雌二醇合并孕酮对家兔窦房结起搏细胞电生理效应的影响

目的：观察不同浓度的17β-雌二醇(17β-eswadiol，E2)、与孕酮(progesterone，P)联合应用对家兔窦房结起搏细胞动作电位的影响，并找出二者合用的适宜浓度。方法：通过三因素、四水平正交实验法，采用常规玻璃微电极技术。结果：(1)E2与P单独作用可使动作电位APA、Vmax明显下降，DPT延长，动作电位时程及3期复极时间延长。(2)E2与P联合作用，在低浓度时即具有交互作用，P可加强E2的效应。结论：E2与P可能抑制钾通道和钙通道，E2与P具有协同效应，临床应用中二者合用应以小剂量为宜。     

西酞普兰对豚鼠心脏电活动的影响

目的 研究抗抑郁药物西酞普兰对豚鼠心脏快、慢反应动作电位和离体及在体心电图的影响,初步探讨其引起心脏不良反应的机制.方法 在整体动物、离体心脏和分离的心室乳头肌标本上分别采用肢体Ⅱ导联、Langendorff灌流技术和细胞内微电极技术记录豚鼠心电图、离体心电图和心室乳头肌快、慢反应动作电位.结果 西酞普兰可明显延长豚鼠心电图的RR间期,使QRS波群增宽;离体心电图显示,西酞普兰能明显减慢心率,在12.5×10-6 mol/L浓度灌流下,可诱发室性早搏及房室传导阻滞.在西酞普兰作用下,豚鼠心室乳头肌快反应动作电位的0期上升速率(Vmax)的减慢、0期上升幅值(APA)的降低和时程(APD50和APD90)的缩短呈剂量依赖性;西酞普兰可浓度依赖性抑制异丙肾上腺素所诱发的豚鼠心室乳头肌慢反应动作电位.结论 西酞普兰对心脏Na+、Ca2+等离子通道具有抑制作用,此效应可能是临床应用西酞普兰时出现心律失常等不良反应的离子基础.     

西酞普兰对豚鼠心脏电活动的影响

目的 研究抗抑郁药物西酞普兰对豚鼠心脏快、慢反应动作电位和离体及在体心电图的影响,初步探讨其引起心脏不良反应的机制。 方法 在整体动物、离体心脏和分离的心室乳头肌标本上分别采用肢体Ⅱ导联、Langendorff灌流技术和细胞内微电极技术记录豚鼠心电图、离体心电图和心室乳头肌快、慢反应动作电位。 结果 西酞普兰可明显延长豚鼠心电图的RR间期,使QRS波群增宽;离体心电图显示,西酞普兰能明显减慢心率,在12.5×10-6 mol/L浓度灌流下,可诱发室性早搏及房室传导阻滞。在西酞普兰作用下,豚鼠心室乳头肌快反应动作电位的0期上升速率(Vmax)的减慢、0期上升幅值（APA）的降低和时程(APD50和APD90)的缩短呈剂量依赖性;西酞普兰可浓度依赖性抑制异丙肾上腺素所诱发的豚鼠心室乳头肌慢反应动作电位。 结论 西酞普兰对心脏Na+、Ca2+等离子通道具有抑制作用,此效应可能是临床应用西酞普兰时出现心律失常等不良反应的离子基础。     

丹参制剂对豚鼠心室乳头肌电生理活动的影响(英文)

本实验通过标准玻璃微电极技术和微机系统的实时应用,利用异丙肾上腺素(ISO)制备心肌损伤的动物模型,观察丹参制剂对正常和异丙肾损伤性豚鼠心室乳头肌动作电位的影响。结果表明:①ISO使RP、APA、OS显著降低,APD明显延长,Vmax略有下降,但变化不明显。②丹参可使受损伤心肌动作电位的APD缩短而其它指标不变。③丹参在最大有效浓度(0.25mg/ml)时,可使正常豚鼠乳头肌快反应动作电位的APD缩短,而对RP、APA、Vmax基本无影响。④丹参使慢反应动作电位的APA、APD和Vmax减小。提示:丹参可能为钙桔抗剂,并能对抗ISO引起的心肌钙超载性损伤。     

多非利特与维拉帕米联合应用对豚鼠乳头肌动作电位的影响

目的 研究钾通道拮抗剂多非利特与钙通道拮抗剂维拉帕米联合应用对豚鼠乳头肌动作电位各参数的影响.方法 应用标准微电极技术记录离体豚鼠乳头肌动作电位,观察在不同刺激频率下(0.2,0.5 ,1.0,1 25,2.0 Hz),不同浓度的胺碘酮(1,5,10 μmol/L)、多非利特(10,50,100 nmol/L)或100 nmol/L多非利特与1 μmol/L 维拉帕米联合应用对乳头肌动作电位的影响.结果 胺碘酮浓度依赖性的延长动作电位复极50%(APD50)和90%(APD90)的时程,其作用不表现为频率依赖性;多非利特延长APD具有明显的浓度依赖性,刺激频率增加时,延长APD的作用明显减弱,表现为明显的负性频率依赖性;100 nmol/L多非利特与1 μmol/L维拉帕米联用后,上述频率依赖性得到改善.结论 胺碘酮和多非利特均能浓度依赖性地显著延长动作电位时程,但复合性Ⅲ类抗心律失常药物胺碘酮对频率的依赖性明显低于纯Ⅲ类抗心律失常药物多非利特,而多非利特与维拉帕米联合应用达到一定的平衡状态时可以减少这种负性频率依赖性作用.     

去甲基肾上腺素和酚妥拉明对豚鼠乳头肌跨膜电位的影响

应用常规玻璃微电极法观察了去甲基肾上腺素、α-受体阻断剂酚妥拉明对豚鼠乳头肌跨膜电位的影响,结果去甲基肾上腺素10~(-7)mol/L对跨膜电位无明显作用,在心得安存在下去甲基肾上腺素可使动作电位时程(APD)延长,酚妥拉明可使跨膜电位APD延长且其效应有浓度依赖性。本实验结果提示,α-受体兴奋可使豚鼠乳头肌APD延长,酚妥拉明对心肌细胞的作用可能不需要通过肾上腺素能机理。     

α_1-肾上腺素受体激动对心肌动作电位的影响

用常规细胞内微电极记录绵羊心室浦肯野纤维及肌小梁、和豚鼠心室乳头肌的跨膜动作电位。α-受体激动剂新福林使这三种心肌的动作电位时程(APD)延长。α_2-受体阻断剂育亨宾不能阻断这效应;α_1-受体阻断剂哌唑嗪可阻断这效应。实验中,β-受体阻断剂心得安浓度为1.0×10~(-6)mol/L。实验结果表明,α_1-受体激动可使这三种心肌ADP延长。秩和法统计检验表明。α_1-受体激动对浦肯野纤维APD的延长作用大于对心室肌APD的延长作用;对两种心室肌APD延长作用无显著差异。这提示,特殊传导系统心肌与工作心肌对心肌α_1-受体激动的反应机制有所不同。     

维司力农结构改造物FPA对豚鼠心脏乳头肌动作电位的影响

目的 :研究维司力农结构改造物FPA对豚鼠心室乳头肌动作电位的影。方法 :采用细胞内标准微电极记录技术 ,观察 10 - 3 mol·L- 1 的FPA对 5种频率 (0 .2、0 .5、1、2、4Hz)触发的动作电位的影响。结果 :FPA对动作电位幅度 (APA)、超射值 (OS)、静息电位 (RP)等指标均无明显影响 ,但可使动作电位复极至 5 0 %、90 %时间 (APD50 、APD90 )均明显延长 ,尤以APD50 延长更明显。FPA在不同频率刺激时对动作电位时程的影响程度无显著性差异。结论 :FPA具延长心室肌动作电位的作用 ,该作用无频率依赖性     

早搏宁冲剂对豚鼠心室乳头肌及窦房结动作电位的影响

目的 :观察早搏宁冲剂对豚鼠心室乳头肌及窦房结动作电位的影响。方法 :豚鼠 2 0只分为早搏宁冲剂组 (n =1 0 )与盐酸普鲁卡因胺组 (n =1 0 ) ,2组均采用累积浓度给药法给药 ,常规微电极技术引导豚鼠心室乳头肌快反应动作电位 (APPM)。另取豚鼠 1 6只分为早搏宁冲剂组 (n =1 0 )与盐酸普鲁卡因胺组 (n =6 ) ,同法给药、引导窦房结优势起搏细胞动作电位 (APSN)。示波器照像记录实验结果。观察早搏宁冲剂低、中、高浓度 (0 .1g·L-1 ,0 .2g·L-1 ,0 .3g·L-1 )对APPM及APSN各指标的影响 ,并与盐酸普鲁卡因胺比较。结果 :早搏宁冲剂可降低豚鼠APPM的动作电位幅值 (APA)及 0期最大除极速率 (vmax) ,延长动作电位时程 (APD) ,同时降低APSN的 4期除极速率 (DDR) ,延长窦性周长 (SCL)。其药效弱于普鲁卡因胺 ,但 2药作用性质相似。结论 :早搏宁冲剂具有抗心律失常的作用 ,其机制可能与抑制心肌细胞Na+ 、K+ 通道有关     

链霉素对牵张所致乳头肌动作电位变化的影响

目的 研究机械牵张对正常状态下离体豚鼠乳头肌动作电位的影响。方法利用标准玻璃微电极技术，记录并观察乳头肌细胞动作电位各参数的变化。结果 500mg及以上强度的牵张在对照组可使动作电位的Vmax、RP、APA、APD20和APD50明显下降，APD90显著延长。而在链霉素(200μmol／L)组上述指标的变化幅度较小。随着牵张力的加大，两组动作电位各参数的变化幅度都逐渐增大．牵张后动作电位恢复正常的时间逐渐延长，但500mg及以上强度的牵张前后链霉素(500μmol／L)组上述指标差异无显著性意义。结论 机械牵张(500mg及以上强度)可导致正常条件下乳头肌动作电位的显著变化，而链霉素可以浓度依赖性地抑制牵张对乳头肌动作电位的影响。     

孕酮对兔窦房结细胞电活动的影响

目的：通过观察孕酮（P）对离体家兔窦房结细胞动作电位的影响，来探讨孕酮对窦房结细胞电活动的影响及其作用机制。方法：采用微电极技术，引导窦房结细胞动作电位，观察不同浓度孕酮对窦房结细胞动作电位各参数的影响。结果：（1）孕酮使兔窦房结细胞动作电位时程（APD20、APD50、APD90、APD）、总复极时间（RPT）显著延长。孕酮对窦房结细胞动作电位各参数的影响呈时间、浓度依赖性。（2）孕酮使兔窦房结细胞动作电位幅度（APA）减小，零期最大降极速率（Vmax)减慢，使窦房结细胞0期除极时间（DPT）延长。结论：较高浓度的孕酮对离体家兔窦房结细胞的K^ 通道有一定程度的阻断作用，对其Ca^2 通道可能也有阻断作用。     

槐果碱的心脏电生理效应

目的研究中药单体槐果碱对心脏快、慢反应动作电位和离体心脏心电图的影响,初步探讨其抗心律失常的机制。方法应用细胞内微电极技术和Langendorff离体心脏灌流的方法,研究槐果碱对心肌细胞快、慢反应动作电位和离体心脏心电图的影响。结果槐果碱可使豚鼠心室乳头肌快反应动作电位的时程(APD50,APD90)和有效不应期(ERP)延长,0期上升速率(Vmax)降低,且呈剂量依赖性变化;可使家兔窦房结慢反应动作电位4期自动除极速率(SDVP4)、自律性兴奋频率(SEF)和动作电位幅值(APA)明显减小,此效应亦呈浓度依赖性;在豚鼠离体心电图实验中,槐果碱能对抗肾上腺素诱发的快速性心律失常。结论根据槐果碱对动物心脏电生理活动的影响,初步推测其可能通过抑制钠、钾和钙离子通道而产生抗心律失常效应。     

Effects of benactyzine on action potentials and contractile force of guinea pig papillary muscles

ＩＮＴＲＯＤＵＣＴＩＯＮＢｅｎａｃｔｙｚｉｎｅｉｓａｓｙｎｔｈｅｔｉｃｂｌｏｃｋｅｒｏｆＭ ｒｅｃｅｐｔｏｒｐｏｓ ｓｅｓｓｉｎｇｓｍｏｏｔｈｍｕｓｃｌｅｒｅｌａｘａｎｔｐｒｏｐｅｒｔｉｅｓａｎｄｑｕｉｎｉｄｉｎｅ ｌｉｋｅａｃｔｉｏｎｏｎｈｅａｒｔ[1] .Ｂｅｎａｃｔｙｚｉｎｅｉｓｅｆｆｅｃｔｉｖｅｉｎｒｅｓｔｏｒ ｉｎｇｃｉｒｃｕｌａｔｏｒｙｆｕｎｃｔｉｏｎｄｉｓｔｕｒｂｅｄｂｙｏｒｇａｎｏｐｈｏｓｐｈａｔｅｐｏｉ ｓｏｎｉｎｇ[2 ,3] .Ｐｒｅｖｉｏｕｓｓｔｕｄｉｅｓｓｕｇｇｅｓｔｅｄｔｈａｔｂｅｎａ…     

内皮素致心律失常作用的电生理特性

目的 :探讨内皮素 1在豚鼠乳头肌诱发异常电活动的特征及其离子机制。方法 :用常规微电极技术引导并记录心肌细胞内电活动 ,分析其各参数。结果 :ET 1浓度依赖地延长乳头肌细胞的APD ,并在低Mg2 + 灌流的条件下诱发EADs。ET 1所诱发EADs的幅度、触发发放时程TBD具有明显的浓度依赖性和刺激周长依赖性。ETA 受体拮抗剂BQ 12 3和Ca2 + 通道阻断剂硝苯吡啶可消除ET 1的上述作用。结论 :ET 1通过ETA 受体激活Ca2 + 通道 ,导致细胞内Ca2 + 超载进而诱发EADs。由于EADs的出现 ,致使心肌细胞复极化异常 ,可能是ET 1致心律失常作用的电生理基础。     

川芎嗪诱发豚鼠乳头状肌慢反应电位及收缩的研究

采用标准微电极技术对川芎嗪诱发的豚鼠乳头状肌慢反应电位（ＳＡＰ）及收缩机制进行了研究。结果表明：３．０ｍｍｏｌ／Ｌ的川芎嗪可以在正常及儿茶酚胺耗竭的乳头状肌标本上诱发ＳＡＰ及收缩，不能在β－肾上腺素能受体阻断的标本上诱发ＳＡＰ及收缩。将［Ｃａ￣（２＋）］＿ｏ从０．５ｍｍｏｌ／Ｌ依次升高到１．０、２．５、５．０ｍｍｏｌ／Ｌ可以使川芎嗪诱发的ＳＡＰ的幅度（ＡＰＡ）呈剂量依赖式增加，ＡＰＡ与ｌｇ［Ｃａ￣（２＋）］＿ｏ呈直线关系，［Ｃａ￣（２＋）］＿ｏ增加１０倍，ＡＰＡ增加２２．０ｍＶ。这些结果提示：川芎嗪可以加强心肌细胞的慢内向电流［Ｉｓｉ］，这一作用可能是通过β－肾上腺素能受体介导的。     

芬太尼对正常和缺氧心肌细胞动作电位的影响

本文报道了芬太尼对正常和缺氧心肌细胞动作电位的影响。浓度为60μg/L和100μg/L的芬太尼使正常心肌细胞动作电位之APD_(90)增宽,ERP延长。3μg/L、60μg/L和100μg/L的芬太尼使缺氧心肌细胞动作电位之APA和RMP增大,APD和ERP延长,ERP/APD_(90)比值增大。结果表明,芬太尼对缺氧心脏可能具有一定的抗心律失常作用。     

pH值对川芎嗪在豚鼠心肌电生理-机械特性的影响中的作用

目的：观察调节ｐＨ至７．４的川芎嗪与不调节ｐＨ的川芎嗪对豚鼠心室乳头状肌电生理－机械特性的影响。方法：常规电生理方法,标准玻璃微电极技术。结果：①调节 ｐＨ至 ７．４与不调节 ｐＨ的低浓度川芎嗪（３．０～ ３０μｍｏｌ）均使豚鼠乳头状肌慢反应电位（ＳＡＰ）的动作电位幅值（ＡＰＡ）,动作电位时程（ＡＰＤ）,最大除极速度Ｖｍａｘ及收缩力（ＦＣ）呈剂量依赖性抑制;②调节ｐＨ至７．４的高浓度川芎嗪（０．１～３．０ ｍｍｏｌ／Ｌ）使豚鼠乳头状肌 ＳＡＰ的 ＡＰＡ、ＡＰＤ、Ｖｍａｘ及ＦＣ呈剂量依赖性增强;而不调节ｐＨ的高浓度川芎嗪（０．１～３．０ ｍｍｏｌ／Ｌ）使豚鼠乳头状肌ＳＡＰ的ＡＰＡ、ＡＰＤ、Ｖｍａｘ及ＦＣ呈抑制效应。结论：①川芎嗪对豚鼠心肌电生理－机械特性有双重影响作用,即低浓度抑制,高浓度增强。②川芎嗪本身的酸性影响川芎嗪对豚鼠心肌电生理－机械特性的正性作用。