70s6k基因表达较正常组均明显下降(P 0. 05或P 0. 01);电针、针刀干预后,电针组mTOR、p70s6k基因表达较模型组明显上升(P 0. 01),但Akt基因表达无显著差异(P 0. 05);针刀组Akt、mTOR、p70s6k基因表达较模型组均明显上升(P 0. 05或P 0. 01)。正常组、模型组、针刀组和电针组4EBP1基因表达均无显著差异(P0. 05)。结论:针刀干预可通过上调股直肌Akt、mTOR和p70s6k的基因表达对兔KOA发挥治疗作用。     

针刀松解法对膝骨性关节炎兔软骨基质金属蛋白酶-3和Ⅱ型胶原蛋白表达的影响

目的观察针刀松解法对膝骨关节炎(KOA)兔软骨基质金属蛋白酶-3(MMP-3)和Ⅱ型胶原(Col-Ⅱ)的影响,探讨针刀治疗KOA的机制。方法将40只清洁级6月龄健康新西兰兔随机取10只为空白组,剩余30只统一造模,关节制动方法制造KOA模型,造模成功后将30只兔随机分为模型组、针刀组和电针组,每组10只。针刀组以膝关节内外侧副韧带及髌韧带为松解对象,以纵疏、横剥法进行针刀松解,每星期1次,共治疗3次;电针组取阴陵泉、阳陵泉、内膝眼、犊鼻穴,电针频率2~100 Hz,强度为3 m A,每次电针20 min,每星期治疗3次,共治疗3星期。光镜观察软骨形态改变,Western blot法检测膝关节软骨Col-Ⅱ、MMP-3蛋白表达水平。结果 HE染色模型组家兔膝关节滑膜存在不同程度增生、水肿,光镜下见模型组关节软骨呈明显退行性变。电针组和针刀组软骨组织损伤减轻,且有修复趋势。针刀组兔膝关节软骨破坏程度明显减轻。针刀组Col-Ⅱ蛋白表达较模型组明显升高(P0.01);针刀组Col-Ⅱ蛋白表达与电针组比较,差异具有统计学意义(P0.05);模型组Col-Ⅱ蛋白表达水平降低,与其他各组比较差异均有统计学意义(P0.05)。模型组MMP-3蛋白表达较空白组明显升高(P0.01);针刀组MMP-3蛋白表达较空白组降低,但无统计学意义(P0.05);针刀组MMP-3蛋白表达与模型组和电针组比较,差异均具有统计学意义(P0.01,P0.05)。结论针刀松解治疗KOA兔,能够使软骨MMP-3水平下降,Col-Ⅱ表达水平升高,从而阻抑软骨退变,起到治疗作用。     

针刀、电针和圆利针对膝骨关节炎模型兔股直肌Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达的影响

目的:从细胞凋亡角度探讨不同干预方法对制动致关节损伤的治疗机制。方法:6月龄新西兰兔随机分为正常组、模型组、针刀组、电针组和圆利针组,每组9只,用改良的Videman左后肢伸直位固定制动法建立兔膝关节损伤模型。电针组电针左侧"阳陵泉"-"阴陵泉""内膝眼"-"外膝眼",每次20min,隔日1次,每周3次,共3周;针刀组从兔左侧内、外侧副韧带及髌韧带的中点前缘进针,刀口线与韧带方向平行,分别松解5次,每周1次,共3次;圆利针进针点与针刀组一致,分别松解5次,每周1次,共3次。分别于造模后4、8和12周各时间窗评定各组兔双侧膝关节被动活动范围。采用Western blot法检测各组兔患肢股直肌B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关的X蛋白(Bax)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达水平。结果:造模后4周出现稳定的实验性膝骨关节炎兔模型。造模后4、8、12周时,与正常组比较,模型组兔患侧膝关节被动活动度明显降低(P0.01);治疗结束后,与模型组相比,针刀组、电针组和圆利针组兔患侧膝关节被动活动度显著提高(P0.01)。各组患肢股直肌Bcl-2蛋白表达的变化差异无统计学意义(P0.05)。模型组患肢股直肌Bax、Caspase-3蛋白表达较正常组明显升高(P0.05),Bcl-2/Bax比值明显降低(P0.05);针刀组、圆利针组Bax、Caspase-3蛋白表达较模型组明显降低(P0.05),Bcl-2/Bax比值明显升高(P0.05);电针组上述各指标的变化与模型组相比,差异无统计学意义(P0.05)。结论:针刀、圆利针和电针干预膝骨关节炎兔均有治疗效果,针刀和圆利针可通过下调Bax、Caspase-3蛋白表达,升高Bcl-2/Bax比值抑制膝骨关节炎兔股直肌细胞凋亡,从而发挥治疗作用,这与电针治疗关节损伤的机制存在差异。     

针刀对膝骨性关节炎兔软骨细胞外基质Ⅱ型胶原、聚集蛋白聚糖相关蛋白表达的影响

目的:观察针刀对膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)兔软骨细胞外基质Ⅱ型胶原(Col-Ⅱ)、聚集蛋白聚糖(Aggrecan)相关蛋白表达的影响,探讨针刀治疗KOA的相关机制。方法:新西兰兔随机分为空白组、模型组、针刀组和电针组,每组10只,以左后肢伸直位固定制动法制备KOA模型。针刀组以膝关节内、外侧副韧带及髌韧带为松解对象,以纵疏横剥法进行针刀松解,每周1次,共治疗3周;电针组电针左后肢"阴陵泉""阳陵泉""内膝眼""外膝眼",每次20min,每周治疗3次,共3周。X线观察膝关节影像学改变,光镜观察关节软骨形态学改变,Western blot法分别检测膝关节整合素β1(Integrinβ1)、Col-Ⅱ、基质金属蛋白酶3(MMP-3)及Aggrecan的蛋白表达水平。结果:X线结果显示,造模后,模型制备成功,关节病损情况属于早中期膝骨关节炎。光镜结果显示,模型组关节软骨层表面粗糙不平,表层软骨细胞稀少,细胞排列紊乱,部分软骨细胞坏死,潮线模糊或扭曲不完整,部分软骨有血管通过或血管翳生成,电针组及针刀组关节软骨组织结构均较模型组明显改善,针刀组较电针组改善更明显。Mankin评分比较,模型组较空白组明显升高(P0.01),针刀组较模型组明显降低(P0.01)。Western blot结果显示,模型组膝关节组织中Integrinβ1、Col-Ⅱ、Aggrecan蛋白表达较空白组显著降低(P0.01),MMP-3蛋白表达显著升高(P0.01);针刀组Integrinβ1、Col-Ⅱ、Aggrecan蛋白表达较模型组显著升高(P0.01,P0.05),MMP-3蛋白表达较模型组显著降低(P0.01);电针组Integrinβ1蛋白表达较模型组明显升高(P0.05),其它指标与模型组的差异均无统计学意义(P0.05)。结论:针刀可能通过对软骨力学环境的影响,激活整合素力学信号转导通路,促进细胞外基质Col-Ⅱ、Aggrecan蛋白表达,下调MMP-3的蛋白表达水平,阻抑软骨细胞外基质的降解,延缓软骨损伤与关节退变程度,达到治疗KOA的目的。     

针刀干预对膝骨关节炎模型兔膝关节软骨应力变化的影响

目的：观察针刀对膝骨关节炎（KOA）兔膝关节软骨退变、膝关节整体应力、关节软骨应力变化以及肿瘤坏死因子-ɑ（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）的影响,探讨其治疗KOA的作用机制。方法：将28只兔随机分为空白组、模型组、电针组、针刀组,每组7只。除空白组均进行6周兔左后肢制动,建立兔KOA模型,电针组、针刀组均干预3周。采用苏木精-伊红（HE）法光镜下观察兔软骨病理改变,并评价软骨退变程度;运用有限元技术模拟KOA模型兔膝关节屈曲60°进行检测,观察膝关节整体应力及关节软骨最大应力变化;采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测滑液中TNF-α、IL-1β表达水平。结果：与空白组比较,模型组Mankin评分升高(P<0.05）,膝关节整体应力、关节软骨最大应力显著降低（P<0.01）,TNF-α、IL-1β水平均显著升高（P<0.01）;干预后,与模型组比较,电针组、针刀组Mankin评分均显著降低(P<0.05),膝关节整体应力、关节软骨最大应力均升高(P<0.01),TNF-α、IL-1β水平均明显降低(P<0.01）;与电针组比较,针刀组Mankin评分降低(P<0.05),膝关节整体应力和关节软骨最大应力较电针组升高（P<0.05）,TNF-α、IL-1β水平较电针组显著降低(P<0.01）。结论：针刀干预能够调节膝关节整体应力及关节软骨的最大应力,进而恢复膝关节应力环境、抑制炎症介质释放,从而改善关节软骨退变,达到治疗KOA的目的。     

针刀干预对KOA兔关节软骨病理学及股四头肌收缩性能的影响

目的:通过观察针刀干预对膝骨关节炎(KOA)兔HE染色及Mankin评分、股四头肌收缩性能的影响,探讨针刀治疗KOA的作用机制。方法:28只清洁级新西兰雄兔,随机分成正常组、模型组、电针组和针刀组。采用改良Videman左后肢伸直位固定制动法复制KOA模型,针刀组、电针组分别采用针刀和电针疗法治疗4周。采用光镜、电生理的方法对软骨形态学情况、股四头肌收缩性能进行检测。结果:造模后,模型组兔膝关节软骨HE染色显示软骨结构紊乱、破坏,Mankin评分较正常组明显升高(P 0. 01),股四头肌单收缩幅度和强直收缩幅度较正常均显著降低(P 0. 05或P 0. 01)。电针、针刀干预后,电针组兔膝关节软骨HE染色较模型组有所改善,Mankin评分较模型组显著降低(P 0. 01),股四头肌单收缩幅度和强直收缩幅度较模型组无显著差异(P 0. 05);针刀组兔膝关节软骨HE染色较模型组改善明显,Mankin评分较模型组显著降低(P 0. 01),股四头肌单收缩幅度和强直收缩幅度较模型组显著升高(P 0. 05或P 0. 01),且与电针组相比Mankin评分显著降低(P 0. 05),股四头肌单收缩幅度和强直收缩幅度较电针组显著升高(P 0. 05)。结论:针刀干预能改善关节软骨退变,促进关节软骨修复,并能提高股四头肌的收缩性能。提高股四头肌的收缩性能是针刀干预KOA的重要机制。     

电针和圆利针治疗制动致膝关节功能障碍兔模型的治疗效果

目的:比较电针和圆利针治疗制动致膝关节功能障碍模型兔的疗效及机制。方法:将新西兰兔24只随机分为4组:正常组、模型组、圆利针组和电针组,每组6只,除正常组外均建立制动致膝关节功能障碍模型。造模6周后干预组接受干预。于造模后4,8,12周测量兔患侧Lequesne MG总指数;于造模后13周通过光学显微镜观察股直肌超微结构;于造模第12周通过X线对膝关节进行整体评价。结果:行为学:电针与圆利针对于关节功能障碍、局部反应、肿胀有明显的疗效(P0.05)且2种方法差异无统计学意义(P0.05);光镜:电针组(P0.05)与圆利针组(P0.01)治疗起效明显但圆利针组疗效更佳;X线:干预组结果明显优于模型组且圆利针组较佳。结论:针和圆利针对于固定制动引起的关节功能障碍均有确切疗效,但圆利针通过对受损软组织的直接干预,能更有效地治疗制动引起的关节功能障碍。     

膝关节炎模型体重与病理形态相关性及针刀干预的实验研究

目的:观察膝骨关节炎(KOA)兔模型以及针刀治疗前后体重与软骨病理形态的改变及相关性,预期初步揭示针刀治疗KOA的相关机制。方法:40只6月龄雄性新西兰兔,按随机数字表法分成空白组、模型组、针刀组和电针组,每组10只。以改良后Videman左后肢伸直位固定制动法制备KOA模型。针刀组针刺同侧股内侧肌肌腱止点、股外侧肌肌腱止点进行松解,每周2次,连续3周;电针组针刺同侧"血海""梁丘""内膝眼"和"外膝眼",每次20 min,每周3次,连续3周。分别于造模前1天、造模后1天及治疗结束后1天监测体重,随即取材进行HE染色光镜观察关节软骨病理形态学改变。结果:解剖及HE染色显示:模型组关节软骨明显失去原有光泽,甚至缺损,关节边缘纤维性粘连,关节液量明显增多;电针及针刀组均明显改善关节炎性症状;且针刀组较电针组改善更明显;其中与空白组比较,模型组、针刀组、电针组病理改变的Mankin评分显著升高(P 0. 01);与模型组对比,针刀组、电针组的Mankin评分均显著降低(P 0. 01);与电针组对比,针刀组Mankin评分显著降低(P 0. 05)。体重比较:与造模前比较,各组造模后体重均显著升高(P 0. 01);而各组造模期体重增长率组间比较未见显著差异(P 0. 05);与干预前比较,各组体重干预后均显著升高(P 0. 01);其中,与空白组比较,模型组、电针组及针刀组的体重增长率显著降低(P 0. 05);与模型组比较,针刀组的体重增长率显著降低(P 0. 05);造模期与干预期比较:空白组、模型组期间均未见显著统计学差异(P 0. 05),电针组、针刀组干预期增长率均比造模期显著降低(P 0. 05或P 0. 01)。体重比较:膝关节炎模型体重与病理形态改变存在相关趋势(P 0. 05)。结论:针刀和电针均可改善KOA兔模型膝关节早期炎性病理改变,该效应可能与其对体重增长的控制有关。     

针刀松解“三合阳”对KOA模型兔膝关节IL-1β、IL-10、TNF-α的影响＊

目的 从抗炎方面探讨针刀松解膝骨关节炎模型兔“三合阳”保护关节软骨，改善膝关节功能的相关机制。方法 36只健康新西兰兔取12只作为空白组，其余24只采用碘乙酸钠（sodium iodoacetate， MIA）建立兔膝骨关节炎（knee osteoarthritis， KOA）模型，2周后，造模成功的新西兰兔随机分为模型组、针刀组，每组12只。针刀组松解“三合阳”进行治疗，每3天1次。分别于治疗2周、4周后对各组行骨关节炎严重程度指数（Lequesne MG）评分，依据X线结果行K-L（Kellgren-Lawrence）评分，取材后观察膝关节大体情况，苏木精-伊红（Hematoxylin-eosin staining， HE）染色后对关节软骨进行Mankin’s评分，酶联免疫吸附法（ELISA）检测关节液中白介素-10（interleukin-10， IL-10）的水平，免疫印迹法（Western Blot， WB）和实时荧光定量PCR（real-time quantitative PCR， RT-PCR）法检测软骨组织中白介素-1β（interleukin-1β， IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（Tumor Necrosis Factor-α， TNF-α）的蛋白和mRNA表达。结果 造模第4周、第6周后，模型组较空白组Lequesne MG评分、K-L评分、Mankin’s评分、关节软骨中IL-1β和TNF-α的mRNA和蛋白表达水平均显著升高（P < 0.01），关节液IL-10蛋白表达水平显著降低（P < 0.01）；针刀组较模型组Lequesne MG评分、K-L评分、Mankin’s评分、关节软骨中IL-1β和TNF-α的mRNA和蛋白表达水平均显著降低（P < 0.05， P < 0.01），关节液中IL-10蛋白表达水平显著升高（P < 0.05， P < 0.01）。结论 针刀松解“三合阳”可纠正KOA模型兔膝关节力学失衡，下调关节软骨中IL-1β、TNF-α的表达以减轻炎症反应，上调关节液中IL-10的表达以抑制炎症相关因子释放，保护关节软骨，改善膝关节功能。     

针刀干预对膝骨关节炎兔软骨血管分布及CD34、CD105、VEGF表达的影响

目的 观察针刀干预对膝骨关节炎（KOA）兔软骨血管分布及CD34、CD105、血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响,探讨其治疗KOA的机制。方法 采用改良后Videman左后肢伸直位固定法制备KOA兔模型,将28只新西兰雄兔随机等分为空白组、模型组、电针组和针刀组,每组7只。空白组不予处理,干预3周后,取软骨-软骨下骨复合体组织块进行苏木素-伊红（HE）染色观察组织学变化;免疫组织化学法观察CD34、CD105表达来计算微血管密度（MVD）;酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清及滑液VEGF蛋白表达水平。结果HE染色：软骨下骨血管异常生成,突破潮线到达非钙化软骨层。免疫组化：与空白组相比,其余3组兔CD34、CD105蛋白表达及MVD值均显著上升（P<0.01）;与模型组相比,电针组和针刀组均显著降低（P<0.01）,针刀组显著低于电针组（P <0.05）。ELISA检测：与空白组相比,模型组血清及滑液中VEGF表达水平显著增加（P <0.01）;与模型组相比,电针组和针刀组显著减少（P<0.01）,针刀组显著低于电针组（P<0.05）。结论 针刀...     

针刀干预对膝骨关节炎兔关节腔内压和滑膜血管增生的影响

目的：探讨针刀对于膝骨关节炎(KOA)兔关节腔内压和滑膜血管增生的作用。方法：新西兰雄兔随机分为正常组、模型组、针刀组和电针组,各7只。左后肢膝关节制动6周制备退行性膝骨关节炎模型。正常组、模型组不予干预,针刀组、电针组各干预3周。测量兔关节腔内压,用HE染色法观察兔滑膜形态学,并用Western Blot技术观测兔滑膜中HIF-1α、VEGF蛋白含量。结果：与正常组相比,模型组关节腔内压显著升高（P<0.01）,滑膜HE染色出现血管增生改变,滑膜HIF-1α、VEGF蛋白含量显著升高（P<0.01）;干预结果表明,与模型组相比,针刀组、电针组关节腔内压显著降低（P<0.01）,滑膜HE染色血管增生减轻,滑膜HIF-1α、VEGF蛋白含量显著降低（P<0.01或P<0.05）;与电针组相比,针刀组关节腔内压显著降低（P<0.01）,滑膜HE染色血管增生减少明显,滑膜VEGF蛋白含量明显降低（P<0.05）,HIF-1α蛋白含量有下降趋势,无统计学差异（P>0.05）。结论：针刀通过降低关节腔内压,进而减少滑膜血管增生,发挥对KOA治疗作用。     

电针治疗膝骨关节炎疗效及对股四头肌表面肌电信号的影响

目的观察电针治疗膝骨关节炎的临床疗效及对股四头肌表面肌电信号的影响。方法将72例膝骨关节炎患者随机分为两组,治疗组38例采用电针治疗,对照组34例采用口服盐酸氨基葡萄糖片,比较两组临床疗效;应用表面肌电仪检测治疗前后患者患侧股四头肌中的股直肌、股外侧肌和股内侧肌的积分肌电值(IEMG)和中位频率(MF)的变化;应用Lequesne评分指数评价治疗前后患者膝关节功能障碍情况。结果治疗组总有效率为86.8%,对照组为67.6%,治疗组优于对照组(P0.05);治疗组股直肌和股外侧肌的积分肌电值和中位频率的改善优于对照组(P0.05);治疗组股内侧肌的积分肌电值和中位频率较对照组无明显改变(P0.05);治疗组Lequesne指数积分的改善优于对照组(P0.05);两种治疗方法均能改善股直肌、股外侧肌和股内侧肌的积分肌电值,中位频率及Lequesne指数积分(P0.05)。结论电针治疗膝骨关节炎疗效明确,能增强股直肌与股外侧肌的力量和改善股直肌与股外侧肌的耐疲劳性,能明显改善患者膝关节功能。     

针刀干预对膝骨关节炎兔股二头肌细胞凋亡的影响

目的:探讨针刀松解股二头肌对膝骨关节炎(KOA)兔肌细胞凋亡的影响。方法:6月龄新西兰兔48只随机分为正常组(N)、模型组(M)、电针组(EA)和针刀组(A),KOA模型采用改良后维德曼左后肢伸直位固定制动法制动8周,于造模成功1周后分别对A组、EA组进行针刀和电针干预3周。干预结束1周后取股二头肌进行HE染色观察、TUNEL检测阳性凋亡细胞核数和Western blot检测Bax、 Caspase-3蛋白表达水平。结果:A组细胞核和间质组织的水肿、炎性肌细胞与M组相比显著改善,改善程度优于EA组。M组兔股二头肌阳性细胞核数较N组明显升高(P0.01);EA组较N组明显升高(P0.01);EA组较M组有所降低(P0.05);A组较N组明显升高(P0.01);A组较M组明显降低(P0.01);A组较EA组明显降低(P0.05)。M组兔股二头肌Caspase-3蛋白表达水平较N组明显升高(P0.01);EA组与N组比较差异无统计学意义(P0.05);A组与N组比较差异无统计学意义(P0.05);EA组较M组有所降低(P0.05);A组较M组明显降低(P0.01);A组与EA组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:针刀干预对KOA股二头肌细胞的凋亡有良好的调节作用,为针刀“调筋治骨”提供了新的理论依据。