老年血流感染患者的病原菌分布及死亡危险因素分析

目的了解老年血流感染(BSI)的病原菌分布和临床特点,分析老年BSI患者死亡相关的危险因素。方法回顾性分析2016年1月—2020年12月在江西省赣州市兴国县人民医院的住院老年BSI患者的临床特点和死亡危险因素。结果 181例老年BSI患者共分离出197株细菌,其中革兰阴性菌120株(60.91%),革兰阳性菌68株(34.52%),真菌9株(4.57%)。最常见的细菌依次为大肠埃希菌(33.50%)、肺炎克雷伯菌(14.21%)、金黄色葡萄球菌(11.68%)、粪肠球菌(4.06%)、表皮葡萄球菌(3.55%)和溶血葡萄球菌(3.55%)。呼吸道来源的病原菌最多(32.14%),其次为泌尿道来源(27.86%)和导管相关来源(18.57%).合并肿瘤是老年BSI患者独立预后危险因素(P=0.006)。结论老年BSI患者病原菌以革兰阴性菌为主,大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌是最常见的病原菌。合并肿瘤疾病是老年BSI危险因素。     

急性白血病患者P-gp、mdr1、MRP和Topo Ⅱ表达及其与预后关系的研究

目的 探讨P糖蛋白（P－gp)、mdr1、MRP和TopoⅡ是否为急性白血（AL）临床耐药的预后因素。方法 用单抗UIC2标记,流式细胞术测定45例AL患者的P－gp;用RT－PCR方法检测其mdr1、MRP和TopoⅡ的表达。结果 耐药组P－gp、mdr1、MRP阳性率均高于敏感组,P值均＜0．01,而TopoⅡ耐药组表达阳性率较敏感组降低,但差异无统计学意义。经单因素逻辑回归分析,P－gp、mdr、MRP、TopoⅡ和年龄与临床耐药性显著相关;性别、发病时白细胞计数、FAB亚型和骨髓原始＋（早）幼稚细胞比例与耐药性无关。采用多因素逻辑回归分析经以上变量校正后显示P－gp、mdr1、MRP、TopoⅡ和年龄仍与耐药性显著相关：P－gp RR=14.87,P=0.003;mdr1 RR=19.98,P=0.003;MRP RR=16.53,P=0.006;TopoⅡRR=0.23,P=0.046;年龄RR＝10．87,P＝0．013。将36例初发AL患者单独分析,结果发现P－gp、mdr1和MRP亦可完全缓解密切相关。经直线相关分析发现所有病例组和临床耐药组P－gp和mdr1,P-gp和MRP,mdr1和MRP具有相关性（P＜0．001）。结论 P－gp、mdr1、MRP和TopoⅡ是AL临床耐药的独立预后因素。mdr1和MRP具有相关性。     

siRNA诱发K562/Adr细胞凋亡的机制研究

目的研究siRNA引起K562/Adr细胞凋亡的机制。方法siRNA重组质粒pS ilence MDR-1和pS ilence neo-GSTπ转染K562/Adr细胞,透射电镜观察K562/Adr细胞超微结构变化;W estern b lot检测凋亡相关蛋白Bc l-2的改变。结果透射电镜下,pS ilence MDR-1和pS ilence neo-GSTπ转染组细胞胞浆浓缩、线粒体出现肿胀空泡样变、胞核内染色质浓集、染色质形成新月体样改变并有凋亡小体形成等典型的凋亡改变;W estern b lot结果表明pS ilence MDR-1和pS ilence neo-GSTπ转染组发生凋亡的K562/Adr细胞中,Bc l-2含量明显减少,与mock相比差异具有显著性意义(P<;0.05)。结论siRNA重组质粒pS ilence MDR-1和pS ilence neo-GSTπ通过抑制Bc l-2表达诱导K562/Adr细胞发生凋亡,逆转其多药耐药的发生,从而为siRNA逆转白血病多药耐药提供坚实的理论依据。     

白血病细胞株K562和K-HHT系列P-糖蛋白功能逆转的研究

克服白血病细胞的多药耐药性是当今白血病治疗中的一个热点和难点。多药耐药的发生机制主要是ｍｄｒ１基因及其表达产物Ｐ－糖蛋白（Ｐｇｐ）的膜泵作用［１］。有证据表明一些药物能够逆转Ｐｇｐ,使细胞内药物浓度增高,从而达到杀灭白血病细胞的目的［２］。本实验运用...     

当归Angelica sinesis(Oliv.)Diels组织培养的研究

本文报道了用当归离体根颈即根端的芽和叶柄切段诱导愈伤组织的适宜培养基及激素与温度对器官分化的效应。通过愈伤组织的细胞学观察,判断植株再生方式为胚状体和不定芽(苗)。还应用薄层层析、纸层析法,初步鉴定证明所获得的培养物具有合成与栽培当归根同样成分的挥发油和碳水化合物的能力,进一步证明了一些学者提出的“植物的离体细胞在人工培养下,具有药物生物合成的全能性”。     

骨髓增生异常-骨髓增殖综合征一例

患者 ,男 ,71岁。因贫血 2年 ,血小板增多 10个月 ,加重1个月 ,于 1999年 5月 31日入院。患者于 1997年 3月检查血常规 ,Ｈｂ 88ｇ Ｌ ,ＲＢＣ 2 .9× 10 1 2 Ｌ ,未予进一步检查和治疗 ,以后多次复查血红蛋白无明显变化。 1998年 6月因消瘦、乏力 ,在当地医院行胃肠道钡餐造影、Ｘ线胸片检查均无异常 ,遂来上海就诊。ＷＢＣ 8.9× 10 9 Ｌ ,中性粒细胞 0 .6 6 7,ＲＢＣ 1.93× 10 1 2 Ｌ ,Ｈｂ 6 0ｇ Ｌ ,ＢＰＣ 737× 10 9 Ｌ。 1998年 9月 3日外周血 :原始粒细胞 0 0 0 5 ,早幼粒细胞 0 .0 0 5 ,中幼粒细胞0 .10 5 ,晚幼粒细胞 0 .115…     

白血病细胞株HL60和HL60/DNR的多药耐药性

目的研究白血病细胞的多药耐药性（ＭＤＲ）。方法用ＲＴ－ＰＣＲ方法检测ＨＬ６０，ＨＬ６０／ＤＮＲＭＤＲ１的ｍＲＮＡ表达，用流式细胞仪分析单抗ＵＩＣ２标记的细胞株Ｐ糖蛋白（Ｐｇｐ）的表达，了解它们摄取和滞留荧光素Ｒ１２３的功能。结果ＨＬ６０／ＤＮＲ在ｍＲＮＡ水平高度表达ＭＤＲＩ，在蛋白质水平高度表达Ｐｇｐ，功能性试验中细胞内Ｒ１２３最终浓度ＨＬ６０为ＨＬ６０／ＤＮＲ的５０倍。结论ＨＬ６０／ＤＮＲ为典型的表达ＭＤＲ１的细胞株     

环孢菌素A对白血病细胞株HL60和HL60／DNR P糖蛋白功能的影响

目的 克服白血病细胞的多药耐药性（ＭＤＲ）。方法 用流式细胞仪分析单抗ＵＩＣ２标记ＨＬ６０、ＨＬ６０／ＤＮＲ Ｐ糖蛋白（Ｐｇｐ）的表达，了解细胞株摄取和滞留荧光素Ｒ１２３的功能，并观察环孢菌素Ａ（ＣｓＡ）和丙磺舒（Ｐｂｃ）对细胞株上Ｐｇｐ的逆转作用。结果 ＨＬ６０／ＤＮＲ高度表达Ｐｇｐ，且可被ＣｓＡ逆转，使细胞内荮物浓度达到敏感细胞株水平。Ｐｂｃ不能逆转ＨＬ６０／ＤＮＲ。结论 ＣｓＡ对ＨＬ６０／Ｄ     

环孢菌素A对白血病细胞株HL60和HL60/DNRP糖蛋白功能的影响

克服白血病细胞的多药耐药性（ＭＤＲ）。方法用流式细胞仪分析单抗ＵＩＣ２标记的ＨＬ６０、ＨＬ６０／ＤＮＲＰ糖蛋白（Ｐｇｐ）的表达，了解细胞株摄取和滞留荧光素Ｒ１２３的功能，并观察环孢菌素Ａ（ＣｓＡ）和丙磺舒（Ｐｂｃ）对细胞株上Ｐｇｐ的逆转作用。结果ＨＬ６０／ＤＮＲ高度表达Ｐｇｐ，且可被ＣｓＡ逆转，使细胞内药物浓度达到敏感细胞株水平。Ｐｂｃ不能逆转ＨＬ６０／ＤＮＲ。结论ＣｓＡ对ＨＬ６０／ＤＮＲ的逆转作用可能是对其细胞膜上Ｐｇｐ的抑制     

成人症状性肠憩室病的特征分析

肠憩室是黏膜穿过肠壁肌层向外膨出形成囊袋状的病理结构,临床上多以并发症为首发表现,与其他疾病鉴别较困难,易造成误诊和漏诊。本研究总结我院2000年1月—2007年5月间收治的有症状肠憩室成人患者29例,并结合文献资料对其诊断和治疗等特征分析如下。