97例白血病胰腺损害的临床及病理分析

有胰腺病理资料的白血病剖检病例97例,探讨其临床及病理特点.胰腺的病理改变特点是白血病细胞浸润及血管内白血病细胞淤滞较肝、脾、肾等脏器为轻,浸润率46.4%,而且浸润主要在间质,胰岛很少受累,淤滞率为44.3%.胰腺重量比正常平均重量增加,但相差不显著,P>0.05,与浸润及淤滞较轻有关.治疗过程中有4例发生糖代谢障碍,胰腺病理仅1例间质有轻度浸润,考虑系医源性所致,而非白血病细胞浸润破坏胰岛所引起.     

白血病肺脏损害的临床及病理

白血病的肺部损害是复杂而多样的。我院１９５３～１９９０年尸解１０４例白血病病例，就其临床及病理进探讨。入院时２２．１％有呼吸道症状，死亡前４０．４％有呼吸道症状，入院时Ｘ线有改变者占１２．８％。主要为结核及感染，而终末期４２％有改变。病理改变主要有胸腔积液和胸膜粘连，肺内各种感染，肺梗塞，出血，马利兰肺等，９６．２％有白血病细胞浸润，浸润呈间质分布。９１．３％血管内有白血病细胞淤滞，每例其病理改变     

血管紧张素Ⅱ1型受体在肝纤维化形成过程中表达变化的研究

目的 探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensin Ⅱ type 1 rcceptor，AT1R)在不同程度纤维化肝脏组织中的表达情况。方法 采用免疫组化法检测Ⅰ型胶原；采用间接免疫荧光标记法进行AT1R检测，同时应用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测AT1R mRNA的表达。结果 Ⅰ型胶原面积随肝纤维化程度增加而增加。AT1R阳性表达主要分市在肝小叶周边及肌窦区星形细胞(HSC)的胞质内。12例正常肝组织中8例呈阳性表达，18例纤维化肝组织均呈阳性表达，纤维化肝脏组AT1R阳性表达细胞数明显多于正常肌脏组(P＜0．001)，并随Ⅰ型胶原面积的增加而明显增加。纤维化肝脏组AT1R mRNA的相对表达量明显高于正常肝脏组(P＜0．01)。结论随着肝组织纤维化程度的增加，AT1R及AT1R mRNA的表达量均明显增多，AT1R在肝纤维化发生发展过程中可能具有重要的作用。     

枳棋子对肝纤维化大鼠脂质过氧化的动态影响

将96只肝纤维化模型大鼠随机分为三组。自然恢复组口服羧甲基纤维素钠（CMC—Na）溶液；对照组口服秋水仙碱-CMC—Na混悬液；治疗组口服枳棋子-CMC—Na混悬液，用药后于不同时间点观察各组肝细胞结构变化及纤维化程度，检测肝脏内丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）水平。结果与自然恢复组相比，治疗组细胞结构趋于正常，无炎性细胞浸润及气球样变；胶原纤维增生呈局限性，肝组织恢复良好；MDA含量明显降低，SOD活性明显升高。证实枳棋子能明显加速肝脏修复速度，减轻肝纤维化程度，降低脂质过氧化对肝组织的损伤，加快肝组织恢复。     

GITR阳性的效应T淋巴细胞参与AAF/PH小鼠肝脏再生调控

目的 分析2-乙酰氨基芴联合部分肝切除(AAF/PH)小鼠肝脏再生模型肝组织中浸润的效应T淋巴细胞的变化情况。方法 C57BL/6J小鼠每天应用AAF连续灌胃5 d后切除1/3肝组织，术后继续每天应用AAF灌胃至术后7 d、14 d。利用免疫荧光染色、蛋白免疫印迹检测肝脏前体细胞活化情况；采用多色免疫荧光染色与流式细胞术检测肝组织中效应T淋巴细胞及其活化标志物GITR阳性细胞比例。结果 AAF/PH组小鼠术后7 d肝组织重量即可恢复至对照小鼠水平。肝组织中炎症细胞浸润和纤维化不明显，但术后14 d时，肝脏汇管区中出现明显的炎症细胞浸润与细胞外基质沉积。随着术后时间延长，肝组织中Sox9+肝脏前体细胞数量逐渐增多，肝组织Sox9蛋白表达水平亦显著增加。流式细胞分析结果显示，随着术后时间延长肝组织中浸润的CD8⁺ T淋巴细胞的比例显著增加，术后14 d为对照组的1.47倍(P=0.0289),而糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体(GITR)阳性的CD8⁺ T淋巴细胞比例呈先升高再降低的变化趋势，术后7 d、14 d分别为对照组的1.5倍(P=0.0...     

细胞间粘附分子-1表达与肝纤维化关系的研究

目的:探讨细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达与肝纤维化的关系。方法:建立四氯化碳大鼠实验性肝纤维化模型。用链酶蛋白和胶原酶原位灌流,Nycodenz密度梯度离心分离正常大鼠HSC,并进行体外培养,应用免疫组织化学方法分别观察静息或活化状态下的HSC及造模肝组织中ICAM-1的表达。结果:肝纤维化模型组织中,ICAM-1表达明显增加,ICAM-1阳性细胞多分布在汇管区周围,肝小叶内炎性细胞浸润区和坏死灶内,其阳性强度及分布与肝脏炎症、肝纤维化程度和分布相一致;静息的HSC不表达ICAM-1,而活化的HSC表达ICAM-I,且随着培养时间的延长ICAM-1表达量逐渐增加。结论:动物体内实验和体外细胞培养表明,ICAM-1表达与HSC活化、肝脏炎性损伤及肝纤维化的发生有关。     

ICAM．1表达与肝纤维化关系的研究

探讨细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达与肝纤维化的关系。方法：建立四氯化碳大鼠实验性肝纤维化模型。用链酶蛋白酶和胶原酶原位灌流,Nycodenz密度梯度离心分离正常大鼠肝星状细胞(HSC),并进行体外培养,应用免疫组织化学方法分别观察静息或活化状态下HSC及造模肝组织中ICAM-1的表达。结果：肝纤维化模型组织中ICAM—1表达明显增加,ICAM-1M性细胞多分布在汇昔区周围、肝小叶内炎性细胞浸润区和坏死灶内,其阳性强度及分布与肝脏炎症、肝纤维化程度和分布相一致;静息的HSc不表达ICAM-1,而活化的HSC表达ICAM-1,且随着培养时间的延长,ICAM-1表达量逐渐增加。结论：动物体内实验和体外细胞培养表明,ICAM-1表达与HSC活化、肝脏炎性损伤及肝纤维化的发生有关。     

复方牛胎肝提取物对高脂饮食诱导的大鼠肝脏脂肪变的干预作用

目的了解复方牛胎肝提取物对脂肪肝大鼠的干预作用。方法在22只大鼠给予高脂饮食喂养建立脂肪肝模型，再给予复方牛胎肝提取物干预。结果模型组大鼠肝细胞弥漫性脂肪变性，并有灶性坏死，较多炎性细胞和少数中性粒细胞浸润，复方牛胎肝提取物干预组与模型组相比，肝脏脂肪变和炎症都有不同程度的改善；模型组肝指数、血生化和血脂水平较正常组明显增加，而复方牛胎肝提取物干预能明显降低ALT、AST水平（P〈0．05），对血糖有一定的改善，但无明显统计学意义（P=0．170），对血脂水平无明显改善作用；在模型组，动脉中膜增厚，无隆起，部分内皮下可见钙化斑，内皮细胞基本完好，未见脱落，内皮间隙未见明显增宽，中膜血管平滑肌细胞增生不明显。细胞数目接近正常，排列规则，未见明显的脂质斑块形成。干预组与模型组相比主动脉壁改变无明显差异。结论复方牛胎肝提取物对动物脂肪肝有一定的防治作用。     

急性白血病患者血清甘胆酸测定及其意义

甘胆酸是主要胆汁酸之一,在肝脏代谢并参与肠肝循环.肝细胞受损或胆汁淤滞都可引起甘胆酸的代谢和循环紊乱。研究表明,测定血清结合甘胆酸含量是评价肝功能最敏感的指标之一.白血病患者常有肝脏浸润,不同程度地损害了肝功能.本文通过检测白血病患者血清甘胆酸含量,藉以探讨甘胆酸有白血病患者病程中的变化及其意义.     

CXCL16在小鼠免疫性肝损伤中的作用及意义

目的研究CXCL16的表达对小鼠免疫性肝损伤中的作用及意义。方法建立卡介苗和内毒素诱导的小鼠肝损伤模型，通过实时定量聚合酶链反应和免疫组织化学分析CXCL16在肝组织中的表达变化，根据肝脏病理变化和免疫组织化学结果分析，比较CXCL16的表达水平和肝脏损伤程度的关系。从模型中各个时间点的肝损伤组织中分离浸润单核细胞，计算浸润的细胞数量变化，并进一步分析其中主要的CD4和CD8T淋巴细胞亚群的数量变化，研究CXCL16在肝脏炎症和损伤中的作用和意义。结果成功复制了小鼠免疫性肝损伤模型，发现在肝脏炎症和损伤中CXCL16表达水平显著上调，CXCL16的表达水平与肝脏损伤程度密切相关，肝脏组织浸润的单核细胞数晕明显增加，淋巴细胞尤其是CD4 、CD8 T淋巴细胞数量也有明显的增加。结论小鼠肝脏损伤过程中CXCL16表达水平的增加与肝损伤程度密切相关，CXCL16趋化淋巴细胞浸润可能是导致肝脏损伤的重要机制之。     

肝肺综合征的诊断和治疗

肝肺综合征是指继发于肝脏疾病而发生的肺血管扩张、肺部气体交换障碍、动脉血氧分压下降并出现有关临床表现的综合征。早期发现并及时处理有利于改善预后。除临床症状和体征外，血气分析可见直立性动脉血氧分压下降；超声波、放射性核素及肺血管造影等检查有助于发现肺内扩张的血管。氧疗简便而有效；药物治疗尚无确实效果；肺血管栓塞疗法可能有效；肝移植后大部分病人动脉血氧分压可明显提高，故肝肺综合征有严重低氧血症不再是肝     

胰岛素抵抗大鼠血糖正常阶段肝脏早期纤维化的观察

目的研究胰岛素抵抗（IR）大鼠血糖正常阶段肝脏的形态学改变。方法高糖高脂饲料（2H）和高糖高脂高盐（3H）饲料喂养SD大鼠4月，复制IR大鼠模型，普通饲料喂养的SD大鼠为正常对照，用HE、VG染色光镜和透射电镜下观察肝脏形态学变化。结果2H组出现弥漫性肝细胞脂肪变性，肝小叶内有炎细胞浸润，肝窦周围、汇管区见红染的胶原纤维。3H组发现肝索排列紊乱，肝细胞点状坏死，炎细胞浸润；弥漫性肝细胞脂肪变性，大小不一的脂滴呈弥漫性聚集在肝细胞内，脂褐素沉积。肝细胞问、肝窦周嗣、汇管区见大量红染的胶原纤维。2H组和3H组透射电镜观察发现肝Kupffer细胞增生，肝细胞胞质内有许多大小不一的脂滴，Disse间隙内胶原纤维多见，有淋巴细胞、浆细胞活化增生，另外．观察到浆细胞和肝星状细胞联系紧密。结论IR大鼠血糖正常阶段肝脏已有早期纤维化现象．可能与免疫系统激活有关。     

慢性丙型肝炎病理学研究

观察了６８例慢性丙型肝炎例（４７慢性迁延性肝炎，２１例慢性活动性肝炎）及３２例慢性乙型肝炎的肝穿刺活检标本。６８例丙型肝炎中５０例显示不同程度的肝细胞脂肪变；４７例显示汇管区显著的淋巴细胞聚集，有时形成淋巴滤泡；肝窦中炎细胞浸润明显，但小叶内肝细胞变性、坏死较轻，本研究还提示丙型肝炎时肝细胞的损伤可能主要与丙型肝炎病毒的直接作用有关。     

第十二讲 肝硬化时血流动力学变化及其治疗

一、正常肝脏的血流动力学肝脏由肝动脉和门静脉双重供血。肝动脉供给肝脏３０％的血流量及３０％～６０％的富氧血；门静脉供给肝脏７０％的血流量及从胃肠道带来的营养丰富的血。门静脉由脾静脉（肠系膜下静脉流入脾静脉）和肠系膜上静脉汇流而成，并分为左右二支。肝动脉和门静脉在肝内并行及不断分枝，形成门静脉小支和肝动脉小支，将血液汇流入窦腔。肝窦是一个独特的微管结构，它没有基膜，壁主要由４类细胞构成：内皮细胞，枯否细胞（Ｋｕｐｆｆｅｒ细胞），大颗粒淋巴细胞（Ｐｉｔ细胞），贮脂细胞（Ｉｔｏ细胞）。内皮细胞为主要成…     

急性白血病的肺浸润

急性白血病是一种循环中的血细胞疾病,因此,体内发现白血病细胞浸润多个器官是不足为奇的。有效化疗问世前,尸检时在许多器官见到白血病的浸润。但是这些浸润很少影响正常器官功能,因而临床意义不大。在连续50例急性白血病尸检的肺脏中,发现66%病例有白血病性浸润,仅2例有症状可能与白血病性浸润有关。肺白血病的细胞浸润可发生在肺泡、支气管周围、血管周围或胸膜下。肺浸润程度与外周血循环中的白血病细胞数有关。曾观察到肺血管有白血病细胞停滞者,其白细胞计数常超过100,000/mm~3。这些损害与高白细胞数病者的脑部现象相似,此并发症常致死亡。个别报告有广泛肺部浸润者,其肺部的并发症非常显著,表现为呼吸困难、紫绀、缺氧和 X 线胸部体征异常。由于病者出现异常白细胞增多,急性白血     

慢性乙型肝炎患者肝组织及血清TGF-β1表达及意义

目的探讨TGF—β1与肝纤维化的关系。方法留取32例慢性乙型肝炎患者血清及肝组织。肝组织行HE、网织纤维和胶原纤维染色，免疫组化法检测肝组织中TGF-β1表达；ELISA法检测血清中TGF-β1水平；结果TGF-β1在纤维化肝组织高度表达，主要分布于肝血窦壁及窦周细胞、炎症坏死灶、汇管区及肝细胞内；随肝纤维化程度的增加，肝组织及血清中TGF—β1水平明显升高，二者呈正相关，二者与肝脏胶原纤维、网织纤维含量同步陛升高，并明显相关；结论慢性乙型肝炎肝组织及血清高度表达TGF—β1，并与肝纤维化程度平行；TGF-β1对肝纤维化的形成与发展具有促进作用；其水平变化有助于判断肝纤维化程度。     

肝血流阻断方法的评价

肝脏手术的主要问题是术中出血。如何控制术中出血成为肝切除术成败的前提条件。随着人们对肝脏解剖了解的加深，手术技术的提高，围手术期处理的得当以及麻醉水平的提高，肝切除术变得安全、简单。而一些特殊部位的手术如：肿瘤靠近大血管或浸润大血管、扩大肝切除术，术中可能出现致命性大出血，且出血伴随的输血可以增加术后并发症的发病率和死亡率，特别是合并肝硬化的患者。Poon等认为肝癌患者术后即便少量输血，也可增加术后复发的机率。且肝癌患者用血库血或自体血回输都可能增加直肠转移，可能与非特异性免疫抑制有关。     

血液系统肿瘤的肺部表现

一、白血病与肺白血病是一组多脏器损害的疾病，肺部表现非常多见。Ｔｅｎｈｏｌｄｅｒ发现，９８％的白血病病人尸检时有肺部并发症。白血病的肺部表现包括感染、出血、浸润、白细胞淤滞、白血病细胞溶解性肺病、高白细胞反应、肺泡蛋白沉着症和药物副反应。１感染：细...     

低温保存猪肝细胞异种移植治疗急性肝衰机理的探讨

目的低温可以降低移植组织细胞的免疫原性，本文将探讨低温对猪肝细胞膜蛋白结构的影响及其细胞移植治疗大白鼠急性肝衰的机理．方法将分离的猪肝细胞在液氮中冻存１５０ｄ后移植入大鼠腹腔内，３ｄ后，切除该鼠的８０％肝叶，并测定猪肝细胞膜蛋白的构象以及鼠肝功能和肝重量．结果冻存肝细胞存活率为冻前７８％，光、电镜显示细胞完整，细胞内糖原和葡萄糖６磷酸酶丰富．新鲜肝细胞膜蛋白构象，α螺旋为４８％，经低温处，其α螺旋增至５９５％．移植组鼠的存活率为１６／１７，明显高于对照组３／９，Ｐ＝０００２２．但肝衰后２和７ｄ的两组间残肝重量及肝功能指标并无显著差异．结论冻存猪肝细胞移植可治疗急性肝衰，其作用机理可能是综合效应的结果；低温使膜蛋白α螺旋结构比率增加，它可能与降低移植细胞的免疫原性有关．     

核因子-κ B在急性肝衰竭大鼠模型中的表达及其意义

以核因子-κB (NF-κB)为核心的信号转导系统是目前真核细胞基因表达调控研究的热点.研究表明,NF-κB对肝细胞功能的调节具有双重作用,既可以促进肝细胞再生,也可通过激活肝星形细胞和枯否细胞及肝内浸润的巨噬细胞和中性粒细胞,参与肝内炎症的发生[1].目前,对于肝衰竭的研究,主要集中在肝脏衰竭以及衰竭后肝细胞再生的机制.本组资料主要检测了急性肝衰竭大鼠静脉血及肝脏中NF-κBp65的表达,以了解NF-κB p65在急性肝衰竭发病机制中的作用.