新型合成三肽抑制巨噬细胞精氨酸转运

目的观察新型合成三肽[Arg(NO3)-Lys(OCH3)-Arg(NO3)]对巨噬细胞株(RAW264．7)左旋-精氨酸／一氧化氮 (L-Arg／NO)途径的影响。方法培养的巨噬细胞(培养液中含L-Arg 0．5 mmol／L)加入脂多糖(LPS,1μg/L)随机分为3组 (每组n=6),分别加入双蒸水、三肽(1×10-4mol／L)、NG甲基-L-精氨酸(L-NMMA,1×10-4mol／L),对照组只含L-Arg (n=6),作用24 h后,检测亚硝酸盐(NO2-)、3H-L-Arg转运量;培养的巨噬细胞[培养液中含L-Arg(0-2 mmol／L)]加入 LPS(1 μg／L)24 h后,检测NO2-;培养的巨噬细胞(培养液中含L-Arg 0．5mmol／L)加入LPS(1μg/L)后分别加三肽[ (0-10)×10-4 mol／L]24 h后,检测NO2-、3H-L-Arg转运量。结果 LPS刺激细胞产生NO的量和L-Arg率转运分别为非刺激组的50倍和2．7倍,三肽(1×10-4mol／L)即可明显降低NO的生成及抑制L-Arg的转运(分别降低71％、67％),较 L-NMMA(1×10-4 mol／L)作用要强(P<0．05);NO的生成依赖于细胞外L-Arg,并成浓度依赖性,其米氏常数(Km):(0．162± 0．015) mmol／L、最大转运速率(Vmax):(91．2±2．3)μmol／(24 h·106cells);三肽成浓度依赖性的降低细胞L-Arg转运和 NO的生成,半数有效抑制剂量(EC50)分别为0．21×10-4mol／L、1．27×104mol／L。结论 LPS作用于巨噬细胞引起L-Arg转运增加:三肽通过抑制细胞L-Arg转运及与L-Arg竞争性结合一氧化氮合酶作用位点,影响NO的生成。     

体内转染核因子-κB诱捕物可减轻急性缺血性肾损伤

目的　探讨核因子 κB (NF κB)诱捕物寡聚核苷酸 (ODN)对急性缺血性肾损伤的保护作用。方法　采用肾动脉夹闭法制备大鼠缺血性急性肾衰竭 (iARF)模型 ,应用鱼精蛋白 脂质体法经肾动脉转染NF κB诱捕物ODN进行治疗。 2 4只大鼠被分成 4组 :假手术组 ,急性肾衰竭组 (iARF组 ) ,NF κB诱捕物ODN治疗组 (NF κB组 )和错配物ODN处理组。应用生化和组织学指标检测肾脏损伤的程度 ;凝胶电泳迟滞分析检测肾组织NF κB/DNA结合活性 ;免疫组化和RT PCR技术分别检测单核 巨噬细胞浸润 (M/MΦ)和单核细胞趋化蛋白 1(MCP 1)的表达。结果　经鱼精蛋白 脂质体法转染NF κB诱捕物ODN 12h后 ,ODN主要分布在肾小管上皮。与假手术组比较 ,iARF组血清Cr、BUN水平分别增加 10倍和 5倍 ( 2 5 6 μmol/L± 84 μmol/Lvs 2 5 μmol/L± 5 μmol/L和 4 3 4 7μmol/L± 13 4 8μmol/Lvs8 4 5mmol/L± 1 0 7mmol/L ,Ps<0 0 1) ;肾小管损伤评分明显升高 ( 3 6 3± 0 15vs 0 0 0± 0 0 0 ,P <0 0 1) ;NF κB /DNA结合活性明显增加 [中位数 (M) :1 75vs0 15 ,P <0 0 5 ];M/MΦ以及MCP 1的表达水平明显上升。与iARF组比较 ,NF κB组经诱捕物ODN治疗后 ,血清Cr水平下降 70 % ( 79μmol/L± 2 1μmol/Lvs 2 5 6 μmol/L± 84 5     

高糖对体外培养巨噬细胞MIP-2和MCP-1表达的影响

目的 观察高糖环境对体外培养巨噬细胞中趋化因子巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响.方法 自小鼠腹腔灌洗液中提取巨噬细胞,分别用高糖型(含葡萄糖25.5 mmol/L,高糖组)和正常糖型(含4.5mmol/L葡萄糖,正常组)DMEM培养基进行体外培养,于不同时间点(0、2、4、8、12、24、48 h)收集上清及细胞,分别采用ELISA法和RT-PCR技术检测MCP-1、MIP-2蛋白和mRNA的表达,并进行统计学分析.结果 正常组巨噬细胞MIP-2、MCP-1蛋白和mRNA表达在各时间点无统计学差异(P>0.05).培养后4 h时,高糖组MIP-2蛋白和mRNA表达明显增高,以后逐渐下降;培养后8 h时,高糖组MCP.1蛋白和mRNA表达开始显著增高,12 h时达高峰,24、48 h时略有下降.结论 高糖环境可使体外培养的小鼠腹腔巨噬细胞中MIP.2、MCP-1表达明显增加.提示在糖尿病创面愈合过程中,高糖可能通过刺激创面局部巨噬细胞表达趋化因子并导致炎症细胞持续存在而影响其愈合进程.     

高糖对体外培养巨噬细胞MIP-2和MCP-1表达的影响

目的 观察高糖环境对体外培养巨噬细胞中趋化因子巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响.方法 自小鼠腹腔灌洗液中提取巨噬细胞,分别用高糖型(含葡萄糖25.5 mmol/L,高糖组)和正常糖型(含4.5mmol/L葡萄糖,正常组)DMEM培养基进行体外培养,于不同时间点(0、2、4、8、12、24、48 h)收集上清及细胞,分别采用ELISA法和RT-PCR技术检测MCP-1、MIP-2蛋白和mRNA的表达,并进行统计学分析.结果 正常组巨噬细胞MIP-2、MCP-1蛋白和mRNA表达在各时间点无统计学差异(P>0.05).培养后4 h时,高糖组MIP-2蛋白和mRNA表达明显增高,以后逐渐下降;培养后8 h时,高糖组MCP.1蛋白和mRNA表达开始显著增高,12 h时达高峰,24、48 h时略有下降.结论 高糖环境可使体外培养的小鼠腹腔巨噬细胞中MIP.2、MCP-1表达明显增加.提示在糖尿病创面愈合过程中,高糖可能通过刺激创面局部巨噬细胞表达趋化因子并导致炎症细胞持续存在而影响其愈合进程.     

异丙酚预处理对HK-2细胞缺氧/复氧损伤后水通道蛋白1表达的影响

目的 观察异丙酚预处理对HK-2细胞缺氧/复氧损伤后水通道蛋白(AQP-1)表达的影响.方法 将培养的HK-2细胞随机分为4组:对照组(A组):细胞未经任何处理;氯化钴(CoCI2)组(B组):培养孔中加入300 μmol/L的CoCl2处理4 h,然后更换正常的培养基培养24 h,之后更换无血清的培养基培养;脂肪乳剂组(C组):培养孔中加入10%脂肪乳剂90 μl预处理1 h,余同B组;异丙酚组(D组):培养孔中加入用DMEM稀释至终浓度25 μmol/L的异丙酚预处理1 h,余同B组.MTT法测定细胞增殖.RT-PCR技术检测AQP-1和bcl-2 mRNA的表达.结果 经过25 μmol/L的异丙酚预处理1 h后,HK-2细胞的增殖明显增高(P<0.01),AQP-1 mRNA的表达明显减少(P<0.01),bcl-2 mRNA的表达明显增加(P<0.01).结论 异丙酚预处理通过调节AOP-1和bcl-2的表达从而减轻HK-2细胞缺氧/复氧后的损伤.     

L-精氨酸和尼莫地平对脂多糖诱导的内皮细胞表达单核细胞趋化蛋白-1的影响

目的　观察L 精氨酸和尼莫地平对脂多糖 (LPS)诱导的内皮细胞 (EC)的单核细胞趋化蛋白 1(MCP 1)mRNA和蛋白表达的影响。方法　在EC培养基中分别加入LPS、LPS L 精氨酸和LPS 尼莫地平 ,培养 8小时 ,用异硫氢酸胍法提取细胞的总RNA ,用γ 32 P末端标记的MCP 1寡核苷酸探针进行Dotblot分析 ,检测EC的MCP 1mRNA的表达。同时用夹心酶联免疫吸附实验检测各组EC条件培养基 (CM)中的MCP 1蛋白含量。用免疫细胞化学方法检测EC的MCP 1蛋白的表达。结果　斑点杂交显示 ,EC暴露于LPS后 ,其斑点的积分吸光度 (A)值为 3 14 ,对照组 (条件培养基 )为 1 2 4 ,而LPS L 精氨酸组和LPS 尼莫地平组的积分A值分别为 1 4 3和 1 65。ELISA检测结果显示 ,LPS组的CM中MCP 1蛋白含量为 ( 6 2 9± 0 5 3 )ng/ml,对照组为 ( 2 3 2± 0 .16)ng/ml,两者比较F =3 0 9.81,P<0 .0 1,而LPS L 精氨酸组和LPS 尼莫地平组分别为 ( 7 63± 0 .3 1)及 ( 2 75± 0 .3 7)mg/ml,与LPS组比较F =3 0 9.81,P <0 .0 1。免疫细胞化学显示 ,MCP 1为胞浆表达 ,LPS组EC对MCP 1多克隆抗体呈强阳性反应 ,而对照组、L 精氨酸组和尼莫地平组EC胞浆中的MCP 1表达呈弱阳性。结论　L 精氨酸和尼莫地平能明显抑制LPS诱导的ECMCP 1的表达。     

同型半胱氨酸和金属硫蛋白对血管内皮细胞的影响

目的 :观察同型半胱氨酸 (Hcy)血症时小鼠肝、心、肾组织金属硫蛋白 (MT)含量的变化 ,以及MT对Hcy损伤内皮细胞的影响。 方法 :①昆明种小鼠 12只 ,分为对照组和高Hcy组 ,高Hcy组小鼠腹腔注射Hcy(16μmol/kg) ,复制高Hcy血症模型 ,对照组同法注入等量生理盐水。以Cd 血红素饱和法测肝、心和肾组织MT水平。②培养人血管内皮细胞 ,分为空白对照组 ,单用Hcy(1mmol/L)组及MT(2× 10 -5mol/L)和Hcy(1mmol/L)同时应用组 ,孵育人血管内皮细胞 6h测定细胞存活率、培养液乳酸脱氢酶 (LDH)活性和蛋白漏出量。结果 :Hcy组小鼠肝、心和肾组织MT水平较对照组分别增加 2 10 %(P <0 .0 1)、133%(P <0 .0 5 )和 6 0 %(P <0 .0 1)。MT +Hcy组培养的内皮细胞存活率较Hcy组培养的内皮细胞升高 13.9%(P <0 .0 1) ,培养液LDH和蛋白漏出量较Hcy组分别降低 2 7.1%(P <0 .0 5 )和 31.4%(P <0 .0 1)。结论 :Hcy诱导小鼠肝、心、肾组织MT生成 ,MT拮抗Hcy的细胞损伤作用。     

Apelin-13通过AMPK通路抑制同型半胱氨酸诱导的内皮细胞损伤

目的 观察Apelin-13对同型半胱氨酸(Hcy)诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用并探讨其可能的作用机制。方法采用10 mmol/L Hcy处理人脐静脉内皮细胞(HUVECs)24 h,诱导内皮细胞的损伤。采用不同浓度(0.1 μmol/L、1.0 μmol/L和10.0 μmol/L)的Apelin-13预处理1 h,再加入含Hcy的培养基中继续孵育24 h,观察细胞的损伤情况。采用MTT法测定细胞活力,比色法测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)的活性。采用Western Blot检测HUVECs中磷酸化的腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)蛋白表达。结果与对照组比较,Hcy组细胞的存活率显著降低,细胞培养液中LDH活力显著性升高(均P＜0.05)。与Hcy组组比较,Apelin-13(1.0和10.0 μmol/L)预处理组细胞的存活率均显著升高,细胞培养液中LDH活力显著性降低(均P＜0.05)。Hcy组HUVECs细胞中p-AMPK蛋白的表达与对照组比较没有显著性差异(均P＞0.05)。与Hcy组比较,Apelin-13(1.0和10.0 μmol/L)预处理组HUVECs细胞中p-AMPK蛋白的表达显著性下调(均P<0.05)。AMPK抑制剂Compound C部分取消了Apelin-13的内皮细胞保护作用。结论Apelin-13抑制了同型半胱氨酸诱导的内皮细胞损伤,其机制与可能与上调AMPK的磷酸化有关。     

异丙酚对人脐静脉内皮细胞凋亡相关基因Bcl-2及Bax表达的影响

目的 :观察异丙酚 (Propofol)及肿瘤坏死因子 α(TNF α)对培养的人脐静脉内皮细胞 (HUVECs)凋亡相关基因Bcl 2及Bax表达的影响 ,探讨异丙酚抑制凋亡的机理。方法 :将培养的人脐静脉内皮细胞 3～ 4代于融合状态 ,随机分为 7组 :对照组 (P0 ) ,2 5 μmol/L异丙酚组 (P2 5) ,TNF α组 (P0 +TNF α) ,12 .5 μmol/L异丙酚和TNF α组 (P12 .5+TNF α) ,2 5 μmol/L异丙酚和TNF α组 (P2 5+TNF α) ,5 0 μmol/L异丙酚和TNF α组 (P50 +TNF α) ,10 0 μmol/L异丙酚和TNF α组 (P10 0 +TNF α)。各组加入相应药物培养 2 4h后收获细胞 ,采用免疫细胞化学染色方法测定Bcl 2及Bax蛋白表达。结果 :与对照组 (P0 )相比 ,异丙酚 2 5 μmol/L组 (P2 5)Bcl 2及Bax蛋白表达无明显变化 (P >0 .0 5 ) ;TNF α(P0 +TNF α)组Bcl 2蛋白表达降低 ,Bax蛋白表达升高 (P <0 .0 0 1) ;而不同浓度的异丙酚预处理后再加入肿瘤坏死因子的各组 (P12 .5+TNF α、P2 5+TNF α、P50 +TNF α、P10 0 +TNF α)Bcl 2蛋白表达增加 ,Bax蛋白表达降低 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论 :临床相关浓度的异丙酚可通过调节Bcl 2及Bax蛋白表达抑制TNF α诱导的内皮细胞凋亡     

辛伐他汀对低氧培养的内皮细胞合成和分泌内皮素-1的影响

目的观察羟甲基戊二酰辅酶A(HMG-COA)还原酶抑制剂辛伐他汀对低氧培养的内皮细胞合成和分泌内皮素-1(ET-1)的影响。方法低氧培养人脐静脉内皮细胞,采用辛伐他汀以不同浓度(0、1、2.5、5.0、10.0μmol/L)和不同作用时间(12、24、48h)进行干预,并用甲羟戊酸(100μmol/L)调节辛伐他汀的作用。采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测内皮细胞ET-1mRNA的表达;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测内皮细胞上清液中ET-1蛋白的浓度。结果11μmol/L浓度的辛伐他汀对内皮细胞ET-1mRNA和ET-1蛋白表达没有影响,2.5μmol/L辛伐他汀即可抑制ET-1的表达,但与0μmol/L浓度组相比差异无统计学意义;5μmol/L及10μmol/L辛伐他汀则表现出明显的抑制作用(P<0.01),尤以10μmol/L浓度组明显;2以10μmol/L辛伐他汀干预低氧培养的内皮细胞,低氧12h后,内皮细胞ET-1mRNA和ET-1蛋白表达明显减少,24h后继续降低,48h达到最低;3100μmol/L甲羟戊酸可以阻止辛伐他汀对低氧培养的内皮细胞合成和分泌ET-1的抑制作用。结论辛伐他汀对低氧培养的内皮细胞合成和分泌ET-1具有抑制作用。     

AP1对人CD226/PTA1启动子的调控作用

目的：确定血小板／T细胞活化抗原1(PTA1)基因的转录起始点,及激活蛋白1(AP1)对PTA1启动子的调控作用．方法：采用5’-RACE方法确定PTA1基因的转录起始点;将含AP1的真核表达载体和含有PTA1启动子的荧光素酶的报告基因载体共转染人肝癌细胞系HHCC,培养48h后检测其荧光素酶活性．结果：人PTA1基因的转录起始点定位于ATG上游229bp处,AP1可以显地增强PTA1启动子P1和P2的活性,转录因子etsl对AP1上调P1和P2活性有不同的调控作用．结论：PTA1的转录起始点位于ATG上游229bp处,AP1可能参与调控PTA1的表达．     

IGF-1 Accelerates Cell Aging by Inhibiting POLD1 Expression

ObjectiveThe individual cascades of the insulin-like growth factor-1 (IGF-1) signaling pathway and the molecular mechanism of aging have not been fully clarified. In the current study, we explored the effect of DNA polymerase delta 1 (POLD1) on the IGF-1 signaling pathway in cell aging.MethodsFirst, we analyzed the relationship between IGF-1 and POLD1 expression in aging. To investigate the effect of IGF-1 on POLD1 expression and aging, the 2BS cells were incubated with young-age or old-age human serum, IGF-1 protein, or linsitinib. Next, the effect of IGF-1 on aging was examined in the 2BS cells with increased or decreased POLD1 expression to clarify the molecular mechanism.ResultsIn this study, we found that IGF-1 expression increased and POLD1 expression decreased with aging in human serum and hippocampal tissues of SAMP8 mice, and a negative relationship between IGF-1 and POLD1 expression was observed. Furthermore, the cells cultured with old-age human serum or IGF-1 showed lower POLD1 expression and more pronounced senescence characteristics, and the effect could be reversed by treatment with linsitinib or overexpression of POLD1, while the effect of linsitinib on cell aging could be reversed with the knockdown of POLD1.ConclusionTaken collectively, our findings demonstrate that IGF-1 promotes aging by binding to IGF-1R and inhibiting the expression of POLD1. These findings offer a new target for anti-aging strategies.     

Sp1和Egr-1对LCRG1基因启动子转录活性的调节研究

目的:目前LCRG1基因转录调控机制不清,现拟研究Sp1和Egr-1对人LCRG1基因启动子的转录调节. 方法:利用MatInspector软件分析LCRG1基因启动子区域内潜在的转录因子结合位点,Sp1、wtEgr-1、mtEgr-1真核表达质粒与LCRG1启动子重组质粒的共转染实验,分析其对LCRG1启动子活性的影响. 结果:生物信息学提示LCRG1基因启动子区域存在Sp1和Egr-1等位点,外源性突变型转录因子Egr-1能上调LCRG1基因启动子的活性.结论:突变型转录因子Egr-1可能参与该基因的表达调控.     

WTAP通过调控SIRT1诱导小胶质细胞M1型极化的研究

目的 探讨Wilms肿瘤抑制因子1相关蛋白(Wilms'tumor 1-associating protein,WTAP)在小胶质细胞活化调控中的作用及其可能的分子机制.方法 用100 ng/mL IFNγ联合1 μg/mL LPS诱导HMC3小胶质细胞M1极化作为实验组,以未处理的细胞作为空白对照组,采用实时荧光定量...     

Egr-1通过上调NDRG1诱导骨髓间充质干细胞成骨分化

目的 探究早期生长因子1(Egr-1)对骨髓间充质干细胞(BMSCs)增殖和成骨分化的影响.方法 采集成年男性骨髓组织,分离培养原代BMSCs并在显微镜下观察其形态,流式细胞术鉴定BMSCs表面标志物;pcDNA3.1/Egr-1转染BM-SCs,MTT检测BMSCs的增殖,茜素红钙染色试剂盒检测细胞基质内钙结节的形成,ALP活性测定试剂盒检测细胞内ALP的活性,实时定量qPCR和Western blot分别检测细胞内EgR-1、Runx2、NDRG1 mRNA和蛋白表达;Egr-1 siRNA转染BMSCs,检测细胞内ALP活性、Egr1、Runx2和NDRG1 mRNA及蛋白表达.结果 离体培养的BMSCs高表达CD90和CD29,而CD34和CD45呈阴性表达;pcDNA3.1/Egr-1转染对BMSCs增殖无明显作用,却能促进细胞基质内钙结节的形成,上调ALP活性和Egr-1、Runx2、NDRG1的表达,而Egr-1 siRNA则作用相反.结论 Egr-1通过上调NDRG1诱导BMSCs的成骨分化.     

气相色谱法测定作业场所空气中1，1-二氯-1-氟乙烷

目的建立工作场所中1，1-二氯-1-氟乙烷的分析方法。方法用活性炭管采样，二硫化碳解吸，HP—FFAP，25m×0．2mm×0．33μm石英弹性毛细管柱分离，火焰离子化检测器检测空气中的1，1-二氯-1-氟乙烷，标准曲线法定量。结果1，1-二氯-1-氟乙烷浓度在61．8—3090μg／ml范围内呈线性关系，回归方程为A=0．227089C＋0．781703，相关系数r=0．99999；方法检出限为1．4μg/ml。以750ml的采样量计算对应于空气中的浓度为1.9mg／m^3。溶液和空气中的定量检出限分别为4．8μg／ml和6．4mg／m^3。碳管的解吸效率范围为98．7％～102．3％，重复测定和平行测定的相对标准偏差（P,SD）均小于2．0％。结论建立的方法灵敏、准确，可以应用于工作场所空气中1，1-二氯-1-氟乙烷的测定。     

应用PB6.5开发放射科病员信息管理系统

为加快医院信息系统的建设,我们应用PB6.5自行开发了放射科信息管理系统.本文重点介绍了该系统的功能组成,应用特点及开发前景.     

应用多重PCR技术同时分析GSTM 1,GSTT 1,GSTP 1基因型

[目的]探讨同时分析GSTM1，GSTT1，GSTP1基因分型的简捷、快速且准确的方法，[方法]利用GSTM1，GSTT1基因扩增产物无BsmA Ⅰ酶切位点，GSTP1基因具有BsmA Ⅰ酶切位点的特点，采用多重PCR方法和限制性片段长度多态性技术，同时对GSTM1，GSTT1，GSTP1基因进行分型，并分别与普通PCR技术的分型结果进行比较。[结果]多重PCR技术基因分型结果与普通PCR方法完全一致，300名韩国大学生的血样分型结果示GSTM1基因缺失型占53．3％，GSTT1基因缺失型占54．7％，GSTP1基因型为lie／Ile型占62．0％，Iie／Val型占34．3％，Val／Val型占3．7％，I1e基因出现频率为79．2％，Val为20．8％。[结论]多重PCR技术可用于N时分析GSTM1，GSTT1，GSTP1基因分型。     

TTF1对肿瘤血管生成的抑制作用

[目的]探讨TTF1对肿瘤血管生成的抑制作用.[方法]建立人肝癌HepG-2细胞裸鼠移植瘤模型,取40只随机分为模型对照组、芹菜素组、小、中、大剂量(5,10,20μmol/g)TTF1组,药物干预21d后处死裸鼠;采用免疫组织化学方法检测CD34,以Weidner微血管计数法计算肿瘤微血管密度(MVD);应用Western-blot方法检测血管内皮生长因子(VEGF)、成纤维细胞生长因子(bFGF)、环氧合酶-2(COX-2)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和KDR.[结果]大、中、小剂量TTF1组MVD明显下降,肿瘤组织VEGF,KDR,bFGF,HIF-1α和COX-2蛋白的表达明显下调.[结论]TTF1对肿瘤血管生成有明显的抑制作用,其机制可能与下调VEGF,KDR,bFGF,HIF-1α和COX-2蛋白有关联.     

云克联合治疗原发性骨质疏松症的临床分析

目的 探讨云克与钙剂、维生素联合治疗骨质疏松症的临床疗效.方法 70例骨质疏松症患者分为治疗组35例和对照组35例,治疗组采用云克5.5mg缓慢静脉推注,1次/d,20d.间隔1周后开始下一疗程.共4个疗程.同时口服钙尔奇D,1片/d,持续应用半年.对照组应用钙尔奇D,1片/d.治疗前和治疗后6个月分别检测尺桡骨值及BGP、PYD变化.结果 治疗组疼痛缓解率71.4%明显高于对照组34.2%(χ2= 3.84,P<0.05);治疗前后治疗组尺、桡骨BMD变化率分别为15.2%和13.9%,明显高于对照组3.6%和4.0%(χ2= 3.94,χ2=3.85,P均<0.05);治疗组和对照组BGP和PYD治疗前后变化率分别为23.0%和35.8%,(χ2= 4.01,P<0.05);治疗组有效率75.0%明显高于对照组37.1%(χ2= 3.98,P<0.05).结论 云克与钙剂、维生素D3联合治疗可以降低骨折危险度.