太子健Ⅱ对哮喘豚鼠白细胞介素-5 P-选择素的影响

目的观察太子健Ⅱ对反复诱发哮喘的哮喘豚鼠血中白细胞介素(IL)-5、黏附分子P-选择素的影响。方法将豚鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组、太子健Ⅱ高剂量和低剂量组5组，后4组分别用卵蛋白致敏15d后，再用卵蛋白反复诱发哮喘，正常组用生理盐水代替，同时，正常组和模型组灌服生理盐水，其余3组分别灌服地塞米松、高剂量和低剂量太子健Ⅱ，予以治疗，连续15d。结果太子健Ⅱ可减少血中IL-5、黏附分子P-选择素的含量。结论太子健Ⅱ可以影响IL-5、P-选择素对炎症细胞的调节作用，从而减轻气道慢性变应性炎症，具有一定的抗哮喘复发的作用。     

太子健煎剂抗小儿哮喘复发作用机制的实验研究

目的　观察太子健 煎剂对反复诱喘的哮喘豚鼠血和气道内嗜酸性粒细胞 (EOS)浸润的影响 ,及血中嗜酸性粒细胞阳离子蛋白 (ECP)含量的影响。方法　将豚鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组、太子健 高剂量和低剂量组 5组 ,后 4组分别用卵蛋白致敏 15 d后 ,再用卵蛋白反复诱喘 ,正常组用生理盐水代替 ,同时 ,正常组和模型组灌服生理盐水 ,其余 3组分别灌服地塞米松、太子健 高剂量和低剂量 ,予以治疗 ,连续 15 d。结果　太子健 煎剂可减少血及气道内 EOS浸润并降低 EOS的活性 ,抑制其脱颗粒释放 ECP等炎症介质 ,减轻 EOS对气道上皮的毒性作用。结论　太子健 煎剂可以减轻气道慢性变应性炎症 ,具有一定的抗哮喘复发的作用。     

太子健Ⅱ煎剂抗小儿哮喘复发作用机制的实验研究

目的观察太子健Ⅱ煎剂对反复诱喘的哮喘豚鼠血和气道内嗜酸性粒细胞(EOS)浸润的影响。硬血中嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)含量的影响。方法将豚鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组、太子继Ⅱ高剂量和低剂量组5组，后4组分别用卵蛋白致敏15d后，再用卵蛋白反复诱喘，正常组用生理盐水代替，同时，正常组和模型组灌服生理盐水，其余3组分别灌服地塞米松、太子健Ⅱ高剂量和低剂量，予以治疗，连续15d。结果太子健Ⅱ煎剂可减少血及气道内EOS浸润并降低EOS的活性，抑制其脱颗粒释放ECP等炎症介质，减轻EOS对气道上皮的毒性作用。结论太子健Ⅱ煎剂可以减轻气道慢性变应性炎症，具有一定的抗哮喘复发的作用。     

麻辛平喘汤对哮喘豚鼠肺组织中IL-5 mRNA表达影响的实验研究

目的研究麻辛平喘汤对哮喘豚鼠肺组织中IL-5 mRNA表达的影响。方法将56只符合实验标准的豚鼠随机分为7组,采用卵蛋白(OVA)腹腔注射致敏与雾化吸入激发的方法建立豚鼠哮喘模型。2周后处死豚鼠,取肺组织,采用RT-PCR法检测IL-5 mRNA的表达情况。结果麻辛平喘汤高、中、低剂量组及正常对照组肺组织IL-5 mRNA表达量较低,与模型对照组相比差异有高度统计意义(P0.01)。高剂量组的IL-5 mRNA表达与正常对照组之间差异无统计意义(P0.05)。结论麻辛平喘汤可以从基因水平上调控IL-5 mRNA转录。     

地塞米松对哮喘豚鼠肺及内脏感觉传入部位IL-1β表达的抑制作用

目的探讨地塞米松对哮喘豚鼠肺及内脏感觉传入系统(C7T5脊神经节及对应的脊髓后角)IL-1β表达的抑制作用。方法以卵蛋白致敏豚鼠制作哮喘模型,免疫组织化学检测各组豚鼠C7T5脊神经节及对应的脊髓后角IL-1β的表达,Westernblot免疫印迹检测各组豚鼠肺、C7T5脊神经节及对应的脊髓后角IL-1β的蛋白表达变化。结果哮喘组豚鼠IL-1β在肺及内脏感觉传入系统表达明显高于对照组(P<0.01),而地塞米松组则明显低于哮喘组(P<0.01)。结论IL-1β可能参与哮喘的发病过程,地塞米松抑制哮喘豚鼠IL-1β的表达可能是激素治疗哮喘的机制之一。     

新型KATP开放剂iptakalim对豚鼠哮喘模型气道反应性及其结构的影响

目的 :研究新型KATP 通道开放剂 (KATPCO )iptakalim对哮喘豚鼠气道重塑、气道高反应性的作用。方法 :卵蛋白 (OA)制作哮喘模型 ,地塞米松组在吸入OA前先给予地塞米松 ;iptakalim高剂量治疗组和低剂量治疗组每天吸入OA前分别灌胃给Ipt0 .75mg·kg-1和 1.5mg·kg-1。用多道生理记录仪记录豚鼠气管螺旋条对不同浓度组织胺的收缩反应性 ;用图像分析仪测定细支气管内周长 (PI)、管壁面积 (WA)、管壁平滑肌面积 (SA) ,PI对WA、SA进行标准化 ,分别以WA PI、SA PI表示。结果 :组织胺可使各组豚鼠气管螺旋条产生剂量依赖性收缩。哮喘组豚鼠气管螺旋条对组织胺的收缩反应明显高于正常组 (P <0 .0 5 ) ;iptakalim(灌服 ) 0 .75、1.5mg·kg-1均具有同雾化吸入地塞米松相似的降低气管螺旋条收缩反应效果 (P >0 .0 5 )。对无软骨且平滑肌成环的细支气管图像分析显示 ,哮喘组豚鼠支气管壁面积 (2 9.8± 4 .5 μm2 ·μm-1)及支气管平滑肌面积(11.7± 4 .7μm2 ·μm-1)较正常对照组 (13.2± 5 .7,4 .4± 2 .1μm2 ·μm-1)增大 (P <0 .0 1) ,iptakalim使豚鼠管壁厚度和平滑肌厚度明显下降 ,与正常组比较差异不显著 (P >0 .0 5 )。结论 :口服新型KATP 通道开放剂iptakalim可抑制哮喘豚鼠气道高反应性和气道壁的重构。     

左西替利嗪治疗支气管哮喘的疗效及可能机制

目的:研究左西替利嗪治疗哮喘的疗效及可能的机制。方法:以卵蛋白致敏法制备大鼠哮喘模型,40只SD大鼠随机分为5组,即正常对照组、哮喘组、地塞米松组、左西替利嗪高剂量组、左西替利嗪低剂量组,各组连续治疗与激发7d后取材。采用ELISA法测定大鼠血清中白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素5(IL-5)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量;进行支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数、肺组织嗜酸粒细胞(Eos)计数及病理学观察等。结果:哮喘组IL-4、IL-5、TNF-α较正常对照组均有显著增加(P<0.01);地塞米松组IL-5、TNF-α水平较哮喘组显著降低(P<0.01);左西替利嗪高、低剂量组IL-4、IL-5、TNF-α均较哮喘组减少(P<0.05或P<0.01)。哮喘组BALF中白细胞总数和肺组织Eos计数较正常对照组明显增加(P<0.01);地塞米松组较哮喘组显著减少(P<0.01);左西替利嗪高、低剂量组BALF中白细胞总数与哮喘组相比明显减少(P<0.01),而其肺组织Eos计数与哮喘组相比无显著差异,明显高于地塞米松组(P<0.01)。病理组织学检查可见哮喘组支气管及血管周围有大量Eos浸润等改变,地塞米松组及左西替利嗪高、低剂量组肺组织病理改变均不同程度的轻于哮喘组。结论:左西替利嗪能显著降低哮喘相关细胞因子的水平,因此其可能成为一种新的治疗哮喘的药物。     

胸腺肽β_4对哮喘小鼠气道炎症的作用

目的观察胸腺肽β_4对哮喘小鼠气道炎症的影响。方法 60只健康C57BL/6小鼠,随机分为正常对照组,哮喘模型组,地塞米松(25 mg·kg~(-1))组,胸腺肽β_4高剂量(5 mg·kg~(-1))组、中剂量(2.5 mg·kg~(-1))组和低剂量(1.25 mg·kg~(-1))组,每组10只。用卵白蛋白致敏法建立小鼠哮喘模型。正常对照组及哮喘模型组腹腔注射生理盐水,其他组注射相应药物,每日1次,共7 d。Medlab生理信号采集系统测定各组小鼠的肺功能,收集小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞分类计数并检测小鼠血清中白细胞介素5(IL-5)的含量。结果哮喘模型组呼吸频率高于正常对照组,潮气量和肺每分钟通气量低于正常对照组,血清中IL-5浓度和BALF中嗜酸粒细胞百分比高于正常对照组(P<0.05)。胸腺肽β_4高剂量组和地塞米松组潮气量和肺每分钟通气量高于哮喘模型组,血清IL-5浓度低于哮喘模型组(P<0.05)。胸腺肽β_4各剂量组和地塞米松组呼吸频率均低于哮喘模型组,BALF中嗜酸粒细胞百分比也均低于哮喘模型组(P<0.05)。结论胸腺肽β_4能抑制哮喘小鼠嗜酸粒细胞、调节IL-5的水平,改善小鼠的肺通气功能。     

地塞米松对哮喘豚鼠气道白介素-5、白介素-10mRNA表达及嗜酸性粒细胞凋亡的影响

目的：检测地塞米松对哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中白介素-5（IL-5）mRNA及IL-10 mRNA表达水平及嗜酸性粒细胞（EOS）凋亡率。方法：健康雄性Hartley系豚鼠随机分为地塞米松组、哮喘组和正常对照组。采用原位细胞凋亡（TUNEL）、RTPCR技术检测BALF中EOS凋亡、IL-5 mRNA及IL-10 mRNA表达水平。结果：地塞米松组BALF中的EOS较哮喘组明显下降，EOS凋亡明显上升（P〈0．01）；IL-5 mRNA水平较哮喘组明显下降，IL-10 mRNA水平较哮喘组明显升高（P〈0.05）。结论：地塞米松可以通过减少IL-5 mRNA的表达，增加IL-10 mRNA的表达有效抑制哮喘豚鼠气道EOS的上升，增加EOS的凋亡。     

六味地黄丸配合吸入皮质醇对哮喘模型豚鼠血清骨钙蛋白的影响

目的:探讨滋阴补肾法配合吸入皮质醇对哮喘模型豚鼠血清骨钙蛋白(osteocalcin,BGP)的影响.方法:除正常动物对照组外,5个给药组均以卵蛋白福氏不完全性佐剂腹腔注射致敏,卵蛋白生理盐水鼻腔注入激发,建立哮喘模型.从致敏的同一天开始,给药组必可酮喷雾给药,六味地黄丸灌胃给药,正常组和模型组灌服蒸馏水.3个月后,分别测各组豚鼠的血清骨钙蛋白.结果:单用必可酮组血清骨钙蛋白明显低于正常组和哮喘模型组,其差异均具有显著性意义(P＜0.05).而单用或合用六味地黄丸后血清骨钙蛋白明显升高,其差异具有显著性意义(P＜0.05).结论:六味地黄丸能升高血清骨钙蛋白的水平且有拮抗必可酮降低骨钙蛋白的作用.     

鲜鱼腥草挥发油对哮喘豚鼠肺组织干细胞因子和KL-6的影响

目的:探讨鲜鱼腥草挥发油对哮喘豚鼠肺组织干细胞因子(SCF)和KL-6表达的影响,分析鲜鱼腥草挥发油在减轻气道炎症可能的靶点及作用机制,为鲜鱼腥草挥发油制剂的开发提供实验依据。方法:对照组豚鼠给予生理盐水灌胃。将哮喘模型豚鼠分为模型组、高剂量组、中剂量组、低剂量组四组,模型组给予生理盐水灌胃,另外三组给予不同剂量鲜鱼腥草挥发油灌胃。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)观察鲜鱼腥草挥发油对致敏攻击豚鼠肺组织中SCF、KL-6含量的影响。结果:哮喘模型组肺组织SCF含量升高(P<0.05),与高剂量组、中剂量组、低剂量组肺组比较差异有统计学意义(P<0.05)。哮喘模型组豚鼠肺组织KL-6含量增加(P<0.05),经鲜鱼腥草挥发油干预以后,高剂量组肺组织中KL鄄6 的含量明显下降(P<0.01),中剂量组、低剂量组与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:哮喘豚鼠肺组织内SCF 和KL鄄6 表达增加,与哮喘发病密切相关。鲜鱼腥草挥发油能作用于哮喘豚鼠肺组织,能够降低哮喘豚鼠肺组织SCF和KL-6的表达,具有一定的减轻哮喘气道炎性反应的作用。     

芝麻素抗哮喘炎症作用研究

目的观察芝麻素抗哮喘作用,并探讨其可能的作用机制。方法 40只♂清洁级BALB/c小鼠,随机分为正常组、哮喘组、芝麻素低剂量组、芝麻素高剂量组和地塞米松组。体外卵清蛋白(OVA)诱导建立哮喘模型,ELISA和Western blot方法检测芝麻素对支气管炎肺泡灌洗液(BALF)和肺组织白细胞介素-4、5、13(IL-4、5、13)、干扰素-γ(IFN-γ)表达的影响。HE染色观察肺部炎症变化,Western blot方法检测IκBα磷酸化和NF-κB活化。结果哮喘组与正常组相比,炎症细胞计数、IL-4、IL-5、IL-13水平增高,而IFN-γ的表达明显降低(P<0.05),IκBα磷酸化和NF-κB核转位明显增加(P<0.05);芝麻素高剂量组明显降低炎症细胞计数、IL-4、IL-5、IL-13水平,提高IFN-γ的表达(P<0.05),同时抑制IκBα磷酸化和NF-κB核转位(P<0.05)。结论芝麻素通过抑制NF-κB激活,减轻哮喘炎症反应。     

白藜芦醇对小鼠ConA肝脏损伤的保护作用

目的探讨白藜芦醇（resveratrol）对肝脏损伤的保护作用。方法 50只小鼠随机分成5组,每组10只,分别为：正常对照组、模型组、白藜芦醇低剂量组、白藜芦醇中剂量组、白藜芦醇高剂量组。实验前两周,白藜芦醇组各灌服相应的药物一日0.1 ml/10gBW。正常组和模型组则灌服0.5%羧甲基纤维素溶液一日0.1 ml/10gBW。第14天灌服结束后1小时,除正常组外各组动物均从尾静脉注射刀豆蛋白溶液一日0.05 ml/10gBW,正常对照组动物则尾静脉注射生理盐水一日0.05 ml/10gBW。测定ALT、AST;取肝右叶置于4%多聚甲醛4℃下固定,用于HE染色。结果肝脏肉眼观察及HE染色后病理观察均提示模型组肝脏损伤明显重于白藜芦醇组,且模型组血清ALT、AST水平与对照组相比升高,差别具有显著统计学意义（P〈0.01）。白藜芦醇高、中、低剂量组血清ALT、AST水平均较模型组下降,差别具有显著统计学意义（P〈0.01）。白藜芦醇各剂量组间的差异也无统计学意义。与正常组相比,不同浓度白藜芦醇治疗组中炎症因子IL-2、IL-6、TNF-α表达量增加,各浓度间无明显差异。与模型组相比,各浓度组中炎症因子表达量明显下降。结论白藜芦醇对刀豆蛋白诱导的急性肝损伤有明显的保护作用。     

咳喘凝胶贴膏穴位敷贴对支气管哮喘大鼠炎症因子的影响

摘要：目的:通过观察支气管哮喘模型大鼠炎症因子的变化,探讨咳喘凝胶贴膏对支气管哮喘的治疗作用。方法:50只SD大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松组、咳喘凝胶贴膏药物组、假穴位组,每组10只。采用卵蛋白（OVA）致敏和雾化吸入激发的方法建立支气管哮喘大鼠模型。建模成功后,正常对照组大鼠和哮喘模型组给予生理盐水灌胃;地塞米松组大鼠给予地塞米松混悬液1 mg·kg-1·d-1灌胃;咳喘凝胶贴膏组及假穴位敷贴组于肺腧、肾腧穴分别给予药物和空白基质进行穴位给药,1次/d,每侧面积约为2 cm×2 cm,共2周。在末次激发24 h后收集支气管肺泡灌洗液（BALF）,光学显微镜下进行大鼠肺泡灌洗液嗜酸性粒细胞（EOS）计数,采用酶联免疫法检测大鼠白细胞介素-17（IL-17）、白细胞介素-1（IL-1β）、白细胞介素-13（IL-13）水平。结果:OVA成功诱导支气管哮喘模型;与正常对照组相比,模型组和假穴位组大鼠EOS计数、IL-17、IL-1β、IL-13水平均显著升高（P<0.05或P<0.01）;与模型组相比,地塞米松组、咳喘凝胶贴膏药物组均能显著降低EOS数量、IL-17、IL-1β、IL-13水平（P<0.05或P<0.01）;地塞米松组与咳喘凝胶贴膏药物组各指标比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论:咳喘凝胶贴膏可降低OVA诱发哮喘大鼠EOS数量,影响IL-17、IL-1β、IL-13表达水平。     

炎症反应和微循环对镰状细胞病贫血患儿临床症状的影响

目的 探讨炎症反应和微循环对镰状细胞病贫血患儿临床症状的影响。方法 选择确诊镰状细胞病贫血的患儿60例，将患儿分为贫血无其他临床症状组(简称无症状组)30例和贫血有其他临床症状组(简称有症状组)30例。全部患儿均在未采取任何治疗措施前抽血。用ELISA测定黏附分子[E-选择素、P-选择素、血管细胞黏附因子-1(VCAM-1)]、促炎因子[白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]。用全自动血液细胞分析仪检测中性粒细胞。结果 有症状组的中性粒细胞水平为(8.27±1.95)×10⁹/L,明显高于无症状组的(6.25±1.87)×10⁹/L,差异有统计学意义(P<0.01)。有症状组的E-选择素、P-选择素、VCAM-1明显高于无症状组，差异有统计学意义(P<0.01)。有症状组比无症状组IL-1、IL-6、TNF-α明显升高，差异有统计学意义(P<0.01)。结论 中性粒细胞、黏附分子(E-选择素、P-选择素、VCAM-1)、促炎因子(IL-1、IL-6、TNF-α)在此病理生理过程中扮演...     

热喘平口服液对哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液中细胞因子影响的实验研究

目的:探讨热喘平口服液对实验性哮喘豚鼠平喘的作用机制。方法:把体质量为250～300 g的50只清洁级封闭群幼龄雄性豚鼠随机分成模型组、中药小剂量组、中药大剂量组、地塞米松组、正常对照组共5组,每组10只,造模后分别按要求给药,最后检测哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液中γ-干扰素(IFN-γ)、白介素-4(IL-4)的含量。结果:模型组与正常对照组相比IFN-γ显著降低(P<0.01),IL-4显著升高(P<0.01),说明造模成功。与模型组相比,中药小剂量组使IFN-γ升高(P<0.05),IL-4降低(P<0.05)。与模型组相比,中药大剂量组、地塞米松组均使IFN-γ显著升高(P<0.01),IL-4显著降低(P<0.01)。结论:热喘平口服液平喘的机制之一可能是影响实验性哮喘豚鼠肺泡灌洗液中细胞因子的含量,使IFN-γ升高,IL-4降低。     

祛瘀化痰法对哮喘大鼠血管内皮细胞黏附分子及白介素12表达的影响

目的研究蠲哮汤对哮喘大鼠血管内皮细胞黏附分子（ICAM-1）及白介素12（IL-12）表达的影响。方法建立由卵蛋白诱发的支气管哮喘大鼠模型;采用ELISA法检测哮喘大鼠静脉血和肺泡灌洗液（BALF）中ICAM-1、IL-12的含量。结果模型组ICAM-1高表达,IL-12低表达,蠲哮汤能减少造模动物ICAM-1的表达,提高IL-12的表达。结论蠲哮汤能减少造模动物ICAM-1,提高IL-12的表达,而且随着药物剂量的减少,各分表达呈递增趋势,具有量效关系。     

促红细胞生成素对速发型哮喘小鼠模型IL-4、IL-5及IgE指标的影响

目的探讨促红细胞生成素(EPO)对速发型哮喘小鼠模型IL-4、IL-5及IgE的变化及肺组织病理变化的相关机制影响。方法选择54只Balb/c小鼠随机分为6组,每组9只。哮喘模型组,EPO高、中、低浓度组和地塞米松组,每间隔7 d腹腔注射20μg卵清蛋白(ovalbumin,OVA)+2 mg氢氧化铝共0.2 ml致敏3次。第22天引喘小鼠,用3%OVA溶液(生理盐水配制)雾化吸入,吸入30 min/d,持续7 d。EPO低、中、高浓度组和地塞米松组分别于雾化吸入前30 min腹腔注射低浓度EPO(500 IU/kg)、中浓度EPO(1 000 IU/kg)、高浓度EPO(2 000 IU/kg)和地塞米松(1 mg/kg)。正常对照组腹腔注射和雾化吸入的时间和方法相同只是使用生理盐水替代药品。通过酶联免疫吸附实验法(ELISA)检测血清中IL-5、IL-4和IgE水平;小鼠肺组织行切片,苏木素-伊红(HE)染色,观察其病理变化。结果EPO高、中、低浓度组,哮喘模型组和地塞米松组IL-4、IL-5及IgE浓度均高于正常对照组,差异有统计学意义(P0.05)。EPO高、中浓度组和地塞米松组IL-4、IL-5及IgE浓度均低于哮喘模型组,差异有统计学意义(P0.05)。正常对照组中小鼠支气管的上皮无损伤,炎症反应表现不明显,且肺组织形态无异常;而哮喘模型组中小鼠存在很多的炎性细胞,其中大部分存在于支气管及其周围血管,最终致使管腔狭窄;EPO低浓度组结果显示存在的炎性细胞及管腔狭窄程度较哮喘组减轻,随EPO浓度的增加,病理损伤程度减轻;EPO高、中和低浓度组与地塞米松组比较,管腔及平滑肌厚度相似,但地塞米松组炎性细胞浸润程度明显减轻。结论 EPO可抑制哮喘小鼠IL-4、IL-5、IgE的分泌及减轻肺组织病理改变,提示EPO对哮喘小鼠模型的炎症因子的产生具有调节作用。     

阳和平喘颗粒对哮喘模型豚鼠肺功能和形态学变化的实验研究

目的 观察阳和平喘颗粒对哮喘豚鼠肺功能与镜下组织的影响,探讨其治疗哮喘的机制.方法 杂色豚鼠120只雌雄各半随机分作6组(正常组,模型组,地塞米松组,桂龙咳喘宁组,阳和平喘颗粒中剂量组,阳和平喘高剂量组).用卵蛋白成功诱发豚鼠哮喘后,给予阳和平喘颗粒、地塞米松、桂龙咳喘宁胶囊进行治疗,观察肺功能与肺组织光镜和电镜下的变化.结果 与正常对照组相比,模型组肺功能指标吸气阻力(Ri)与呼气阻力(Re)均显著增加,肺顺应性(Cldyn)下降,肺组织电镜下显示:模型组动物的肺组织可见嗜酸性粒细胞片状浸润,II型细胞部分线粒体脊突消失、膨胀,板层小体减少,有较多排空现象.血管腔狭窄,毛细血管内皮肿胀,核浓缩,胞浆内可见到髓样小体(细胞器变性),基底膜结构不清.结论 阳和平喘颗粒可在一定程度上改善损害的肺功能,达到治疗哮喘的目的,其机制尚须进一步探讨.     

壁虎粉对哮喘豚鼠模型干预作用及动物护理研究

目的 探讨中药壁虎粉对支气管哮喘动豚鼠物模型的肿瘤坏死因子(TNF-α)、白三烯B4(LTB4 )、核转录因子κ B(NF-κ B)mRNA水平的影响以及加强动物护理的重要性.方法 120只250～300 g健康雄性豚鼠120只,随机分为正常对照组30只、哮喘对照组31只、壁虎粉酶解液(高、低浓度)干预组30只和氨茶碱十预组29只.其中过程加强豚鼠哮喘模型喂养、灌药以及处死解剖等的动物护理.对造模豚鼠腹腔内均以1.5 ml/只的剂量卵蛋白抗原液致敏,一周后再次腹腔注射致敏.在第2次致敏后8天开始,壁虎粉干预组和氨茶碱干预组分别用壁虎粉酶解液和氨茶碱灌胃,哮喘对照组灌服生理盐水,1 h后用2％卵蛋白雾化吸入激发哮喘对照组、壁虎粉和氨茶碱干预组30分钟.正常对照组则雾化吸人生理盐水3分钟.各组动物隔日雾化吸入共20天.最后一次激发24 h后处死实验豚鼠,解剖取得肺组织以甲醛固定、保存并对各样本中相关TNF-α、LTB4、NF-κ B等mRNA水平RT-PCR检测.结果 哮喘对照组与正常对照组比较,TNF-α、LTB4、NF-κ B的mRNA水平均高于正常对照组(P＜0.01),表明哮喘造模成功且TNF-α、LTB4、NF-κB的mRNA表达与哮喘发病相关；经过壁虎粉酶解液干预或氨茶碱干预TNF-α、LTB4.、NF-κ B的mRNA水平明显降低(P＜0.01)；氨茶碱干预组TNF-α、LTB4、NF-κB的mRNA水平比壁虎粉酶解液干预组低,但差异无显著性(P＞0.05).结论 中药壁虎粉具有明显抑制TNF-o mRNA、NF-κ B和LTB4mRNA基因表达,有效阻断哮喘诱发途径信号传导通路的作用；实验过程中加强实验豚鼠动物模型的护理是保证实验结果的准确、可靠和可重复性的必要条件.