欧前胡素通过p38MAPK/NF-κB途径改善哮喘小鼠气道炎症

目的探究欧前胡素对哮喘小鼠气道炎症的影响,其机制是否与p38MAPK/NF-κB信号通路有关。方法将50只雌性Balb/c小鼠进行随机分组并建立OVA诱导的小鼠哮喘模型,分别用30 mg/kg和10 mg/kg欧前胡素及0.5 mg/kg地塞米松治疗,对照组用生理盐水代替。末次激发24 h后处死小鼠,取肺泡灌洗液及肺组织备用。行HE、PAS、Masson染色观察小鼠肺组织病理学变化;Diff-Quick染色对小鼠BALF中的细胞进行分类和计数;ELISA法检测小鼠BALF中IL-4、IL-5、IL-13和IFN-γ的含量;免疫组织化学染色观察p-p38MAPK及NF-κBp65的表达量;Western blot对肺组织中p-p38MAPK及NF-κBp65的含量进行定量分析。结果欧前胡素能显著抑制小鼠肺组织中的炎性细胞浸润、黏液分泌和杯状细胞的增生以及胶原沉积;减少BALF中炎症细胞数量,并降低小鼠BALF中IL-4、IL-5、IL-13的含量同时增加IFN-γ含量;欧前胡素也能抑制p38MAPK的磷酸化,进而抑制NF-κB的表达和活化。结论欧前胡素能抑制哮喘小鼠的气道炎症,其机制可能与p38MAPK/NF-κB信号传导通路有关。     

芝麻素通过PI3K/Akt信号通路抑制肥大细胞活化研究

[目的]观察芝麻素对肥大细胞活化的影响并探讨其可能作用机制.[方法]通过IgE介导体外实验观察芝麻素对IgE介导的肥大细胞组织胺的释放及对PI3K/Akt蛋白表达的影响.[结果]与模型对照组比较,芝麻素大、中剂量可明显抑制肥大细胞释放组织胺,且可有效抑制肥大细胞释放炎性细胞因子PI3K/Akt蛋白的表达(P<0.05).[结论]芝麻素抗过敏作用可能部分与抑制PI3K/Akt信号通路有关.     

芝麻素通过AMPK/NLRP3信号通路缓解哮喘小鼠气道炎症的作用机制

目的 探讨芝麻素通过AMPK/NLRP3信号通路缓解卵清蛋白(ovalbumin, OVA)诱导的哮喘小鼠模型的气道炎症。方法 将40只雄性清洁级Balb/c小鼠,随机分为5组,分别为正常组(control)、OVA模型组、芝麻素低剂量组(50 mg/kg)、芝麻素高剂量组(100 mg/kg)、阳性对照地塞米松(dexamethasone, DEX)治疗组(1 mg/kg),每组8只。使用Diff-Quick染色法对每组小鼠肺泡灌洗液(BALF)中的各种炎症细胞进行分类、计数;小鼠BALF中IL-4、IL-5、IL-13、IFN-γ的含量使用ELISA法进行检测;流式细胞术测定小鼠肺组织CD4阳性细胞群中细胞因子的阳性百分率;对各组小鼠的肺组织进行HE、PAS染色,并观察其病理学改变;对小鼠肺组织进行免疫组织化学染色,观察NLRP3蛋白的表达分布情况;Western blot方法检测AMPK、p-AMPK、NLRP3、Caspase-1、ASC和IL-1β蛋白表达水平。结果 芝麻素能够减少OVA引起的哮喘小鼠BALF中各种炎症细胞数量,降低小鼠BALF中IL-4、IL-5、IL-13...     

以多元文化为特色的《人体的奥秘》通识课程教学问题与对策

通识教育已呈现出新的发展趋势,在素质教育理念指导下,需要进行通识教育人才培养模式改革探索。延边大学医学院运用"三结合整合式"教学方法,基于生命科学为依托,创建了与特色学科紧密结合的《人体的奥秘》特色选修课程,对通识教育教学有重要的实践意义。     

黑米花色苷提取物对大鼠抗过敏作用

目的观察黑米花色苷提取物(anthocyanin-rich extract from black rice,AEBR)的抗过敏作用并探讨其可能的作用机制。方法通过IgE诱导大鼠被动皮肤过敏反应(PCA)实验,用比色法测定黑米花色苷提取物在体内对肥大细胞影响;体外实验观察黑米花色苷提取物对IgE诱导组胺释放、细胞内钙摄入及其他炎性介子的影响。结果动物实验显示,AEBR高、中剂量组(300、150 mg/kg)明显抑制PCA实验,抑制率分别49.71%、30.40%。细胞实验显示,AEBR高、中剂量组(100、50μg/L)明显抑制组胺的释放(抑制率分别为75.56%、44.76%)、细胞内钙摄入(抑制率分别为64.75%、44.56%)以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)[黑米花色苷提取物(25、50、100μg/L)给药10 min使TNF-α蛋白表达分别下降7.8%、80%与85%]、白细胞介素6(IL-6)[黑米花色苷提取物(25、50、100μg/L)给药10min使IL-6蛋白表达分别下降5.6%,77%与84.1%]的释放(P<0.05)。结论黑米花色苷提取物抗过敏作用与抑制肥大细胞脱颗粒及炎性介子的...     

牛蒡子苷元通过SIRT1/NLRP3途径减轻哮喘小鼠气道炎症

目的探讨牛蒡子苷元对哮喘小鼠模型中对气道炎症的疗效以及其机制是否与SIRT1/NLRP3信号通路有关。方法选取40只♀清洁级BALB/c小鼠,分为control组,OVA模型组,ATG组(5、10和20 mg·kg^-1)。HE及PAS染色法观察肺组织病理改变;Diff-Quick染色法对小鼠BALF中细胞分类及计数;流式细胞术测定小鼠肺组织中细胞因子在CD4阳性细胞群中的阳性比例;Western blot测定肺组织SIRT1、NLRP3、caspase-1、IL-18和IL-1β蛋白表达;免疫荧光法检测小鼠肺组织中NLRP3荧光强度。结果牛蒡子苷元能抑制OVA诱导的炎症细胞的渗出及杯状细胞增生;牛蒡子苷元抑制小鼠肺泡灌洗液中总细胞数及NEU、EOS、LYM的生成,并升高肺组织中IFN-γ水平的同时降低IL-4的水平;Western blot结果显示,牛蒡子苷元增加SIRT1蛋白表达同时抑制NLRP3、caspase-1、IL-18和IL-1β蛋白表达;免疫荧光结果显示,牛蒡子苷元可以减弱肺组织NLRP3的荧光强度。结论牛蒡子苷元通过SIRT1/NLRP3途径减轻哮喘小鼠气道炎症。     

ErbB-3 结合蛋白 Ebpl 对 NIH3T3 细胞生长增殖的影响

目的:探讨 erbB-3 结合蛋白 Ebpl 对 NIH3T3 细胞生长增殖的影响.方法:将真核表达质粒 pEGFP-C1 和 Ebpl 基因经双酶切后用 T4 连接酶连接,并经鉴定序列正确后,用脂质体转染剂 Lipofectin Reagent 稳定转染 NIH3T3 细胞,免疫细胞化学显色,在激光共聚焦扫描显微镜下观察 Ebpl 蛋白的表达和定位;通过平板集落形成率观察细胞生长增殖能力的改变.结果:重组质粒鉴定正确,成功构建 Ebpl 稳定表达的 NIH3T3 细胞系,并在显微镜下可见绿色荧光,免疫细胞化学显色可见 Ebpl 蛋白表达;转染目的基因的细胞克隆形成率明显升高.结论:成功构建 Ebpl 稳定表达细胞系,Ebpl 融合蛋白表达于胞质,呈不均匀颗粒状、环状分布;Ebpl 在体外能增强 NIH3T3 细胞生长增殖.     

小鼠哮喘模型气道上皮内肥大细胞数量增多

目的:观察小鼠哮喘模型气道卜皮内肥大细胞的数量,进一步阐明肥大细胞在鸡卵清蛋白(OVA)诱导的小鼠哮喘模型中的作用。方法:OVA诱导建立小鼠哮喘模型,H-E染色病理切片观察肺部感染情况,甲苯胺蓝染色法观察气道上皮内肥大细胞数量的变化。结果:哮喘模型组小鼠肺部炎症明显,在正常组和对照组小鼠气道上皮内没有发现肥大细胞,但在模型组小鼠气道上皮内肥大细胞的数量随OVA的激发次数增加而增多。结论:在OVA诱导的小鼠哮喘模型气道上皮内肥大细胞随着激发次数的增加而增多。气道上皮内肥大细胞在OVA诱导的哮喘模型起重要作用。