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目的观察黑米花色苷提取物(anthocyanin-rich extract from black rice,AEBR)的抗过敏作用并探讨其可能的作用机制。方法通过IgE诱导大鼠被动皮肤过敏反应(PCA)实验,用比色法测定黑米花色苷提取物在体内对肥大细胞影响;体外实验观察黑米花色苷提取物对IgE诱导组胺释放、细胞内钙摄入及其他炎性介子的影响。结果动物实验显示,AEBR高、中剂量组(300、150 mg/kg)明显抑制PCA实验,抑制率分别49.71%、30.40%。细胞实验显示,AEBR高、中剂量组(100、50μg/L)明显抑制组胺的释放(抑制率分别为75.56%、44.76%)、细胞内钙摄入(抑制率分别为64.75%、44.56%)以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)[黑米花色苷提取物(25、50、100μg/L)给药10 min使TNF-α蛋白表达分别下降7.8%、80%与85%]、白细胞介素6(IL-6)[黑米花色苷提取物(25、50、100μg/L)给药10min使IL-6蛋白表达分别下降5.6%,77%与84.1%]的释放(P<0.05)。结论黑米花色苷提取物抗过敏作用与抑制肥大细胞脱颗粒及炎性介子的... 相似文献
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目的:探讨桦褐孔菌乙醇提取物对哮喘小鼠气道炎症和Thl/Th2类细胞因子变化的影响及其可能机制.方法:雄性BALB/c小鼠32只随机分成4组,即正常对照组、哮喘模型组和桦褐孔菌乙醇提取物低、高剂量干预组.分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)和蛋白质印迹检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-4,IL-5,IL-13,IFN-γ含量以及肺组织中磷酸化p38MAPK的变化,并观察BALF中炎症细胞和肺组织病理学改变.结果:哮喘模型组小鼠BALF中炎症细胞计数,IL-4,IL5,IL-13水平和IFN-γ水平降低;肺组织中磷酸化p38 MAPK表达水平升高,与正常组比较差异显著(P<0.05).桦褐孔菌乙醇提取物低、高剂量干预组小鼠BALf中炎症细胞计数,Il-4,Il-5,IL-13水平和肺组织中磷酸化p38MAPK表达水平均明显降低,IFN-γ水平明显上升,与哮喘模型组比较均具有显著差异(P<0.05).桦褐孔菌乙醇提取物处理能明显减轻哮喘小鼠肺组织病理学改变,桦褐孔菌低、高剂量干预组之间比较无显著差异.结论:p38 MAPK可能参与了支气管哮喘的发病过程.桦褐孔菌对哮喘小鼠具有保护作用,其机制可能与抑制p38 MAPK磷酸化、调节IL-4/IFN-γ平衡失调、减轻炎症细胞浸润有关. 相似文献
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目的:观察精制熊胆粉的抗过敏作用,并探讨其可能的作用机制。方法:通过IgE诱导大鼠被动皮肤过敏反应(PCA)实验,用比色法测定熊胆粉在体内对肥大细胞影响。体外实验观察精制熊胆粉对IgE诱导组胺释放、细胞内钙摄入及肿瘤坏死因子-α、白细胞介素6以及NF-κB p65的影响。结果:体内实验显示,精制熊胆粉高(100mg/kg)、中(50mg/kg)剂量组能明显抑制大鼠PCA。体外实验显示,高(100μg/L)、中(50μg/L)浓度精制熊胆粉明显抑制了肥大细胞脱颗粒、组胺的释放、细胞内钙摄入以及肿瘤坏死因子-α、白细胞介素6以及NF-κB p65蛋白表达。结论:精制熊胆粉可能通过抑制NF-κB阻止肥大细胞的活化。 相似文献
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目的:观察小鼠哮喘模型气道卜皮内肥大细胞的数量,进一步阐明肥大细胞在鸡卵清蛋白(OVA)诱导的小鼠哮喘模型中的作用。方法:OVA诱导建立小鼠哮喘模型,H-E染色病理切片观察肺部感染情况,甲苯胺蓝染色法观察气道上皮内肥大细胞数量的变化。结果:哮喘模型组小鼠肺部炎症明显,在正常组和对照组小鼠气道上皮内没有发现肥大细胞,但在模型组小鼠气道上皮内肥大细胞的数量随OVA的激发次数增加而增多。结论:在OVA诱导的小鼠哮喘模型气道上皮内肥大细胞随着激发次数的增加而增多。气道上皮内肥大细胞在OVA诱导的哮喘模型起重要作用。 相似文献
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支气管哮喘是常伴有血管通透性和血浆渗漏增加的慢性气道炎症性疾病。血管内皮生长因子(vascu lar endothelialgrowth factor,VEGF)是一种促进血管形成和引起强烈炎症反应的、多功能的细胞因子,可暂时性增加血管的通透性和血管内皮细胞的移行。近年来实验研究表明,VEGF对支气管炎症形成和支气管壁重塑有着非常重要的作用,对哮喘的治疗有重要的研究价值[1]。本研究主要探讨在小鼠哮喘模型中强力霉素对VEGF水平和肺血管通透性的影响。1材料与方法1·1实验分组、模型建立和给药:无特异病原体影响的6~8周龄雄性BalB/c小鼠24只(延边大学实… 相似文献
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