针药并用对大鼠子宫内膜异位症组织中基质金属蛋白酶-2表达的影响

目的 探讨针灸配合中药加味没竭片对子宫内膜异位症(EMs)大鼠基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-2 mRNA表达的影响.方法 建立大鼠EMs模型,随机分为模型组、针灸组、中药组、针药组,并设立假手术组.针灸组电针"血海"、"三阴交",艾灸"关元";中药组采用加味没竭片生理盐水混悬液灌胃;针药组采用上述两种方法综合治疗;假手术组和模型组捆绑固定并行生理盐水灌胃.治疗35天后,测量各组大鼠异位组织长、宽、高三径,免疫组化法检测组织中MMP-2的表达,荧光定量聚合酶链反应法检测组织中MMP-2 mRNA的表达.结果 针药组异位组织大小组织中MMP-2的表达均明显低于模型组、针灸组和中药组,MMP-2 mRNA的表达水平各组之间差异没有统计学意义(X2=0.508,P=0.917),异位组织中MMP-2蛋白表达与MMP-2 mRNA表达间没有直接的线性相关性(r=0.117,P=0.473).结论 针药并用治疗能缩小EMs大鼠子宫内膜异位组织大小,下调异位组织中异常升高的MMP-2蛋白表达,但对异位组织中MMP-2 mRNA的表达影响不大.     

益气活血方对子宫内膜异位症大鼠在位及异位内膜NF-κB及“3A”能力的影响

研究中药益气活血方对子宫内膜异位症(EMs)大鼠在位及异位内膜核转录因子-κB(NF-κB)及"3A"能力的影响。方法:建立大鼠EMs模型,随机分为假手术组、模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、孕三烯酮组,给药4周后,Real-time PCR、Western blotting方法检测各组大鼠在位及异位内膜组织中NF-κB、ICAM-1、MMP-9和VEGF的表达水平的变化。结果:与假手术组比较,模型组大鼠内膜组织中的NF-κB、ICAM-1、MMP-9、VEGF的基因及蛋白的表达均升高,差异具有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,中药中剂量组、西药组在位及异位内膜组织中的NF-κB、ICAM-1、MMP-9、VEGF的基因及蛋白的表达降低,差异具有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,中药高剂量组在位内膜及异位内膜组织中的ICAM-1、MMP-9、VEGF和NF-κB基因及蛋白的表达显著降低,差异具有统计学意义(P0.01)。结论:NF-κB通路及子宫内膜的"粘附、侵袭、血管形成"(Attachment-Aggression-Angiogensis,简称"3A")能力与EMs发病关系密切。益气活血方通过调控NF-κB通路及抑制子宫内膜的"3A"能力从而抗EMs的发生发展。     

三棱莪术配方颗粒配伍对子宫内膜异位模型大鼠的改善作用及机制初探

目的:研究三棱莪术配方颗粒配伍对EMs模型大鼠的改善作用及作用机制。方法:通过自身子宫内膜移植建立大鼠EMs模型。造模成功后,随机分为模型组、孕三烯酮组(0. 125g/kg)、莪术组(20g生药/kg)、三棱组(20g生药/kg)、三棱莪术组(1∶1配伍,20g生药/kg),另设假手术组。连续灌胃给药20天后,进行异位内膜生长情况、病理切片组织形态学分析;放免法检测大鼠腹腔液IL-1β、TNF-α的水平; Western Blot法检测异位内膜组织中MMP-9、VEGF的蛋白表达。结果:三棱莪术配方颗粒配伍给药(1∶1配伍,20g生药/kg)后,EMs大鼠异位内膜组织不完整,腔体缩小,与模型组比异位内膜面积显著减小;三棱莪术配伍(1∶1配伍,20g生药/kg)能明显减少EMs大鼠腹腔液中IL-1β、TNF-α水平,显著下调异位内膜组织中MMP-9及VEGF的蛋白表达。单独应用三棱(20g生药/kg)或莪术(20g生药/kg)可使EMs大鼠异位内膜组织中MMP-9及VEGF的蛋白表达明显下调,而异位内膜面积、腹腔液中IL-1β和TNF-α水平仅出现下降趋势,却无显著性差异。结论:三棱莪术两药配伍应用对大鼠实验性EMs有良好的改善作用,其作用与减少腹腔液中炎症因子的产生,抑制子宫内膜细胞的异位侵袭和种植有关,且配伍用药的效果优于单独应用。     

针药结合对子宫内膜异位症大鼠基质金属蛋白酶-2的影响

目的:探讨治疗子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)的有效方法及作用机制。方法:采用清洁级雌性成熟未交配SD大鼠50只,建立大鼠EMs模型,随机分为模型组、针灸组、中药组、针药结合组,并设立正常组。针灸组电针"血海""三阴交",艾灸"关元";中药组采用加味没竭片生理盐水溶液灌胃;针药结合组采用上述2种方法综合治疗;正常组和模型组捆绑固定并行生理盐水灌胃。治疗35 d后,测量各大鼠异位组织最大直径,取异位组织进行组织病理学观察,并测定组织中基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)的表达。结果:针药结合组异位组织最大直径(2.300±1.252)mm、组织中MMP-2表达为1.000±0.667,均明显低于模型组[(5.300±1.337)mm,3.300±0.823]和中药组[(3.700±1.160)mm,1.900±0.738](P<0.05),异位内膜趋于萎缩,部分上皮细胞坏死。结论:针药结合对子宫内膜异位症疗效更佳,其作用机制可能通过下调异常升高的MMP-2水平,从而抑制异位组织对局部基质的侵袭,达到缩小异位组织面积、治疗EMs的作用。     

术竭异位安胶囊治疗子宫内膜异位症的作用机制研究

目的观察术竭异位安胶囊(SYC)对子宫内膜异位症(EMs)大鼠的治疗作用及其机制。方法自体子宫内膜移植法建立大鼠EMs模型,随机分为假手术组、模型组、SYC高剂量组(生药14.4g/kg)、SYC中剂量组(生药7.2 g/kg)、SYC低剂量组(生药3.6 g/kg)、阳性组(达那唑胶囊36 mg/kg),每组10只,灌胃给药4周。光镜下检查异位内膜的组织病理学并评价病变程度,ELISA法检测血清炎性细胞因子肿瘤坏死因子-(TNF-)和白介素-6(IL-6)水平,免疫组化法检测异位内膜组织中血管内皮生长因子(VEGF)和核因子-B(NF-B)阳性表达。结果治疗后,大鼠异位内膜体积明显缩小甚至萎缩,SYC各给药组的病变程度分级与模型组比较均显著减轻(P0.01);与模型组比较,SYC各剂量组血清中TNF-和IL-6浓度均显著降低(P0.05或P0.01);与模型组比较,SYC各剂量组异位内膜组织中VEGF和NF-B阳性表达均显著降低(P0.01)。结论 SYC对EMs具有治疗作用,其作用机制可能与阻滞异位内膜新生血管的生成,抑制炎症相关因子表达等有关。     

消异方对子宫内膜异位症大鼠异位内膜VEGF的影响

目的:探讨消异方对子宫内膜异位症大鼠异位内膜VEGF表达的影响。方法:60只SD大鼠造模成功后随机分为模型组、米非司酮组、散结镇痛胶囊组、消异方低、中、高剂量组。给药4W后,检测各组大鼠异位内膜组织中VEGF的表达。结果:模型组异位内膜中VEGF的表达水平明显高于米菲司酮组、散结镇痛胶囊组和中药消异方各剂量组(P<0.05)。结论:消异方能降低大鼠异位子宫内膜VEGF的含量,以达到治疗子宫内膜异位症的作用。     

桃红内异散对大鼠子宫内膜异位病灶MicroRNA-126的影响

目的探讨活血化瘀软坚散结法对大鼠子宫内膜异位病灶microRNA-126的影响。方法选择SD雌性大鼠作为实验动物并分为假手术组、模型组、桃红内异散组、孕三烯酮组,建立子宫内膜异位症模型后,假手术组及EMs模型组给予生理盐水干预、桃红内异散组给予中药75 g~(-1)·kg~(-1)·d~(-1)干预;孕三烯酮组给予孕三烯酮0.25 g~(-1)·kg~(-1)·w~(-1)干预。连续干预4周后,采用RT-PCR技术检测EMs模型大鼠异位病灶组织中microRNA-126水平。结果与模型组比较,桃红内异散能够显著升高EMs模型大鼠microRNA-126水平(P0.01)。结论桃红内异散可显著升高microRNA-126从而抑制异位子宫内膜的微血管生长,这是桃红内异散治疗子宫内膜异位症的分子机理之一。     

姜黄素抑制子宫内膜异位症微血管密度的实验研究

目的观察姜黄素对大鼠子宫内膜异位症（endometriosis，EMs）微血管密度（Microvessel density，MVD）的影响和抗血管形成作用。方法制作Wistar大鼠EMs动物模型。将大鼠分为正常组、假手术组、模型组、姜黄素低剂量组及姜黄素高剂量组5组，持续用药28d，SP免疫组化法测定在位内膜和异位组织灶中MVD的表达。结果姜黄素治疗EMs模型大鼠4周后，异位组织中MVD的表达明显低于模型组，差异有显著意义（P〈0．05），而在位内膜中MVD的表达与模型组相比，差异无显著意义（P〉0．05）；姜黄素可剂量依赖性的抑制EMs异位组织的增生（P〈0．05）。结论姜黄素对子宫内膜异位症大鼠异位组织中MVD的表达和新生血管形成均有抑制作用，作用呈剂量依赖性。姜黄素有望成为子宫内膜异位症抗血管形成治疗的新药。     

益胃汤对子宫内膜异位症大鼠异位内膜VEGF和MVD表达的影响

目的:观察益胃汤(YWT)对子宫内膜异位症(EMs)血管生成的抑制作用和机制。方法:采用大鼠自体子宫内膜移植建立子宫内膜异位症(内异症)大鼠模型。将造模成功大鼠随机分为模型对照组、达那唑对照组、反应停对照组、益胃汤高、中、低剂量组,另设假手术对照组,连续给药4周后,采用免疫组化的方法检测异位和在位子宫内膜MVD和VEGF的表达。结果:YWT治疗4周后,与模型对照组比较,YWT高、中剂量组异位子宫内膜的MVD和VEGF均较模型对照组明显低表达(P<0.05),阳染细胞数较模型对照组明显减少,染色深度减轻。结论:YWT具有较好的抗EMs血管生成作用,其作用机制与抑制血管生成因子VEGF的水平有关,该作用可能是通过免疫调节实现的。     

隔药饼灸对子宫内膜异位症大鼠血管内皮生长因子及其受体的影响

目的:观察隔药饼灸对子宫内膜异位症(EMs)模型大鼠血管内皮细胞生长因子及其受体(VEGF/VEGFR)的影响,分析艾灸通过激活腹腔巨噬细胞吞噬功能治疗EMs的机制.方法:雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、药物组和隔药饼灸组,每组30只.采用摘除子宫内膜法建立EMs模型.药物组用孕三烯酮(60 mg/kg)灌胃,每...     

电针对子宫内膜异位症大鼠环氧合酶-2的影响

目的探讨电针对子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)大鼠环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)的影响及其预防大鼠EMs的效应机制。方法建立大鼠EMs模型,随机分为模型组、电针组、COX-2抑制剂组、P450arom抑制剂组、去卵巢组,并设立假手术组。电针组电针血海、三阴交穴;COX-2抑制剂组采用塞莱西布胶囊生理盐水混悬液灌胃;P450arom抑制剂组采用阿纳曲唑片生理盐水混悬液灌胃;卵巢去势组切除双侧卵巢;假手术组和模型组捆绑固定并行生理盐水灌胃。治疗及对照处理2星期和4星期后处死各组大鼠,测量各组大鼠异位囊肿长、宽、高三径并计算平均值,取异位组织进行组织病理学观察,并测定血清及组织中COX-2的蛋白水平与组织中COX-2 mRNA的表达水平。结果异位囊肿三径平均值的比较,模型组均明显大于其他各组(均P<0.05),电针组明显小于模型组(P<0.05),且比较4星期与2星期电针组可见其生长较缓慢,异位内膜趋于萎缩,部分上皮细胞坏死;电针组血清中COX-2水平、异位内膜组织中COX-2水平及异位内膜组织中COX-2 mRNA表达水平均明显低于模型组(P<0.05),并随着疗程的延长效果更明显。结论电针可能通过调节异常升高的COX-2 mRNA水平,进而影响COX-2蛋白的合成,下调外周血和局部组织中COX-2的表达而预防大鼠EMs的发生与进展。     

益胃汤对子宫内膜异位症大鼠细胞因子的影响

目的:观察益胃汤(YWD)对子宫内膜异位症(EMs)大鼠细胞因子的影响.方法:采用大鼠自体子宫内膜移植建立子宫内膜异位症 (内异症) 大鼠模型.将造模成功大鼠随机分为模型对照组、达那唑对照组、反应停对照组、益胃汤高、中、低剂量组,另设假手术对照组,连续给药4周后,观察YWD对异位内膜形态学变化的影响,并用ELISA法检...     

加味盆痛灵对子宫内膜异位症模型大鼠血清及腹腔液IL-1β、NGF的影响

目的探讨加味盆痛灵方抑制子宫内膜异位症（EMs）疼痛的机制。方法SD大鼠自体内膜移植建立EMs模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、盆痛灵组、加味盆痛灵组、孕三烯酮组、消炎痛组,每组12只,另设正常组12只。各组给予相应的干预措施。采用ELISA法检测大鼠血清及腹腔液中白细胞介素-1β（IL-1β）、神经生长因子（NGF）的含量。结果与正常组比较,模型组血清及腹腔液中的IL-1β、NGF水平升高,差异有统计学意义（P〈0．05）。与模型组比较,各治疗组血清及腹腔液中NGF水平均降低（P〈0．05）,盆痛灵组、加味盆痛灵组血清中IL-1β水平下降,孕三烯酮组和消炎痛组治疗后血清及腹腔液中IL-1β水平下降（P〈0．05）。结论血清及腹腔液中IL-1β、NGF水平的改变与子宫内膜异位症疼痛的发生有关,加味盆痛灵可能通过降低IL-1β、NGF的水平,达到治疗子宫内膜异位症疼痛的目的。     

益气活血汤对大鼠血管内皮损伤后VEGF的影响

目的:探讨益气活血汤对大鼠血管内皮损伤后VEGF表达的影响。方法:健康雄性SD大鼠90只,体重200²20 g,随机分为中药组(n=30)、西药组(n=30)和对照组(n=30),三组大鼠高脂饲料喂养4周后行颈动脉内皮球囊损伤的造模。术后普通饲料喂养,中药组予益气活血汤灌胃8周,西药组予阿托伐他汀钙片灌胃8周,对照组予生理盐水灌胃8周。三组大鼠灌胃8周后处死,用免疫组化法观察对损伤血管内皮的影响。结果:对照组血管内膜不规则增厚,中药组、西药组内膜增生程度较对照组轻(P<0.05)。结论:益气活血汤能使大鼠颈动脉内皮损伤后内膜增生程度减低,可能与其促进VEGF的表达、抑制炎症反应和改善血管内皮功能有关。     

血管内皮生长因子在子宫内膜异位症发生中的作用探讨

目的：探讨血管内皮生长因子（VEGF）在子宫内膜异位症（EM）发生发展中的作用。方法：采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定EM组及对照组腹腔液及血清VEGF含量,采用免疫组织化学SP法检测异位内膜、在位内膜和正常子宫内膜组织中VEGF的表达。结果：EM组腹腔液及血清VEGF含量明显高于对照组,2组比较有极显著性差异（P〈0.01）;VEGF在异位内膜组、在位内膜组和对照组均有表达,阳性表达率分别为63.33%、46.00%、23.33%,表达强度依次减弱,3组阳性构成比差异有统计学意义,3组中任何2组之间差异均有统计学意义（P〈0.01）。异位内膜组和在位内膜组VEGF表达分泌期强于增生期,差异有显著性（P〈0.05）;对照组增生期和分泌期表达强度均较弱,差异无显著性意义（P〉0.05）。结论：VEGF在EM发生发展中发挥重要作用。     

散结镇痛胶囊及其有效成分对大鼠内膜异位症模型治疗作用观察

目的：分析散结镇痛胶囊的有效成分并观察其在大鼠子宫内膜异位症模型上的治疗效果。方法：联合应用高分离度快速液相色谱和串联四级杆飞行时间质谱法对散结镇痛胶囊的成分进行分析。两种主要成分龙血竭和2_3c用于动物模型的治疗观察。将60只雌性大鼠于动情期建立子宫内膜异位症模型。四周后,二次开腹测量病灶大小。将建模犬鼠随机分为五组：空白对照组（生理盐水治疗）,阿那曲唑组（阿那曲唑18gg每天）,龙血素A组（龙血素A97．2mg每天）,人参皂苷Re纽（人参皂苷Re64．8mg每天）和散结镇痛胶囊组（散结镇痛胶裳86．4mg每天）,通过灌胃持续给药四周。四周后进行第三次开腹,再次测量病灶大小,并检测病灶血管内皮生长因子及肿瘤坏死因子-α表达情况。蛄果：包括两种主要成分在内的共38种成分被提取并检测出来。与其他治疗组相比,散结镇痛胶囊治疗组病灶体积缩小最明显,病灶血管内皮生长因子及肿瘤坏死因子一d表达水平最低（尸〈0．01,与其他组相比差异显著）。而且散结镇痛胶囊治疗组、龙血素A治疗纽、人参皂苷Re治疗组的效果明显优于空白对照组和阿那曲唑治疗组。这些结果显示散结镇痛胶囊和它的两种主要成分对于子宫内膜异位症的治疗是有效的。     

益气化瘀中药对子宫内膜异位症内膜间质细胞VEGF表达的影响

目的：研究益气化瘀中药对子宫内膜异位症内膜间质细胞血管内皮生长因子（VEGF）的影响。方法：采用血清药理学方法,分正常血清、消瘀汤低、中、高浓度及达那唑血清五组,作用于EMs内膜间质细胞,West-ernBlot法观察间质细胞血管内皮生长因子（VEGF）的表达。结果：VEGFR2蛋白表达在消瘀汤各浓度组及达那唑血清组均明显下调,说明中西医治疗EMs均有疗效,尤其是消瘀汤高浓度组。结论：益气化瘀中药治疗EMs机制之一可能是通过减少VEGF生成,阻断异位内膜血管的生成,降低异位内膜的侵袭和种植能力,从而达到抑制病灶形成和生长。     

针药并用对脾虚证大鼠血清甲状腺激素水平的影响

目的观察脾虚证大鼠血清甲状腺激素水平的改变及针刺配合西洋参汤对其改变的影响。方法将40只wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、西洋参组、针药并用组,每组10只。模型组、西洋参组、针药并用组用偏食法建立脾虚证动物模型。造模成功后,模型组用生理盐水1 mL/100 g体重灌胃;西洋参组给予西洋参汤1 mL/100 g灌胃;针药并用组采用针刺双侧足三里、三阴交,并给予西洋参汤1 mL/100 g灌胃。以上治疗均为每日1次,治疗10 d。第11天处死4组动物,取样做测定血清三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、反三碘甲状腺原氨酸(rT3)、促甲状腺素(TSH)含量,并测量各组动物造模前后体重,胸腺、脾脏质量。结果模型组大鼠造模后体重、胸腺质量/体重、脾脏质量/体重比及血清T3、T4含量显著下降,与正常对照组比较,差异均具有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。西洋参组与针药并用组大鼠胸腺质量/体重及T3、T4含量较模型组有显著提高(均P<0.01);针药并用组大鼠体重和脾脏质量/体重与模型组比较,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论针药并用能改善脾虚证大鼠的脾虚症状,其作用机理与调节甲状腺激素水平有关。     

针药并用干预中风后抑郁症对日常生活自理能力的影响

目的探讨针刺配合中药(疏肝健脾法)干预中风后抑郁症(post-stroke depression,PSD)同时对患者日常生活自理能力的影响。方法将128例中风后抑郁症患者随机分为中药组、针刺组、针药组、西药组,每组32例。分别予中药、针刺、中药配合针刺及氟西汀胶囊治疗,各组疗程均为30 d,治疗前后评定汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、改良Barthel指数评定量表。观察不同方案对PSD近期疗效以及对患者日常生活自理能力的影响。结果四组各有30例纳入结果分析,治疗后HAMD量表评分降低(P<0.01),改良Barthel指数评分提高(P<0.01),组间治疗后比较,针药组与其他三组积分差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01),中药组、针刺组和西药组组间积分两两比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论各组治疗方案均能改善PSD患者抑郁症状,提高日常生活活动能力,且针刺配合中药具有协同增效作用。