Qi盐对大鼠血脂、血黏度及人红细胞变形能力的作用

目的本文观察了Qi盐对大鼠实验性高血脂、血黏度及人tRBC变形能力的作用.方法建立大鼠高血脂模型,将Qi盐灌胃给予上述大鼠,剂量分别为0.05,0.1,0.3,1 g·kg-1,连续20d后,检查大鼠血脂的变化.体外将人RBC与不同浓度Qi盐混合,使RBC溶液中含0.1,0.2,0.4,0.8,1.6 g·L-1Qi盐,37℃孵育1h后,用微孔滤膜法测RbC变形能力;正常大鼠连续灌胃Qi盐20d,剂量分别为0.1,0.3,1 g·kg-1,采血测血黏度.结果Qi盐降低大鼠血胆固醇和LDL胆固醇,而1 g·kg-1Qi盐还增加大鼠血HDL-胆固醇;Qi盐能增加人RBC变形能力,0.8 g·L-1浓度时作用最强,浓度增高或降低,对RBC变形能力的影响减弱;0.3 g·kg-1或1 g·kg-1的Qi盐可提高全血血黏度,但提高幅度不及普通盐.结论Qi盐能增加RBC变形能力,且有一定的降低血脂趋势.     

当归多糖对四氧嘧啶糖尿病小鼠的降血糖作用

目的: 研究当归多糖对四氧嘧啶糖尿病小鼠的降血糖作用.方法: 四氧嘧啶糖尿病小鼠和正常小鼠分别灌服当归多糖60,120 mg·kg-1后不同时间测定血糖.结果: 120 mg·kg-1当归多糖对正常小鼠和四氧嘧啶糖尿病小鼠的血糖有明显影响,分别使其下降40%和41%.结论: 当归多糖具有降血糖作用.     

复方降糖胶囊对糖尿病大鼠血糖状况的影响

目的研究复方降糖胶囊对四氧嘧啶(Alloxan)和链佐霉素(STZ)致糖尿病大鼠的降糖作用,以及对正常大鼠糖耐量的影响。方法给大鼠静脉注射Alloxan 45 mg·kg-1,腹腔注射STZ 52 mg·kg-1,分别造成糖尿病大鼠模型,用复方降糖胶囊3.5 g·kg-1连续给5 d、7 d,测空腹血糖。正常大鼠ig后,ip葡萄糖,测0.5,1,2,3 h血糖水平,计算糖耐量曲线下面积。结果复方降糖胶囊能明显降低糖尿病大鼠血糖,具有显著性差异(P<0.01);正常大鼠灌服该药后糖耐量曲线下面积减小。结论复方降糖胶囊对糖尿病大鼠有显著的降血糖作用,同时, 有一定提高大鼠糖耐量作用。     

壳寡糖降血糖作用的实验研究

目的：探讨壳寡糖的降血糖作用.方法：以尾静脉注射四氧嘧啶建立糖尿病大鼠模型,随机分为模型对照组,壳寡糖高、中、低剂量组,二甲双胍组和正常对照组,每组6只.观察壳寡糖对糖尿病大鼠血糖、胰岛素的影响及病理改变,观察壳寡糖对正常小鼠血糖及糖耐量的影响.结果：壳寡糖中、高剂量组均有明显降低四氧嘧啶糖尿病大鼠血糖作用（P＜0.05）.壳寡糖改善模型对照组大鼠胰腺功能,3个剂量组壳寡糖使血中胰岛素有升高趋势,但与模型对照组比较差异无统计学意义.壳寡糖低、中、高剂量组与空白对照组小鼠血糖比较差异无统计学意义（P＞0.05）,中、高剂量壳寡糖使小鼠灌胃葡萄糖后0.5 h血糖降低,与空白对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论：壳寡糖具有明显降血糖作用,对正常小鼠血糖无影响,增加小鼠糖耐量作用.     

三灵降糖胶囊的主要药效学研究

目的　研究三灵降糖胶囊对四氧嘧啶致糖尿病大鼠和链脲佐菌素致糖尿病大鼠的降糖作用 ,以及对正常大鼠血糖和糖耐量的影响。方法　四氧嘧啶致糖尿病大鼠用三灵降糖胶囊大、中、小剂量给大鼠灌胃 5 d,对链脲佐菌素致糖尿病大鼠灌胃 6 d,10 d,对正常大鼠灌胃 6 d,分别测血糖值。大鼠糖耐量试验表明 ,灌胃 6 d,可使血糖曲线下面积减小。结果　三灵降糖胶囊可使四氧嘧啶致糖尿病大鼠的血糖值明显降低 (P <0 .0 1) ;对链脲佐菌素致糖尿病大鼠大、中剂量组有明显降血糖作用 (P <0 .0 5 ) ,对正常大鼠大、中剂量组可降低正常大鼠血糖 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 )。大鼠糖耐量试验表明中剂量组血糖降低明显 (P <0 .0 5 )。结论　三灵降糖胶囊对正常大鼠血糖、四氧嘧啶致糖尿病大鼠血糖和链脲佐菌素致糖尿病大鼠血糖具有明显的降糖作用。     

糖脉康颗粒对糖尿病模型小鼠血糖、糖耐量及正常大鼠糖耐量的影响研究

目的:研究糖脉康颗粒对糖尿病模型小鼠血糖、糖耐量及正常大鼠糖耐量的影响。方法:用四氧嘧啶复制糖尿病小鼠模型,观察不同剂量的糖脉康颗粒对糖尿病模型小鼠血糖、糖耐量及正常大鼠糖耐量的影响。结果:糖脉康颗粒中、高剂量组均可降低糖尿病模型小鼠的血糖值,对葡萄糖引起的血糖升高有拮抗作用,与模型组比较有显著性差异(P<0.05);各剂量组对正常大鼠的糖耐量作用不显著。结论:糖脉康颗粒对实验性糖尿病模型小鼠具有降糖作用。     

泥鳅多糖对实验性糖尿病小鼠血糖血脂的影响

目的　为了解泥鳅多糖 (MAP)对链佐星或四氧嘧啶致糖尿病小鼠血糖、血脂水平的影响。方法采用分别ip链佐星和四氧嘧啶 ,建立两种糖尿病小鼠模型 ,再分别igMAP 2 0 ,6 0mg·kg- 1及阳性对照药苯乙双胍 35mg·kg- 1ig治疗 ,正常对照组则ig等体积生理盐水。连续给药 14d后 ,分别测定各组小鼠血糖、血脂。结果　MAP 2 0 ,6 0mg·kg- 1能明显降低链佐星或四氧嘧啶所致糖尿病小鼠的血糖升高 ;同时 ,MAP还能明显降低链佐星或四氧嘧啶所致糖尿病小鼠血清中的总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇升高。结论　MAP具有降血糖和调节血脂的作用。     

朝天委陵菜乙酸乙酯萃取物对四氧嘧啶致糖尿病小鼠的降糖作用研究

目的 研究朝天委陵菜乙酸乙酯萃取物(EEPS)对四氧嘧啶糖尿病小鼠的降血糖作用.方法 用四氧嘧啶制备糖尿病小鼠模型,分别研究不同剂量(44、88、176 mg·kg-1)EEPS对糖尿病小鼠血糖、血脂、肝糖原的影响.结果 EEPS各剂量组能显著降低糖尿病小鼠第7、14天的血糖,可显著降低血清中胆固醇水平、明显增加肝糖原含量.结论 EEPS具有降血糖作用.     

降糖通脉无糖型颗粒对糖尿病小鼠血糖的影响

目的验证降糖通脉无糖型颗粒降血糖的作用。方法应用四氧嘧啶复制糖尿病小鼠模型,进行降血糖及糖耐量药效学试验。结果四氧嘧啶尾静脉注射3d后,所有试验的糖尿病小鼠的血糖含量均超过25mmol／L。连续给药21d后,各组小鼠血糖含量,模型对照组血糖明显高于空白对照组,降糖通脉各组和盐酸二甲双胍组明显低于模型对照组。结论降糖通脉无糖型颗粒降血糖的作用明显,并可提高糖尿病小鼠的糖耐量。     

杨梅苷对四氧嘧啶模型小鼠降血糖作用的初步研究

目的研究杨梅苷对四氧嘧啶所致糖尿病小鼠的降血糖作用。方法用四氧嘧啶制造糖尿病小鼠模型、采用葡萄糖氧化酶法测定血糖。结果杨梅苷可显著降低四氧嘧啶所致糖尿病小鼠的血糖。结论杨梅苷对四氧嘧啶所致糖尿病小鼠有降血糖作用。     

牡丹籽油降血脂、降血糖作用的实验研究

目的研究牡丹籽油对高脂血症大鼠的作用,并观察对糖尿病小鼠及小鼠糖耐量的影响。方法高脂饲料喂养SD雄性大鼠建立高脂血症模型,造模同时连续灌胃给药30 d,检测各组大鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的水平;尾静脉注射四氧嘧啶诱导高血糖小鼠模型,连续灌胃给药30 d,检测小鼠血糖值;正常小鼠连续给药30 d后,灌胃葡萄糖溶液(2.5 g·kg-1),于给糖前及给糖后30、60、120 min分别检测血糖含量变化。结果高脂血症大鼠在灌胃给予牡丹籽油30 d后,低剂量组TC水平显著降低,高剂量组TG水平明显降低,且HDL-C值显著升高;牡丹籽油各剂量组均显著降低糖尿病小鼠的血糖值,且呈现一定的剂量依赖性;糖耐量实验发现,牡丹籽油可降低正常小鼠的血糖水平,在给糖30 min时的降糖作用最为明显。结论牡丹籽油可降低高脂血症大鼠的血脂水平,同时具有降低糖尿病小鼠血糖、改善正常小鼠糖耐量的作用。     

活性糖元保降血糖作用实验研究

目的：观察活性糖元保对糖尿病小鼠或大鼠模型的降血糖作用。方法：ICR小鼠皮下注射四氧嘧啶复制糖尿病小鼠模型，灌胃给予活性糖元保1．0、2．0、4．0g／kg剂量（均折算成生药量，下同），每2周检测一次体重以及空腹血糖，连续8周；SD大鼠以小剂量链脲霉素合并高脂饮食诱发2型糖尿病模型，灌胃给予活性糖元保0．75、1．50、3．00g／kg剂量，每2周检测一次体重以及空腹血糖，连续8周；另采用四氧嘧啶诱发的糖尿病小鼠观察其对糖耐量影响。结果：活性糖元保1．0、2．0、4．0g／kg剂量可降低四氧嘧啶所致糖尿病模型小鼠血糖值，并明显改善该模型小鼠糖耐量，减少其血糖曲线下面积；3．00g／kg剂量对小剂量链脲霉素合并高脂饮食诱发的2型糖尿病大鼠血糖也有一定的降低作用。结论：活性糖元保具有一定的调节血糖和改善糖耐量的作用。     

白藜芦醇衍生物改善2型糖尿病大鼠血糖及胰岛素抵抗作用的研究

目的探讨白藜芦醇衍生物BTM-0512对2型糖尿病大鼠血糖及胰岛素抵抗作用的影响。方法单次腹腔注射链脲佐菌素（STZ,35mg·kg^-1）结合高脂饮食建立2型糖尿病大鼠模型。糖尿病大鼠分为3组（模型组、BTM-0512低剂量组、BTM-0512高剂量组）,药物灌胃3周。检测空腹血糖（FBG）、糖基化血红蛋白（HblAC）、空腹血清胰岛素（Fins）和口服糖耐量（OGTT）;计算HOME．IR、胰岛素敏感指数（1AD、胰岛素分泌指数（IS）,以此评价胰岛素抵抗（IR）。结果BTM-0512能剂量依赖性降低2型糖尿病大鼠FBG和HblAC,改善HOME．IR和IAI,但对OGTT与IS没有影响。结论BTM0512可以降低2型糖尿病大鼠血糖并改善IR。     

Pharmacologic profile and insulin secretagogue effect of linogliride (McN-3935), a new,orally effective hypoglycemic agent

Linogliride (McN-3935) [N-(1-methyl-2-pyrrolidinylidene)-N'-phenyl-4-morpholinecarboximidamide] was selected for clinical evaluation as a potential orally effective hypoglycemic agent for treatment of noninsulin-dependent diabetes mellitus. Linogliride is structurally unrelated to sulfonylureas and biguanides. It produced a dose-dependent hypoglycemic effect in nondiabetic rats, mice, and dogs. The minimum effective oral doses that lowered fasting blood glucose levels and improved glucose tolerance were 1–5 mg/kg. Comparison of the dose-response curves from fasting rat studies showed linogliride to be approximately two times more potent than the related compound pirogliride and approximately eight times more potent than tolbutamide. Tolerance to its hypoglycemic effect did not develop in rat and dog 3-day repeat dose studies. Linogliride did not alter plasma lactic acid levels in normal and streptozotocin-induced diabetic rats, and it improved glucose tolerance whether the glucose was administered orally or parenterally. In nondiabetic rats and dogs, decreases in fasting blood glucose levels following linogliride administration were associated with elevated (two- to fourfold) plasma insulin concentrations. Linogliride was inactive in depancreatized diabetic dogs. In genetically diabetic (db/db) mice and streptozotocin-induced diabetic rats, linogliride (25–100 mg/kg p.o.) produced variable, nondose-dependent reductions of blood glucose levels, unlike the sulfonylureas, which were consistently ineffective in these diabetic rodent models. In conclusion, although the observed activity in diabetic rodent models is suggestive of a potential nonpancreatic mechanism, the experimental evidence to date indicates that the acute effectiveness of linogliride as a hypoglycemic agent is due primarily to stimulation of insulin release.     

Antidiabetic activity of aqueous root extract of Ichnocarpus frutescens in streptozotocin-nicotinamide induced type-II diabetes in rats

Objective:

To evaluate the antidiabetic activity of aqueous extract of roots of Ichnocarpus frutescens in streptozotocin-nicotinamide induced type-II diabetes in rats.

Materials and Methods:

Streptozotocin-nicotinamide induced type-II diabetic rats (n = 6) were administered aqueous root extract (250 and 500 mg/kg, p.o.) of Ichnocarpus frutescens or vehicle (gum acacia solution) or standard drug glibenclamide (0.25 mg/kg) for 15 days. Blood samples were collected by retro-orbital puncture and were analyzed for serum glucose on days 0, 5, 10, and 15 by using glucose oxidase-peroxidase reactive strips and a glucometer. For oral glucose tolerance test, glucose (2 g/kg, p.o.) was administered to nondiabetic control rats and the rats treated with glibenclamide (10 mg/kg, p.o.) and aqueous root extract of Ichnocarpus frutescens. The serum glucose levels were analyzed at 0, 30, 60, and 120 min after drug administration. The effect of the extract on the body weight of the diabetic rats was also observed.

Results:

The aqueous root extract of Ichnocarpus frutescens (250 and 500 mg/kg, p.o.) induced significant reduction (P < 0.05) of fasting blood glucose levels in streptozotocin-nicotinamide induced type-II diabetic rats on the 10^th and 15^th days. In the oral glucose tolerance test, the extract increased the glucose tolerance. It also brought about an increase in the body weight of diabetic rats.

Conclusion:

It is concluded that Ichnocarpus frutescens has significant antidiabetic activity as it lowers the fasting blood sugar level in diabetic rats and increases the glucose tolerance.     

玉竹总皂苷降血糖作用实验研究

目的研究玉竹总皂苷（total saponins from Polygonatum odoratum,TSPO）对正常小鼠和四氧嘧啶高糖小鼠血糖的影响,并探讨其降血糖机制。方法测定TSPO对α-葡萄糖苷酶活性的体外抑制率;研究TSPO对正常小鼠和四氧嘧啶高糖小鼠空腹血糖和灌胃淀粉后血糖的影响。结果 TSPO能够显著性抑制α-葡萄糖苷酶的活性,抑制率为58%;TSPO对正常小鼠血糖没有明显影响,但使其糖耐量曲线趋于平缓;TSPO能够显著提高四氧嘧啶高糖小鼠的糖耐量,并显著降低其空腹血糖。结论 TSPO有α-葡萄糖苷酶抑制作用,对四氧嘧啶高糖小鼠有降血糖作用。     

老年糖耐量异常者脂联素水平的改变及其影响因素

目的:探讨老年糖耐量异常者脂联素的改变及其影响因素。方法:对年龄≥60岁的糖耐量正常(NGT)、糖耐量低减(IGT)和2型糖尿病(DM)患者进行体质量、腰臀围、血压、血脂、氧化应激指标和脂联素的检测,以所有检测者脂联素水平的中位数为界限将患者划分为高、低脂联素组。结果:NGT、IGT和DM3组间脂联素水平逐步降低,其中DM组明显低于NGT和IGT组(P<0.01)。低脂联素组与高脂联素组相比较,NGT人数明显减少(7vs18),而DM人数则明显增加(27vs10),空腹血糖(FBS)、口服糖耐量试验(OGTT2h)血糖增高,高密度脂蛋白(HDL)水平降低,差别有统计学意义均(P<0.01)。Logistic多元回归分析显示血糖和血脂为影响脂联素水平变化的独立危险因素。结论:脂联素水平的下降可能在老年糖尿病高危人群糖耐量异常、肥胖、血脂异常和心血管疾病的发生中起着重要的作用。     

Actions of Fenfluramine on Glucose Uptake in Vitro and in Vivo

Abstract Fenfluramine stimulates the glucose uptake of the isolated hemi-diaphragm from normal and streptozotocin diabetic rats in the presence of insulin. The drug does not cause an increased storage of glycogen. During hind leg perfusion of the dog fenfluramine stimulated peripheral glucose uptake. No increase in lactate or in free fatty acids release was observed during prolonged infusions of the drug. Fenfluramine caused an improvement of glucose tolerance in normal glucose-primed rats. A single dose of fenfluramine significantly lowered the blood glucose levels in streptozotocin diabetic rats and in diabetic dogs treated with insulin. Prolonged treatment with fenfluramine of streptozotocin diabetic rats had no significant effect on blood glucose levels. Additional treatment for one week of insulin dependent diabetic dogs with small non-anorexic doses of fenfluramine resulted in slightly decreased blood glucose levels. The dogs could not be maintained on fenfluramine alone (without insulin).     

槲皮苷对原发性糖尿病大鼠血糖的作用研究

摘 要 目的：研究槲皮苷对糖尿病大鼠血糖的作用。方法: 选择原发性糖尿病大鼠模型（GK）,将其分为槲皮苷组、格列齐特组、二甲双胍组、空白组、正常组（Wistar大鼠）。分别给与药物干预,空白组与正常组给与生理盐水。2周后,观察GK体质量、进食量、空腹血糖、糖耐量、空腹C肽等指标,观察槲皮苷对于2型糖尿病大鼠血糖的影响。结果: 给药后,槲皮苷组和二甲双胍组大鼠体质量呈进行性下降(P<0.05),且明显低于其他组(P<0.05)。二甲双胍与格列齐特组进食量不断减少(P<0.05),且明显低于其他组(P<0.05)。槲皮苷组大鼠给药2周后空腹血糖较前改善明显（P<0.05）,显著低于空白组（P<0.05）,但空腹血糖改善作用弱于二甲双胍与格列齐特组（P<0.05）。槲皮苷组大鼠给药后糖耐量较前有显著改善(P<0.05),明显优于空白组(P<0.05)。给药2周后,槲皮苷组大鼠C肽水平较前有明显升高（P<0.05）,且显著高于空白组（P<0.05）;槲皮苷组大鼠C肽水平低于格列齐特组（P<0.05）,而与二甲双胍组基本相当（P>0.05）。结论:槲皮苷能显著降低GK大鼠体质量及空腹血糖,改善糖耐量异常,升高空腹C肽水平。揭示槲皮苷对于糖尿病大鼠存在降血糖作用。且其作用机制可能与促进胰岛素分泌,改善胰岛素抵抗有关。     

国产格列美脲对家兔和大鼠降血糖作用研究

目的 :研究国产格列美脲 (Gli)对家兔、大鼠血糖及糖耐量水平和胰岛素释放的影响。方法 :以正常Wister大鼠和家兔为实验对象 ,以给药前、后血糖和胰岛素水平的变化为指标 ,观察Gli的降血糖作用。结果 :Gli呈剂量依赖性降低大鼠血糖 ,平均降低23 % ,其效价强度与格列本脲相当 ;糖耐量实验表明 ,Gli呈剂量依赖性地阻遏家兔灌服葡萄糖所致30min和60min血糖的升高 ;时效关系研究显示 ,大鼠给予Gli后30min血糖开始下降 ,3h时已降至坪值 ,大约为给药前的60 % ;该药能明显促进大鼠和家兔的胰岛素释放 ,与给药前相比胰岛素水平平均上升40 %～70 % ,其效价强度约为格列本脲的2倍。结论 :Gli可以通过促进胰岛素的释放而降低血糖 ,其降血糖的效价强度与格列本脲等效 ,且起效更快、更为温和 ,但作用时间略短