魔芋葡甘聚糖对四氧嘧啶糖尿病小鼠高血糖的防治作用

目的　观察魔芋葡甘聚糖 (KGM )对糖尿病小鼠血糖的影响。方法　建立小鼠四氧嘧啶糖尿病模型 ,分组给药 ,测定血糖值。结果　预先 1h和 4hKGM 10 0、2 0 0mg·kg-1ig给药组小鼠血糖降低 ,与对照组比较差异有显著性(P <0 0 1) ;KGM 10 0、2 0 0mg·kg-1ig给药能明显降低四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖水平 ,与对照组比较差异有显著性 (P<0 0 1) ;KGM 10 0mgig每天 2次连续 3d ,能明显减少小鼠的饮水量 ,与对照组比较差异有显著性 (P <0 0 1)。结论　KGM对四氧嘧啶糖尿病小鼠高血糖具有防治作用。     

复方降糖胶囊对糖尿病大鼠血糖状况的影响

目的研究复方降糖胶囊对四氧嘧啶(Alloxan)和链佐霉素(STZ)致糖尿病大鼠的降糖作用,以及对正常大鼠糖耐量的影响。方法给大鼠静脉注射Alloxan 45 mg·kg-1,腹腔注射STZ 52 mg·kg-1,分别造成糖尿病大鼠模型,用复方降糖胶囊3.5 g·kg-1连续给5 d、7 d,测空腹血糖。正常大鼠ig后,ip葡萄糖,测0.5,1,2,3 h血糖水平,计算糖耐量曲线下面积。结果复方降糖胶囊能明显降低糖尿病大鼠血糖,具有显著性差异(P<0.01);正常大鼠灌服该药后糖耐量曲线下面积减小。结论复方降糖胶囊对糖尿病大鼠有显著的降血糖作用,同时, 有一定提高大鼠糖耐量作用。     

香椿叶总黄酮对糖尿病小鼠血糖的影响

目的研究香椿叶总黄酮对糖尿病小鼠血糖的影响。方法采用链脲佐菌素腹腔注射制备糖尿病小鼠模型,造模成功小鼠随机分为模型组、香椿叶总黄酮大剂量(800 mg·kg-1·d-1)、中剂量(400 mg·kg-1·d-1)和小剂量组(100 mg·kg-1·d-1),优降糖组(60mg·kg-1·d-1),连续给药30 d后,观察血糖的变化。结果香椿总黄酮可明显降低糖尿病小鼠的血糖。结论香椿叶总黄酮有明显的降糖作用,为临床上防治糖尿病提供了理论依据。     

重组人胰高血糖素类多肽-1(7-36)对化学致糖尿病模型动物的降血糖作用

目的　本文研究了重组人胰高血糖素类多肽 1(7 36 )[rhGLP 1(7 36 ) ]对化学所致糖尿病模型动物的降血糖和促胰岛素分泌作用。方法　对四氧嘧啶型糖尿病小鼠及链脲霉素型糖尿病大鼠皮下注射不同剂量的rhGLP 1,分别于给药 4天后采血 ,收取血清 ,测定血糖及胰岛素值。结果　四氧嘧啶型糖尿病小鼠皮下注射 4 0、80 μg·kg-1rhGLP 1后 ,血糖值显著下降 (P <0 0 1) ,而 2 0 μg·kg-1剂量组则无显著性改变 ;链脲霉素型糖尿病大鼠皮下注射 2 8、5 6 μg·kg-1rhGLP 1后 ,血糖值显著下降 (P <0 0 5、P <0 0 1) ,而 14 μg·kg-1剂量组则无显著性改变。结论　rhGLP 1对实验动物部分 β细胞破坏的胰岛仍有促分泌胰岛素及降糖作用     

翻白草对高血糖动物模型的作用研究

目的　研究翻白草的降血糖作用。方法　将翻白草煎剂配伍组 (另加优降糖 0 6 6mg·kg-1)高、中、低三个剂量 ,分别对 3组正常小鼠和 3组小鼠模型ig ,给药 15d ,观察正常和模型小鼠血糖变化。结果　翻白草低剂量 (2 5g·kg-1)配伍组 ,对正常小鼠血糖有明显影响 ,血糖平均值(3 10± 0 14 )mmol·L-1,对照组为 (4 4 6± 0 12 )mmol·L-1(P <0 0 1)。翻白草配伍组 3个剂量对四氧嘧啶糖尿病小鼠模型组都有降糖作用 ,其中低剂量配伍组最为明显 ,血糖平均值为 (6 2 5± 0 4 4 )mmol·L-1,模型对照组为 (11 84±1 0 7)mmol·L-1(P <0 0 1)。结论　翻白草配伍组对正常和高血糖模型小鼠均有降血糖作用     

三种海带多糖的降糖作用

海带经酶解 ,季胺盐及乙醇分级沉淀 ,离子交换 ,凝胶层析等处理 ,从中逐级分离到 3种多糖 :粗多糖 ,岩藻半乳多糖硫酸酯 ( FGS) ,FGS的高纯组分之一 F4 。经口 FGS,给药一次 ,对正常小鼠及四氧嘧啶致高血糖小鼠降糖作用不明显 ,但长期给药 ( 2 0 d) ,剂量在每天 80 0 mg· kg-1时 ,粗多糖 ,FGS分别可使四氧嘧啶致糖尿病小鼠的血糖水平降到 82 .3% ( P<0 .0 5)和 76.2 % ( P<0 .0 1)。腹注 F4 ,剂量在 50 0 mg· kg-1,对正常小鼠及四氧嘧啶致高血糖小鼠 ,分别在给药 3h与 7h,使血糖水平降到 68.5%和 52 .8% ,且可在 2 4 h内维持降糖作用。急毒实验证明 :FGS对小鼠无毒害作用。     

水芹黄酮的抗糖尿病作用(英文)

目的:研究水芹黄酮(OjF)的抗糖尿病作用。方法:给小鼠尾静脉注射四氧嘧啶90mg·kg~(-1),造成高血糖动物模型。用自动生化分析仪测定血糖、血脂和胰淀粉酶。放免法测定血清胰岛素。光镜下观察胰腺和胰岛的组织学变化。结果:一次ig OjF 200mg·kg~(-1)后0.5-6h,可使正常动物血糖降低。重复给药10天,OjF 200mg·kg~(-1)和400mg·kg~(-1)均使四氧嘧啶糖尿病动物血糖明显降低(P<0.05,P<0.01)。并促进正常动物及高血糖动物胰岛素释放。OjF还能明显降低血清甘油三酯(P<0.01)及升高糖尿病动物降低的胰淀粉酶水平(P<0.01)。组织学观察OjF治疗组胰岛损伤的变化与对照组相似,但程度较轻。结论:OjF具有降低血糖和甘油三酯作用,并对胰腺损伤有一定的拮抗作用。OjF降血糖作用主要是由于促进了胰岛B细胞释放胰岛素。     

灵芝多糖调节血糖血脂作用的实验研究

目的:研究灵芝多糖对四氧嘧啶致高血糖大鼠血糖、血脂水平及四氧嘧啶致高血糖小鼠、去甲肾上腺素致高血糖小鼠及正常小鼠血糖水平的影响.方法:制备四氧嘧啶致高血糖大鼠模型,给药4周后取血测定血糖及血脂水平;制备四氧嘧啶致糖尿病小鼠模型及去甲肾上腺素致高血搪小鼠模型,给药2周后取血测定血搪水平.结果:灵芝多搪能明显降低四氧嘧啶所致搪尿病大鼠的血糖和血脂水平,其中高剂量组与模型对照组相比均有显著意义(P<0.05),并能明显降低四氧嘧啶所致糖尿病小鼠及去甲肾上腺素所致高血糖小鼠的血糖水平,其中高剂量组与模型对照组相比均有显著意义(P<0.05),而对正常小鼠血糖水平影响较小、低、中、高剂量组与正常对照组相比均无显著意义(P>0.05).结论:灵芝多糖对四氧嘧啶致高血糖大鼠有明显的降血搪、血脂作用,对四氧嘧啶致高血糖小鼠及去甲肾上腺素致高血糖小鼠具有明显降血搪作用,而对正常小鼠血糖水平影响较小.     

三灵降糖胶囊的主要药效学研究

目的　研究三灵降糖胶囊对四氧嘧啶致糖尿病大鼠和链脲佐菌素致糖尿病大鼠的降糖作用 ,以及对正常大鼠血糖和糖耐量的影响。方法　四氧嘧啶致糖尿病大鼠用三灵降糖胶囊大、中、小剂量给大鼠灌胃 5 d,对链脲佐菌素致糖尿病大鼠灌胃 6 d,10 d,对正常大鼠灌胃 6 d,分别测血糖值。大鼠糖耐量试验表明 ,灌胃 6 d,可使血糖曲线下面积减小。结果　三灵降糖胶囊可使四氧嘧啶致糖尿病大鼠的血糖值明显降低 (P <0 .0 1) ;对链脲佐菌素致糖尿病大鼠大、中剂量组有明显降血糖作用 (P <0 .0 5 ) ,对正常大鼠大、中剂量组可降低正常大鼠血糖 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 )。大鼠糖耐量试验表明中剂量组血糖降低明显 (P <0 .0 5 )。结论　三灵降糖胶囊对正常大鼠血糖、四氧嘧啶致糖尿病大鼠血糖和链脲佐菌素致糖尿病大鼠血糖具有明显的降糖作用。     

罗汉果皂苷提取物对糖尿病小鼠血糖、血脂及抗氧化作用的影响

目的探讨罗汉果皂苷提取物对四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖的调节作用及其作用机制。方法分别以50,100,300,500 mg.kg-1bw剂量的罗汉果皂苷提取物连续30 d灌胃四氧嘧啶糖尿病小鼠,末次给药后眼眶取血测定血糖、血脂指标;分离肝组织测定抗氧化指标。结果①100,300和500 mg.kg-1bw剂量组可降低四氧嘧啶糖尿病小鼠的血糖(P<0.01),且以中剂量100 mg.kg-1bw的降糖作用最佳。②罗汉果皂苷提取物可降低四氧嘧啶糖尿病小鼠的TC、TG含量,提高HDL-C含量,有利于糖尿病小鼠血脂水平的恢复(P<0.01或P<0.05)。③罗汉果皂苷提取物可降低四氧嘧啶糖尿病小鼠肝脏的MDA含量,提高SOD、GSH-Px含量,表明罗汉果皂苷提取物可改善糖尿病小鼠的氧化应激水平(P<0.01或P<0.05)。④在其最佳剂量(100 mg.kg-1bw),罗汉果皂苷提取物的降血糖,降血脂及其抗氧化效果同消渴丸相当(P>0.01)。结论罗汉果皂苷提取物对糖尿病小鼠有明显的治疗作用,其降糖机制可能与提高糖尿病小鼠抗氧化能力及改善血脂水平有关。     

对氯苯氧异丁酸甲氧基苯丙烯酸酯的小鼠急性毒性和大鼠长期毒性

目的评价对氯苯氧异丁酸甲氧基苯丙烯酸酯(AZ)的安全性。方法 小鼠分别ig给予AZ3000～1001mg.kg-1或ip给予AZ1600～983mg.kg-1,观察14d,测定小鼠的半数致死量(LD50)。大鼠ig给予AZ500,291.7和166.7mg.kg-1(为临床拟用剂量的60倍、35倍和20倍),连续13周,停药2周后,观察大鼠一般状况、体质量增长、血液学、血液生化学和病理组织学等指标的变化。结果小鼠ig及ip给AZ的LD50分别为2053和1254mg.kg-1。大鼠给药13周后,AZ500mg.kg-1组血清转氨酶、尿素氮和肝系数升高(P<0.05),AZ291.7mg.kg-1组血清天冬氨酸转氨酶(AST)和肝系数升高(P<0.05),其他各组各指标与溶媒对照组相比均无显著性差异。病理组织学检查显示,AZ500mg.kg-1有1例肝组织炎细胞浸润,其余组大鼠未见与药物毒性相关的明显病变。停药2周后各异常指标均恢复正常。结论 AZ在规定剂量下使用应有较好的安全性。     

桑枝多糖对糖尿病模型小鼠的降血糖作用

目的研究桑枝多糖对糖尿病小鼠的降血糖作用,并探讨其作用机制。方法采用ip给予链脲佐菌素结合饲喂高能高脂饲料的方法,制备糖尿病小鼠模型。糖尿病模型小鼠ig给予桑枝多糖200,400和600 mg·kg-1,每天1次,连续4周。葡萄糖氧化酶法测定血糖水平,分光光度法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,比色法测定肝糖原水平,甘油磷酸氧化酶法测定血清甘油三酯(TG)水平,酶法测定血清总胆固醇(TCH)水平,ELISA法测定血清胰岛素水平。结果桑枝多糖能显著降低糖尿病模型小鼠血糖浓度,与给药前相比,给药4周后桑枝多糖400和600 mg·kg-1组血糖浓度分别下降了33.3%和29.9%(P<0.05);与模型组相比,桑枝多糖400和600 mg·kg-1组分别下降了40.4%和38.8%(P<0.01),200 mg·kg-1组下降了34.6%(P<0.05)。与模型组相比,桑枝多糖可显著升高血清SOD活性(P<0.01),降低血清TG含量(P<0.01),降低血清TCH和MDA含量(P<0.05,P<0.01),增加肝糖原存储量(P<0.05);桑枝多糖能显著提高血清胰岛素水平和机体胰岛素敏感性(P<0.01,P<0.05)。结论桑枝多糖对糖尿病模型小鼠具有降血糖作用,其作用机制可能与其增强机体清除自由基和抗脂质过氧化能力、调节脂类物质代谢、增加肝糖原存储量、改善机体的胰岛素分泌及对胰岛素的增敏性等有关。     

四逆散冻干粉改善睡眠作用的药效物质基础

目的探讨四逆散改善睡眠作用的药效物质基础,为阐明其改善睡眠的作用机制提供依据。方法 Wistar大鼠随机分为正常对照、四逆散冻干粉12 g·kg-1、芍药苷87 mg·kg-1、甘草次酸39 mg·kg-1、昔奈福林38 mg·kg-1、柴胡皂苷C 42 mg·kg-1、血清移行成分配伍(昔奈福林∶芍药苷∶柴胡皂苷C∶甘草次酸=8.5∶1∶1.5∶6.5)206 mg·kg-1组,给药组ig给药,每天1次,连续7 d,于末次给药后5 h制备血清或抽取脑脊液,用HPLC测定血清和脑脊液中四逆散移行成分;或者连续ig给药7 d后,ip给予戊巴比妥钠50 mg·kg-1,用翻正反射法测定小鼠睡眠时间。结果①四逆散冻干粉连续给药7 d后血清样品中有14种移行成分,经来源认定研究认为,其中2号成分为昔奈福林,4号成分为芍药苷,12号成分为柴胡皂苷C,14号成分为甘草次酸。②四逆散冻干粉、芍药苷、甘草次酸、昔奈福林和柴胡皂苷C均可以使脑脊液中内源性物质峰面积增加,其中四逆散冻干粉组是正常脑脊液峰面积的12.5倍;血清移行成分配伍组脑脊液中内源性物质峰面积高于四逆散冻干粉组,是四逆散冻干粉组的3.2倍。③昔奈福林、芍药苷、柴胡皂苷C和甘草次酸单用对戊巴比妥钠所致小鼠睡眠时间无明显影响,四逆散冻干粉和血清移行成分配伍均延长小鼠睡眠时间(P<0.01),且血清移行成分配伍组优于四逆散冻干粉组(P<0.01)。结论芍药苷、甘草次酸、昔奈福林和柴胡皂苷C是四逆散冻干粉给药后血清主要移行成分,可能是四逆散改善睡眠作用的物质基础。     

桉叶油毒性及其对环磷酰胺致小鼠骨髓微核及精子畸形的保护作用

目的探讨桉叶油对环磷酰胺(CP)致小鼠遗传毒性的保护作用。方法①毒性实验:小鼠ig给予桉叶油1700,1750,1800,1850和1900mg·kg-1,检测桉叶油的半数致死量(LD50)。另小鼠分别ig给予桉叶油100,200和400mg·kg-1及花生油(阴性对照)组,每天1次,连续5d。阳性对照组ip给予CP40mg·kg-1,每天1次,共给2d。检测小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率。30只雄性小鼠,分别ig给予按叶油100,200和400mg·kg-1和花生油,阳性对照组ip给予CP40mg·kg-1,每天1次,连续5d。观察小鼠精子畸形率。②保护作用实验:小鼠按照如下分组给药:CP+桉叶油400,200和100mg·kg-1,花生油+CP,CP组。第4天与阳性对照组一起ip给予CP40mg·kg-1,每天1次。第5天给药后测定小鼠骨髓微核率。30只雄性小鼠按分组,第6天起与阳性对照组一起每天ip给予CP40mg·kg-1,连续5d,实验共10d。测定小鼠精子畸形率。结果①毒性实验:桉叶油的LD50为1824.01mg·kg-1,95%可信限为(1799.48～1851.19)mg·kg-1。桉叶油对小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率和精子畸形率无影响。②保护作用实验:桉叶油100,200和400mg·kg-1组的微核率和精子畸形率明显低于未ig给予桉叶油的CP诱发的微核率和精子畸形率(P<0.05)。结论桉叶油对小鼠无明显的遗传毒性,可降低CP所致小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率和精子畸形率。     

二苯甲酰甲烷对对乙酰氨基酚所致MT(-/-)小鼠急性肝损伤的保护作用

目的探讨二苯甲酰甲烷(DBM)对对乙酰氨基酚所致MT(-/-)小鼠急性肝损伤的保护作用。方法采用对乙酰氨基酚(450mg·kg-1,sc)所致小鼠急性肝损伤模型。雌性MT(-/-)小鼠随机分为5组,对照组、模型组、DBM50,100和200mg·kg-1组。DBM组分别igDBM50,100和200mg·kg-1·d-1,共4d。第4天给药后30min,模型组和DBM组小鼠sc对乙酰氨基酚造模。24h后,测定血清中谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性。制备肝匀浆,测定肝中还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)和丙二醛(MDA)的含量;留取肝脏组织,常规石蜡包埋切片,HE染色,光镜观察肝脏组织病理变化。结果与模型组相比,各DBM组小鼠血清中GPT,GOT和LDH活性显著降低;GSH/GSSG比值升高,MDA含量下降;肝脏组织病理损伤明显减轻。结论DBM对对乙酰氨基酚引起的MT(-/-)小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用。     

三氯生对大鼠碳水化合物代谢的影响

目的　探讨三氯生对碳水化合物代谢以及糖尿病有无影响。方法　给SD大鼠三氯生按 5 0、15 0、2 5 0mg·kg- 1,ig ,每天 1次 ,连续 5周 ,测定血糖和乳酸浓度 ,并进行糖耐量实验。所得数据分别作单相关分析和多元逐步回归分析。结果　三氯生使大鼠血糖、乳酸浓度分别呈剂量依赖性地升高 ,糖耐量能力降低 ,说明大鼠的糖代谢受到了三氯生的干扰。结论　三氯生可影响大鼠糖代谢。     

氨基胍和维生素C对糖尿病大鼠血脂水平和主动脉硫酸乙酰肝素蛋白多糖表达的影响

目的观察氨基胍(Am i)与维生素C(V itC)合用是否可通过抑制糖基化和氧化应激对糖尿病大鼠主动脉起到保护作用。方法腹腔注射链脲佐菌素诱导建立1型糖尿病大鼠模型,Am i,V it C和V it C+Am i治疗组分别ig Am i 100 mg.kg-1,V itC 100 mg.kg-1或V itC 100 mg.kg-1+Am i 100 mg.kg-1,每日1次,给药16周。观察大鼠的一般状况;血糖、血清甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、糖化血红蛋白(HbA1c)和糖化低密度脂蛋白(G-LDL)水平;HE染色及免疫组织化学检测主动脉内膜硫酸乙酰肝素蛋白多糖(HSPG)表达。结果与模型组相比,Am i和V it C可增加糖尿病大鼠的体重,但对血糖水平无影响;V it C降低TG、TC和LDL水平,显著提高HDL水平,Am i及V it C明显降低HbA1c和G-LDL水平,并增强主动脉HSPG表达。Am i+V it C的治疗作用较Am i及V it C更为明显,但所有的观察指标未恢复至正常组水平。结论Am i和V it C无降血糖作用,但可通过抑制糖基化和氧化应激对糖尿病大鼠主动脉起到保护作用。     

银杏外种皮多糖对环磷酰胺诱导的免疫抑制小鼠免疫反应的调节作用

目的研究银杏外种皮多糖(GBEP)对环磷酰胺(CPA)所致免疫抑制模型小鼠细胞免疫及体液免疫的调节作用。方法将ICR小鼠随机分为对照组、模型组及3个GBEP治疗组。模型组ipCPA40mg.kg-1,同时ig等体积生理盐水(NS);治疗组分别igGBEP50,100和200mg.kg-1,同时ipCPA40mg.kg-1;对照组分别ig和ip等体积NS。每日1次,连续给药5d。于d6采用葡萄球菌A蛋白花环法测定小鼠外周血T淋巴细胞亚群,采用双抗体夹心ABC-ELISA法测定小鼠血清可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)含量,采用MTT法检测小鼠脾脏T细胞IL-2活性,采用免疫比浊法测定小鼠血清免疫球蛋白(Ig)的含量。结果模型组小鼠外周血CD3+T细胞及CD4+T细胞百分率下降,血清中sIL-2R含量升高,脾脏T细胞产生IL-2被抑制,血清中IgM,IgG和IgA含量减少。GBEP3个剂量均可提高模型小鼠外周血CD3+和CD4+T细胞百分率,降低血清sIL-2R含量,促进脾脏T细胞IL-2活性以及血清IgM,IgG和IgA的生成。结论GBEP可调节CPA抑制的小鼠细胞免疫及体液免疫功能。     

三七总皂苷和红花总黄酮配伍对急性血瘀大鼠血液流变学的改善作用

目的观察三七总皂苷(PNS)和红花总黄酮(ECT)配伍对急性血瘀模型大鼠血液流变学指标的影响。方法大鼠按分组分别ig给予PNS 50 mg.kg-1、ECT 200 mg.kg-1、PNS+ECT及阿司匹林100mg.kg-1。每日早晚ig给药各1次,共7次。第5次给药后,sc给予肾上腺素加冰浴造成急性血瘀模型。锥板法测定全血黏度和血浆黏度;微量毛细管法测定血细胞比容(Hct);光电比浊法测定二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集;光电电磁法测定凝血参数。结果与正常对照组相比,模型组大鼠全血黏度和血浆黏度升高,红细胞聚集指数和血小板最大聚集率显著增加,Hct显著升高,纤维蛋白原(Fib)含量显著增加,凝血酶时间(TT)、活化部分凝血活酶时间和凝血酶原时间(PT)均显著缩短(P<0.01)。与模型组相比,单独应用PNS和ECT均能显著降低全血黏度及血浆黏度,明显降低Hct、红细胞聚集指数和血小板最大聚集率,显著延长PT,其中PNS还能显著降低Fib含量,延长TT。与单独应用PNS或ECT相比,PNS+ECT配伍能进一步改善血液流变学指标,在降低Hct上优于单用PNS(P<0.05),对血小板最大聚集率的抑制作用则优于单用PNS或ECT(P<0.05)。与阳性对照阿司匹林相比,单用PNS或ECT抑制血小板聚集的作用不及阿司匹林,但PNS降低Fib的作用较好;PNS+ECT配伍对血液流变学的改善作用与阿司匹林相似,但在抑制红细胞聚集和血小板聚集,降低Fib含量,延长TT和PT等指标上无统计学差异,但有优于阿司匹林的趋势。结论 PNS和ECT单用能显著改善血瘀模型大鼠血液流变学的异常,且二者配伍后能增强对血瘀模型大鼠血液流变学的改善作用。     

LW-AFC对饮食和链佐星联合诱导糖尿病大鼠的治疗作用

目的评价LW-AFC治疗糖尿病的作用,并探讨其作用特点。方法采用高热量饲料对Wistar大鼠饮食诱导5周,随后一次性ip给予链佐星(STZ)30 mg.kg-1制备糖尿病大鼠模型。7 d后ig给予LW-AFC 0.28,0.56和1.12 g.kg-1,每天1次,连续8周。在给药后2,4,6和8周动态监测大鼠空腹血糖、胰岛素、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和甘油三酯(TG)水平,称量内脏脂肪质量(VFM)并计算内脏脂肪系数(VFC)。采用酶比色法检测血糖、TC和TG,采用清除法检测LDL-C,采用放射免疫分析法检测胰岛素。结果与正常对照组比较,模型组大鼠VFM和VFC显著升高(P<0.01),空腹血糖水平显著升高(P<0.01),胰岛素水平在2和6周明显升高(P<0.05),TC水平在4,6和8周明显升高,LDL-C水平在2,6和8周明显升高(P<0.05),TG水平在2周明显升高。与模型组比较,LW-AFC 0.56和1.12 g.kg-1给药8周可显著降低VFM至17.1±3.0和(16.0±3.6)g,可降低VFC至(4.5±0.6)%和(4.3±0.9)%(P<0.01);LW-AFC 1.12 g.kg-1给药4,6和8周可将空腹血糖水平由19.3±3.1,21.4±7.0和(17.0±4.7)mmol.L-1分别降低至14.2±4.0,11.8±4.9和(11.2±4.9)mmol.L-1;LW-AFC对胰岛素水平无明显影响。HOMA-IR在2～8周明显升高(P<0.01),HOMA-IR降低至17.3±4.8,17.4±6.7和4.1±2.4(P<0.05),LW-AFC 1.12 g.kg-1给药4,6和8周可明显降低TC至2.34±0.22,2.09±0.29和(2.16±0.22)mmol.L-1。LW-AFC 1.12 g.kg-1给药2周可将LDL-C降至(0.41±0.11)mmol.L-1;在6和8周降至0.50±0.10和(0.46±0.08)mmol.L-1。LW-AFC 0.56和1.12 g.kg-1给药2周TG降低至1.9±0.8和(1.8±0.8)mmol.L-1。结论 LW-AFC对糖尿病模型大鼠具有改善腹型肥胖、糖脂代谢紊乱和胰岛素抵抗的作用。