成熟T细胞肿瘤与T细胞反应性增生抗原表达对比研究

目的 比较成熟T细胞肿瘤与T细胞反应性增生白细胞共同抗原CD45、全T细胞抗原CD2、CD3、CD5、CD7及CD4、CD8等的表达差异,探讨上述抗原表达变化在成熟T细胞肿瘤诊断中的价值.方法 对36例成熟T细胞肿瘤及36例T细胞反应性增生流式细胞免疫分型资料进行回顾性分析.根据抗原表达及其与正常T细胞的比较,将T细胞抗原表达模式分为抗原丢失及抗原强度变化.强度变化包括表达减弱、表达增强、双峰表达、表达不均匀等.结果 63.9%的成熟T细胞肿瘤有1项或多项全T细胞抗原丢失(23/36),明显高于对照组的8.3%(3/36),两者差异具有显著性(χ2=21.772,P<0.0001).36.1%的成熟T细胞肿瘤病例有3项或4项全T抗原强度变化(13/36),明显高于对照组的8.3%(3/36).两者差异具有显著性(χ2=6.525,P=0.0106).97.2%的成熟T细胞肿瘤CD4/CD8比例异常(35/36),明显高于对照组的22.2%(8/36),两者差异具有显著性(χ2=39.024,P<0.0001).27.8%的成熟T细胞肿瘤CD45表达异常(10/36),明显高于对照组的2.8%(1/36),两者差异具有显著性(χ2=6.859,P<0.0088).结论 成熟T细胞肿瘤与T细胞反应性增生在全T细胞抗原、CD4、CD8及CD45表达方面具有明显不同的特点,上述抗体的检测有助于成熟T细胞肿瘤的诊断及鉴别诊断.     

朗格汉斯细胞组织细胞增生症免疫表型及鉴别诊断

目的 观察朗格汉斯细胞组织细胞增生症（LCH）的组织形态学和免疫表型，以提高对此病变的诊断和鉴别诊断能力。方法 复习曾病理诊断为“嗜酸性肉芽肿”（包括诊断为组织细胞增生X和Hand-Schuller-Christian病）病例，按WHO（2001）造血与淋巴组织肿瘤分类中描述的组织形态学标准观察HE切片。并对病例进行随访。用单克隆抗体CD1a、S100、CD68、CD21、CD35、CD31、CD34、CD20、CD3、CD117、CD15、CD30、AE1／AE3、bcl-2、p53和ki-67进行免疫组化染色。结果 19例“嗜酸性肉芽肿”中有11例被证实为LCH，3例为淋巴结Kimura病，2例为淋巴瘤，3例为慢性炎症。误诊率高达42．1％。11例LCH中男女之比为4．5：1（1～22岁），平均年龄10岁；9例为骨单发病变，其中颅骨3例、长骨3例、短骨1例、其他扁骨2例；另1例为骨多发性病变（Hand—Schuller-Christian病）；1例为皮肤病变。所有病例的肿瘤CD1a和S-100均（＋），不同程度表达CD68；6例CD31弱（＋），1例AE1／AE3（＋），4例表达Ki-67（＋）（阳性率5％-10％），2例p53弱（＋），其余抗体染色均（-）。随访8例均存活。结论 诊断LCH的关键是根据具有表达CD1a和S-100的lanserhans细胞，部分病例可表达CD31，个别病例表达AE1／AE3。病理诊断应与霍奇金淋巴瘤、间变性大细胞淋巴瘤、Kimura病、血管淋巴细胞增生伴嗜酸细胞增多、恶性黑色素瘤和炎症进行鉴别。     

T细胞急性淋巴细胞白血病免疫表型分析

本研究探讨T细胞急性淋巴细胞白血病（T-ALL）免疫表型特点。应用一组系列相关单克隆抗体和CD45/SSC设门的三色流式细胞术对140例T-ALL进行免疫表型检测。结果显示,白血病细胞表面T系抗原表达依次为CD7〉CD2〉CD3〉CD5,近20%患者CD10表达阳性。140例患者中12例带有B系抗原标记,阳性率达8.57%;136例中31例带有髓系抗原标记,阳性率达22.79%,所有病例均无CD14表达。干/祖细胞标记CD34表达阳性率31.06%,41例CD34＋T-ALL髓系抗原表达15例,阳性率36.59%,91例CD34-T-ALL髓系抗原表达14例,阳性率15.38%,二者具有统计学差异（p〈0.01）。儿童T-ALLCD3表达高于成人（p〈0.05）,而CD33表达明显低于成人（p〈0.01）结论：免疫表型分析是诊断T-ALL的重要手段,T-ALL免疫表型具有异质性。     

硒与树突状细胞对T细胞杀伤白血病细胞活力的影响

本研究探讨经亚硒酸钠（Na2SeO3）处理、K562细胞裂解物冲击致敏的外周血衍生的树突状细胞（DC）的生物学特性和体外诱导抗原特异性细胞毒性T淋巴细胞（CTL）应答的能力。健康人外周血单个核细胞（PBMNC）于体外在含3种细胞因子（rhGM—CSF、rhIL-4、TNF-α）的RPMI1640＋10％FBS培养液中培养4天，收获贴壁细胞，实验分4组：DCⅠ组：仅含DC；DCⅡ组：DC＋Se（0．5μmol／L）；DCⅢ组：DC＋K562细胞裂解液；DCⅣ组：在DCⅢ组中加入Se（0．5μmol／L）。在培养的第7天于倒置显微镜下进行活细胞观察。用流式细胞术（FCM）检测细胞表型CD1a、CD40、CD83、CD86。乳酸脱氢酶（LDH）释放试验检测CTL效应。用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定IL-12含量。结果表明：各组DC均具有典型树突状细胞形态，均较培养前集落增多。DCⅠ组和DCⅡ组的细胞形态及数量无明显差异，DCⅢ组和DCⅣ组的细胞集落数量增加，悬浮细胞比例增加。各组DC细胞的CD1a、CD40、CD83、CD86表达率较PBMNC明显增高（P〈0．01），各组间DC细胞的CD1a和CD40的表达率无明显差异，DCⅢ组和DCⅣ组的CD83和CD86的表达率均高于DCⅠ组和DCⅡ组（P〈0.01），DCⅠ和DCⅡ以及DCⅢ和DCⅣ两组之间CD83和CD86表达率均无明显差异。在效靶比例为25：1时，各组DC致敏的T淋巴细胞对K562细胞的杀伤率为15．3±2．3％、26．3±3．7％、28．2±4.5％和36．2±3．7％，均明显高于未经DC致敏的单独T淋巴细胞组（5．9±2．4％）（P〈0．01），DCⅣ组的CTL效应最强，高于DCⅠ、Ⅱ、Ⅲ组（P〈0．01），DCⅡ和DCⅢ组的CTL效应也高于DCⅠ组（P〈0．01），而DCⅡ和DCⅢ两组间CTL效应程度无明显差异（P〉0.05）；各组DC与T淋巴细胞共培养的上清液中IL-12水平为256．96±64．2、328．12±43.9、322．98±53．5和353.85±46．2pg／ml，均显著高于未经DC致敏的单独T淋巴细胞组（35?     

cMPO/cCD79α/cCD3/CD45抗体组合在交叉系列抗原表达急性白血病诊断中的应用

目的探讨cMPO／cCD79α／cCD3／CIM5抗体组合在胞膜交叉系列抗原表达急性白血病（AL）诊断中的意义。方法采用流式细胞术对269例成人初发AL患者中胞膜交叉系列抗原表达的60例患者加做胞质抗体组合cMPO／cCD79α／cCD3／CD45。结果269例AL患者中有54例（20．1％）加做胞质抗原组合后仅出现一种胞质抗原表达而诊断为交叉系列抗原表达白血病，交叉系列抗原表达白血病在T细胞急性淋巴细胞白血病（T—ALL）、B—ALL及急性髓系白血病（AML）中的比例分别为28．6％、43．6％及13．4％。CD7、CD19、CD5和CD20在交叉系列抗原表达AML中的出现频率依次为65．4％、15．4％、11．5％和7．7％；CD13、CD33、CDl5在交叉系列抗原表达ALL中的出现频率依次为89．3％、21．4％、3．6％；6例（2．3％）患者出现二系胞质抗原表达，诊断为急性双表型细胞白血病，其中T／B型2例、B／M（B／髓系）型4例。结论胞质抗体具有系列特异性，四色组合流式细胞．免疫表型技术能提供快速多参数的分析数据。为保证实验结果的准确性，在对异常细胞免疫分型时应以CD45／SSC设门和正常细胞作内部参照。     

多参数流式细胞术分析505例急性淋巴细胞白血病跨系列表达方式

跨系列抗原表达是白血病免疫表型的一个重要特征。对于急性淋巴细胞白血病（ALL）的跨系表达方式,目前国内尚缺乏大样本多参数的研究报道。本研究利用三色流式细胞术探讨505例ALL（431例B—ALL,74例T—ALL）患者23种系相关抗原的跨系表达方式。结果显示：全部ALL病例中,髓系抗原的表达率为56．4％,其中以CD13（32．7％）的表达最常见,其次为CD33（29．5％）、CD15（19．2％）和CD11b（7．7％）。CD13／CD33在CD34^＋病例中的表达高于CD34^＋病例。在B—ALL中,T系抗原CD4、CD5、CD7和CD2的表达率依次为6．3％、2．8％、1．9％和1．4％,并且CD7^＋、CD2^＋和CD4^＋病例通常共表达CDl3和（或）CD33。在T—ALL,B系抗原cCD79a、CD19和CD22的表达率分别为8．1％、6．8％、和2．8％,而全部CD19和CD22表达者均伴CD13／CD33表达。结论：ALL的跨系袁达多存在未成熟的阶段,以跨髓系抗原的表达最常见（B^＋M^＋,T^＋M^＋）,偶有B系、T系和髓系抗原的共表达（B^＋T^＋M^＋）,仅有B系和T系跨系表达的极少（B^＋T^＋M^-）。     

九例脾脏T细胞和NK细胞淋巴瘤临床病理与免疫表型分析

目的探讨脾脏T细胞和NK细胞肿瘤的临床病理特征及病理诊断。方法复习9例脾脏T细胞和NK细胞肿瘤患者的临床病理资料并进行随访，进行免疫表型检测、EBER原位杂交及TCR-1基因重排检测。选用抗体有CD45RO、CD3ε、CD3、CD4、CD8、CD56、TIA-1、Granzyme B、CD30、Ki-67和CD20。结果本组9例患者中，4例为肝脾T细胞淋巴瘤，4例为结外鼻型NK／T细胞淋巴瘤，1例为非特指外周T细胞淋巴瘤。7例有随访资料，5例死亡（2例肝脾T细胞淋巴瘤，2例结外鼻型NK／T细胞淋巴瘤和1例非特指外周T细胞淋巴瘤），生存时间为1—10个月。2例存活，1例为结外鼻型NK／T细胞淋巴瘤（2月余），1例为肝脾T细胞淋巴瘤（14月余）。结论脾脏T及NK细胞肿瘤是一组少见的具有不同临床病理特征的异质性淋巴瘤，均呈侵袭性临床过程，预后差。该类肿瘤的病理诊断须结合临床、形态学、免疫表型及基因重排检测进行。     

弥漫大B细胞性淋巴瘤中bcl-6基因异常及其临床应用价值

目的：观察中国人弥漫大B细胞性淋巴瘤（DLBCL）中bel-6基因突变、基因重排及蛋白表达的特征，探讨其在DLBCL发生中的作用及其临床应用价值。方法：应用聚合酶链反应（PCR）、直接测序和免疫组织化学法分析51例淋巴结内外DLBCL和10例淋巴结反应性增生（RLH）石蜡切片组织中bel-6基因5’非编码区突变高频区段E1．7、E1．8、E1．10、E1．11、E1．12的突变和蛋白表达；应用荧光原位杂交（FISH）技术检测32例淋巴结内DLBCL和5例RLH中bcl-6基因的重排。结果：①12／51（23．5％）DLBCL存在bel-6基因5’非编码区突变，主要集中于E1．11、E1．12和E1．10．2／10（20．0％）RLH的生发中心细胞亦可见有bcl-6突变；②9／32（28．1％）DLBCL有bel-6基因重排，而RLH中均未检测到bcl-6基因重排；③38／51（74．5％）DLBCL中可见bcl-6蛋白细胞核表达，表达形式有滤泡样型、中间型、散在型，RLH中可见生发中心细胞均呈bcl-6阳性表达；④bel-6基因5’非编码区突变、重排和蛋白表达之间均无显著性相关（P〉0．05）。结论：①bel-6基因突变和蛋白表达均可同时发生于DLBCL和RLH的生发中心，表明两者是生发中心和生发中心细胞起源DLBCL的标志，可用于诊断和鉴别诊断；②bcl-6蛋白在不同病例中的不同表达形式不仅反映了DLBCL的异质性，还可能与DLBCL的分子亚型和预后有关；③bcl-6基因重排仅发生于DLBCL而不发生于RLH，表明其可能参与了部分DLBCL的发生，并可作为DLBCL诊断的参考指标。     

原发性胆汁性肝硬化患者外周血CD4^＋CD25^＋T细胞的定量及其功能分析

目的检测原发性胆汁性肝硬化（PBC）患者外周血CD4^＋CD25^＋免疫调节性T细胞（Tregs）数量及其对T效应细胞（Treps）增殖的抑制作用。方法流式细胞仪定量检测PBC患者及对照组外周血中Tregs细胞百分比。统计无症状期、症状期、肝硬化期3组患者Tregs细胞百分比。免疫磁珠分离Tregs，检测CD62L、T淋巴细胞相关抗原-4（CTLA-4）、糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体（GITR）的表达。体外细胞培养，^3H-胸腺嘧啶掺入法测定Tregs对Treps的免疫抑制功能。结果PBC患者外周血CD4^＋T细胞中的Tregs[3．63±0．92）％]明显低于健康对照组[（7．42±1．09）％，P〈0．01）]。无症状期、症状期、肝硬化期各组Tregs细胞分别为（3．93±0．71）％、（3．64±0．83）％、（3．52±0．95）％，均明显低于健康对照组，但3组之间差异无统计学意义。Tregs细胞高表达CD62L、CTLA-4、GITR分子。PBC患者Treps的体外增殖可以被自身Tregs所抑制，1：1、1：2、1：4、0：1的比例平均抑制率分别为（78．2±4．9）％、（51．6±7．1）％、（21．7±5．6）％、0，健康对照分别为（75．1±5．3）％、（54．5±6．4）％、（27．6±6．3）％、0，两组相比差异无统计学意义。结论PBC患者Tregs数量的降低可能是PBC的致病机制之一。     

三七对系膜增生型肾炎外周血T细胞亚群及Fas／FasL表达的调节及意义

[目的]研究系膜增生型肾炎患者外周血T细胞亚群及Fas／FasL表达特点，探讨三七对系膜增生型肾炎T细胞亚群及Fas／FasL表达调节的意义。[方法]将120例系膜增生型肾炎患者随机分成2组，一组以常规法治疗，一组以常规法加三七治疗。用流式细胞仪检测2组患者治疗前后外周血T细胞亚群CD2、CD4、CD8及Fas／FasL表达，同时设置正常对照组。[结果]系膜增生型肾炎患者T细胞亚群明显失衡，表现为CD4为减少，CD8增加，CD4／CD8比值显著降低，Fas／FasL显著低于正常对照组（P〈0.01）。Fas／FasL的降低与CD4细胞呈正相关，（r=0．57，r=0．46，P〈0．05），与CD8细胞呈负相关（r=-0．7，r=-0．6，P〈0．05），三七组治疗后T细胞失衡明显纠正，Fas／FasL表达上调。[结论]系膜增生型肾炎T细胞亚群失衡，Fas／FasL表达低下，可能为系膜增生型肾炎发生和病变进展的免疫因素之一。三七具有诱导外周血T细胞发生凋亡的作用，通过下调过度增生的免疫活性细胞减轻系膜增生型肾炎免疫炎症的损害。     

探讨流式细胞术检测胞浆抗原的方法及其在白血病免疫分型中的意义

为探讨用流式细胞术检测胞浆抗原的方法及其在免疫分型中的意义，采用三色或四色直接免疫荧光标记法检测56例患17种膜抗原表达，并采用4种透膜剂处理细胞后用流式细胞仪测定胞浆（c)CD3,CD22,CD79a，CD13，CD33及髓过氧化物酶（MPO）的表达。结果显示，用FACS透膜液处理细胞后，胞浆抗原的阳性百分比最高，而细胞的光散射（SSC）及CD45的荧光强度不变。18例急性髓细胞白血病（AML）患，16例MPO阳性；4例T－ALL患，虽然膜cCD3阴性，而胞浆cCD3均为阳性；13例B－ALL患中，9例cCD22阳性。对5例B－ALL检测了cCD79a，结果全部阳性。38例急性白血病（AL）患中，18例表达1个系列以上的膜标记；在21例急性非淋巴细胞白血病（ANLL）患中，8例表达CD7；17例ALL中，7例CD13阳性。经胞浆抗原检测后，只有2例分别符合双表型和混合型AL特点，提示cCD3,cCD22,cCD79a和cMPO为系列特异性标志，对诊断及鉴别双表型或双克隆AL尤为重要。     

伴有CD7抗原表达的急性白血病的基因表型和细胞来源

用MPO,CD3ε和IgH等多种基因标志并结合免疫分型研究了9例伴有CD7抗原表达的急性白血病的基因表型和细胞来源。结果发现,4例有典型的急性髓系白血病(AML)的形态学和组化染色特征并表达MPO基因,但对CD3εmRNA阴性,属于AML伴有CD7抗原表达;3例对胞浆CD3抗原和CD3ε基因阳性,但未检测出MPO基因,属于早期T细胞来源;1例同时检测出MPO和CD3ε基因,考虑为T/粒两种细胞来源,另外1例只检测出MPO基因,属于早期粒细胞来源。上述结果提示,伴有CD7抗原表达的急性白血病实际上是T、粒等多种细胞来源的白血病。     

多参数流式细胞术观察CD36在白血病细胞上的表达及其意义

本研究旨在探讨CD36在白血病细胞的表达及其在白血病诊断和鉴别诊断中的意义。采用CD45／SSC参数设门多色流式细胞术分析133例白血病细胞CD36及其它白血病相关抗原的表达情况。结果表明：133例白血病中有29例患者（21．8％）的白血病细胞表达CD36，62例急性髓系白血病（AML）中26例患者（41．9％）白血病细胞表达CD36，54例淋系白血病未见CD36阳性的病例。M4、M5和M6中CD36的阳性率（8／10、12／12、3／3）明显高于M1（0／9）、M2（3／12）、M3（0／16），具有统计学差异（P值均〈0．001）；CD36在M5b组的阳性细胞百分数（中位数89．6％）明显高于M5。组（中位数32．7％）（P=0．001）。在急性髓系白血病中，CD36的表达与CD117呈负相关（r=-0．751，P=0．005），与HLA．DR、CD34不相关；在M4和M5b组中CD36与CD14的表达呈正相关（r=0．870，P=0．011）；在单核细胞相关性白血病（MLIL）中CD36阳性率为92．6％（25／27），CD14的阳性率为48．1％（13／27），前者明显高于后者（P=0．001），在M5。中CD14未表达，在M5b中CD14表达为100％（5／5）；CD117在M5a的阳性率明显高于M5b（P=0．010）；CD34在M5的阳性率较低（33．3％，4／12）。结论：结合CD36与其它淋系及髓系抗原有助于淋巴系白血病、髓系白血病及其单核细胞相关性白血病的诊断与鉴别，其在单核细胞相关性白血病阳性率为92．6％（25／27），高于CD14（41．8％，13／27）。     

西格列汀对2型糖尿病患者血糖、CD4+T细胞亚群、炎性因子及氧自由基的影响

目的探讨西格列汀对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者血糖、CD4+T细胞亚群、炎性因子及氧自由基的影响。方法选取初治T2DM 90例作为研究对象。采用随机数字表法随机将其分为观察组和对照组两组各45例。观察组采用西格列汀治疗,对照组采用阿卡波糖治疗,疗程均为12周。观察比较两组治疗前后血糖指标、CD4+T细胞亚群、炎性因子及氧自由基水平,以及治疗期间不良反应发生情况。结果治疗前,两组血糖指标、CD4+T细胞亚群、炎性因子及氧自由基水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组空腹血糖(FBG)、餐后2小时血糖(2 h PG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),辅助性T细胞1(Th)、Th17、Th22,干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-17A、IL-22和丙二醛(MDA)、3-硝基酪氨酸(3-NT)水平均较治疗前降低,稳态模型胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)和超氧化物歧化酶(SOD)水平均较治疗前升高,差异有统计学意义(P<0.01)。治疗后,观察组FBG、2 h PG、HbA1c、HOMA-IR,Th1、Th17、Th22,IFN-γ、IL-17A、IL-22和MDA、3-NT水平低于对照组,HOMA-β和SOD水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。治疗期间,观察组无不良反应发生,对照组出现7例胃肠道反应,两组不良反应总发生率比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论西格列汀治疗T2DM能够更好地控制血糖,改善胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能,其作用可能与调节CD4+T细胞亚群平衡和下调IFN-γ、IL-17A、IL-22、MDA、3-NT有关。     

Phenotypic and functional characterization of human cytolytic T cells lacking expression of CD5.

Although the CD5 (T1) antigen was initially described as a pan-T cell membrane glycoprotein, we report that 14 of 40 normal individuals were found to have 5% or greater of their blood mononuclear cells characterized as CD3 (T3)+ but CD5- by dual immunofluorescence flow cytometry. These cells expressed normal quantities of surface CD3 and CD2 but low levels of CD7, were CD8+ and CD4-, and CD16-. In order to determine whether cells of this phenotype were functional, six CD5- cytolytic T lymphocyte (CTL) clones isolated from normal individuals were studied. The CD5- CTL clones all demonstrated normal cytolytic activity against appropriate target cells. Monoclonal antibodies (MAbs) directed against CD3, CD8, CD2, and lymphocyte function-associated antigen 3, but not against CD5, inhibited cytolytic activity. Changes in intracellular calcium [( Ca2+]i) in response to anti-CD5 and anti-CD3 MAbs were measured. Stimulation by anti-CD5 MAb alone did not give rise to a change in [Ca2+]i. However, under conditions of limiting concentrations of anti-CD3 MAb, preincubation of normal CD5+, but not CD5-, clones with anti-CD5 MAb led to a dramatic enhancement in the ability of anti-CD3 MAb to elicit a rise in [Ca2+]i. We conclude that CD5- T lymphocytes represent a normal lymphoid phenotype. Although CD5 may be involved in T cell activation when present, these CD5- CTL clones appear to express normal cytolytic activity.     

骨髓增生异常综合征患者T细胞亚型和CD3zeta表达的分析

免疫介导的骨髓抑制和(或)造血异常被认为是导致MDS患者血细胞减少的重要机制之一。本研究旨在通过分析11例骨髓增生异常综合征患者外周血T淋巴细胞亚群及CD3zeta的表达，以进一步评价MDS患者的免疫状态，探讨MDS患者血细胞减少可能的原因。对11例诊断明确的MDS患者，用流式细胞术计数外周血表达IFNγ^ CD4^ 细胞(Th1)、IL4^ CD4^ 细胞(Th2)、IFNγ^ CD8^ 细胞(Tc1)及IL4^ CD8^ 细胞(Tc2)，同时分析CD3zeta在T细胞亚群中的表达。结果显示：CD8^ 细胞在MDS患者外周血中比例明显升高；T细胞亚群Th1／Th2、Tc1／Tc2比值与正常对照无显著差异；T细胞活化信号传导通路上的功能蛋白CD3zeta在CD8^ 细胞中的表达明显增高。结论：MDS患者外周血T细胞亚群比例异常，以CD8^ 细胞增高为主要表现；CD3zeta在CD8^ 细胞中表达明显增高，在CD4^ 细胞中变化不大，提示MDS患者细胞免疫的过度活化主要与CD8^ 细胞有关；T细胞介导的细胞免疫过度活化是MDS患者外周血细胞减少的重要机制之一。     

术后镇痛对CD25表达及T细胞亚群影响的临床研究

目的:研究术后镇痛对CD25表达及T细胞亚群的影响.方法:将40例择期经腹胆囊切除术患者,随机分为二组.A组20例无术后镇痛,B组20例有术后镇痛.于麻醉前(T0)、麻醉后1小时(T1)、手术后24小时(T2)、手术后72小时(T3),分别采取外周静脉血采用流式细胞学法分别检测T细胞亚群及淋巴细胞C25笛.结果:术后,A组T细胞亚群百分数及淋巴细胞CD25水平下降缓慢,B组在短时间内(24小时内)迅速下降至术前水平,两组相比有显著性差异(P<0.05).结论:术后镇痛可较好地维护机体免疫功能,使机体免疫功能快速恢复至术前状态.     

阵发性睡眠性血红蛋白尿症患者血细胞表面CD55和CD59的检测及临床意义

目的探讨红细胞和粒细胞膜CD55与CD59抗原表达在阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)诊断中的应用。方法采用流式细胞术结合直接免疫荧光法检测25例PNH、20例再生障碍性贫血(AA)、20例健康对照者外周血红细胞和粒细胞膜CD55和CD59抗原的表达,并同时做酸化血清溶血试验(Ham试验)、蔗糖溶血试验和尿含铁血黄素试验(尿Rous试验)。结果与AA组和健康对照组相比,PNH患者外周血红细胞、粒细胞膜CD55、CD59表达缺失率均明显增高(P<0.05);而AA组和健康对照组缺失率均小于5%,且两者之间差异没有统计学意义(P>0.05)。25例PNH患者中,9例Ham试验阴性,6例蔗糖溶血试验阴性,7例尿Rous试验阴性,这些患者的红细胞、粒细胞的CD55、CD59表达缺失率均大于5%。结论利用流式细胞术同时检测患者红细胞和粒细胞膜CD55与CD59抗原对PNH的诊断与鉴别诊断具有重要价值。     

急性白血病细胞CD19和CD20表达比较

本研究目的是观察CD19和CD20在急性白血病（AL）细胞中的表达与分布,为急性B系白血病靶向分子的选择提供合理依据.采用27个荧光直标单克隆抗体及CD45/SSC双参数设门多色流式细胞术对321例AL细胞进行免疫诊断和分型,并对CD19和CD20在各种类型AL细胞中的表达情况进行分析.结果表明,在116例B系ALL病例中,CD19持续稳定表达,其阳性率（115/116,99.1%）明显高于CD20（33/116,28.4%,P=0.001）;在17例含B系成分的混合型白血病（acute mixed lineage leukemia,AMLL）细胞中,前者的阳性率也明显高于CD20（P＜0.01）,而在29例T细胞系ALL和7例T/My HAL细胞中,两者均无表达;在152例急性髓系白血病（AML）细胞中,CD19和CD20阳性率均很低,分别为7.2%和2.0%;CD19和CD20在B-ALL及B/My AMLL组中的荧光强度差别有显著性（t=20.68,P＜0.001）;CD19和CD20的特异性分别为92.3%（132/143）和92.7%（38/41）,敏感性分别为99.2%（132/133）和28.6%（38/133）,前者敏感性明显高于后者（X^2=144.018,P=0.001）.结论：CD19在B细胞系细胞的各分化阶段上持续稳定表达,反应谱比CD20宽,特异性及敏感性均高,尤其是其敏感性显著高于后者.这提示CD19抗原分子可能成为治疗B系ALL的最佳靶点.