髓核对脊神经根、脊神经节损伤的实验研究进展

腰椎间盘突出是引起下腰痛和坐骨神经痛的最主要原因之一，以往的研究多集中于机械压迫因素。但临床上经常会遇到影像学诊断有压迫，而患者却无疼痛的症状；腰腿痛患者给予非甾体类镇痛药或行局部神经根封闭治疗，症状可以减轻或消失。上述情况说明炎症在腰腿痛发生机理中有着重要作用。1993年Olmarker等首先应用猪自体髓核(nucleuspulposus,NP)放置于硬膜外，引起了神经根的组织形态及功能的改变[1]。此后许多学者借助于此类动物模型，进行了深入的研究，并取得了一定的进展。1NP刺激脊神经根、神经节模型的制作方法此类模型的制作方法多…     

对腰椎间盘突出症传统机械压迫刺激观的质疑与反思

脊神经根的机械性压迫被认为与疼痛和特定节段神经功能障碍有关,然而不是在所有情况下突出髓核都导致相应的临床症状,解除突出的髓核也并不皆意味着腰腿痛的立即消失。该文通过系统的文献研究,认为椎管内突出髓核是否导致相应的临床症状存在着诸多或然因素,并因此提出腰椎间盘突出症多因素动态致压观。     

实验性坐骨神经痛中辣椒素敏感初级传入纤维的作用

目的 通过局部破坏坐骨神经中辣椒素敏感传人纤维(CSPA),确定CSPA在自体椎间盘直接压迫L5神经根所诱导的机械刺激痛觉过敏的作用.方法 取大鼠自体尾部椎间盘组织放置在L5神经根下,造成对L5神经根的直接压迫,建立椎间盘突出致坐骨神经疼痛动物模型.同时暴露大鼠左侧坐骨神经,给予辣椒素溶液或溶媒处理.术前及术后不同的时间点测量大鼠双侧后足底机械刺激疼痛阈值的变化.在3周当机械刺激疼痛阈值降到最低时,利用免疫组织化学染色方法,测定脊髓后角中c-fos蛋白空间表达变化.结果 用辣椒素处理坐骨神经,完全阻止了椎间盘压迫神经根所诱致的机械刺激疼痛阈值的降低.椎间盘直接压迫L5神经根能够诱导后角中c-fos蛋白表达,而辣椒素处理坐骨神经能够抑制后角中c-fos蛋白的表达.结论 主要终止于脊髓后角浅层的CSPA纤维,可能在新的坐骨神经疼痛动物模型机械刺激痛觉过敏的发生中起着关键作用.     

类固醇激素在腰椎脊神经根损伤中的治疗进展

腰椎脊神经根损伤是指脊神经根受至外界因素的侵袭而引起的损伤,有急、慢性之分,但以慢性损伤最为常见,如椎间盘突出,椎管狭窄,骨赘增生等;急性大多为外伤,如骨折脱位或手术干扰、破坏脊神经根所致。大多数表现为根性坐骨神经痛。脊神经根损伤的治疗的目的是在于去除脊神经根损伤的致病因素,解除压迫,减轻和消除各种损伤因子对神经根的侵袭,尽可能地恢复神经功能。药物干预其中类固醇药物起到不可或缺的作用。本文就近年来类固醇药物,特别是甲基强的松龙,在脊神经根损伤的基础和临床中的进展作一综述。     

炎症介质与脊神经根损伤

炎症介质与脊神经根损伤周跃１梅芳瑞１廖维宏２临床医生常常面临这样的问题：（１）压迫神经根的病因（如椎间盘突出、椎管狭窄等）被手术解除后临床症状改善不明显，甚至反而加重〔１〕；（２）轻度的椎间盘突出却造成明显的根性疼痛和严重的功能损害〔２〕；（３）采用...     

后路显微内镜下下腰段脊神经根鞘膜切开减压术的临床应用(附39例临床报道)

目的探讨后路显微内镜下下腰段脊神经根鞘膜切开减压术的方法及临床效果. 方法选择39例下腰椎间盘突出症术前有严重肢端麻木和剧烈的根性疼痛,术中见神经根明显充血水肿,增粗粘连者.在行髓核切除的同时,采用自制内镜下脊神经根鞘膜切开减压微型手术刀,沿神经根背侧纵行切开3～5 mm. 结果内镜(MED-Ⅱ)下脊神经根鞘膜切开松解39例,17例手术24 h内肢端发麻和根性疼痛症状完全消失,余在术后2周内症状完全消失.该组症状完全消失时间1～14 d,平均6.5 d. 结论微创脊神经根鞘膜切开减压术能迅速缓解腰椎间盘突出症所致患肢肢端麻木和根性疼痛,加快神经功能恢复.内镜下(MED-Ⅱ)腰段脊神经根鞘膜切开减压术是临床上安全有效的方法.     

19例腰椎恶性肿瘤误诊为腰椎间盘突出症临床分析

腰椎间盘突出症系腰椎间盘后凸起或破裂,压迫脊神经根或马尾神经,引起腰痛、下肢痛或膀胱、直肠功能障碍[1].是骨伤科就诊人群最常见的一类疾病.腰椎间盘突出症人群中年发病率5%[2].腰椎恶性肿瘤,也会引起腰椎间盘突出症类似症状.     

经皮旋切术联合臭氧治疗腰椎间盘突出症镇痛效应临床观察

腰椎间盘突出症(Lumbardischerniation,LDH),是由于腰椎间盘退行性病变以后,椎间盘内纤维环破裂、髓核突出刺激或压迫神经根、血管或脊髓等组织所引起的腰痛,同时伴有坐骨神经放射性疼痛等症状为特征的一种疾病。我科于2010-03-2011-12,采用经皮腰椎间盘旋切术结合臭氧注射治疗腰椎间盘突出症,取得显著疗效。现报告如下:1资料与方法1.1一般资料     

腰椎间盘退变与炎症介质

下腰痛和急性下肢神经根性疼痛是腰椎间盘退变与突出等椎间盘疾患的主要症状，其发生的具体原理还未完全明确。1934年Mixter等Ⅲ开始直观地认为，突出的腰椎间盘进入硬膜腔后，直接压迫并刺激神经根，是引发坐骨神经痛等症状的基础。从此，机械性压迫一直是被公认的原因。     

射频热凝术治疗神经根型颈椎病初步探讨

神经根型颈椎病（Cervical Spondy-lotic Radiculopathy,CSR）是在颈椎间盘退变的基础上继发的椎间盘组织突出,椎体后缘骨刺、骨赘形成并压迫神经根,引起颈脊神经根的感觉和运动障碍。临床表现主要是以颈项肩臂疼痛为主伴颈脊神经分布区针刺样或过电样麻痛,其中以手指麻木、指尖过敏及皮肤感觉减退等为多见,     

臀部血管球瘤误诊为腰椎间盘突出症1例

患者,男,35岁,反复发作左下肢放射性疼痛15年,加重6d收入院。患者15年前外伤后渐出现左侧坐骨神经出口处间断性疼痛,向左小腿外侧放射性痛,卧床后加重,站立时疼痛减轻,于当地医院就诊,诊断为“腰椎间盘突出症”接受腰椎牵引及按摩推拿治疗：1999年左侧坐骨神经出口处疼痛加剧,再次入当地医院诊治,CT示腰4-5椎间盘突出,左侧脊神经压迫明显。仍按照“腰椎间盘突出症”行“骶管疗法”、牵引和中医等治疗,疗效不明显,此后疼痛间断性发作．     

一个新的椎间盘源性坐骨神经疼痛动物模型的建立

目的吸取以往神经根性疼痛动物模型的优缺点，模拟临床椎间盘突出的病理形式，建立一个新的坐骨神经痛动物模型。方法取大鼠自体尾部椎间盘组织放置在L5神经根下，造成对L5神经根的直接压迫，术后不同时间点测定大鼠后足底机械刺激疼痛阈值的变化。根据行为学结果检测脊髓背角伤害性刺激标记物c—fos蛋白的表达，并与行为学结果相对照。结果术后实验组大鼠后足底产生了一个长时程机械痛觉敏感性的升高，3周时达到峰值，然后逐渐恢复。3周时相应脊髓背角浅层中出现了c—fos蛋白的表达。结论新建立的椎间盘源性坐骨神经痛动物模型在病理机制上与临床腰椎间盘突出的产生过程相似，并且此模型能够产生一个长时程的机械痛觉过敏，因此这一模型适于用来研究临床腰椎间盘突出所致的坐骨神经痛的机制。     

椎间盘突出症与白细胞介素-1受体拮抗剂

在下腰痛和/或下肢放射性疼痛的病因中，椎间盘突出是常见的病因之一。而腰椎间盘突出的大小并不一定与疼痛的程度成正比[1]。突出的椎间盘组织所致脊神经根受压不是引起神经根痛和功能障碍的唯一因素。来源于腰椎间盘的组织降解产物及其通过免疫或非免疫途径产生的生物活性物质如：细胞因子、前列腺素E2（PGE2）、磷脂酶A2（PLA2）等引起的炎症反应和/或免疫反应使神经根出现炎症损害，导致神经根对机械压迫更敏感，这种观点更令人信服［2～6］。近来大量研究表明，白细胞介素鄄1（IL鄄1）在突出的椎间盘组织中具有很高的活性，且能刺…     

长短杠杆推拿手法联合功能训练治疗腰椎间盘突出症45例临床观察

<正>腰椎间盘突出症是临床骨科常见病,椎间盘劳损变性、纤维环破坏或髓核脱出压迫或刺激脊神经、脊髓等引起的一系列症状即为腰椎间盘突出症。30-60岁人群是腰椎间盘突出症的主要发病人群,患者临床会表现出腰腿酸痛、下肢放射痛、肢体麻木等症状,严重影响腰腿正常功能~([1-2])。西医通常给予腰椎间盘突出症患者抗炎药、糖皮质激素等药物以缓解临床症状,但诸多药物禁     

非压迫性髓核致脊神经根和脊神经节损伤的实验研究进展

腰椎间盘髓核（nucleus pulposus，NP）突出引起下腰痛和坐骨神经痛的确切机制尚不清楚。临床和影像学资料表明腰椎间盘突出患者的神经根受压程度与患者的临床症状和疼痛并无直接关系，提示机械性压迫并非是惟一的因素。近年来大量的研究提示：NP的炎症反应可能在根性神经痛的发生中起着重要作用。     

骶管滴注联合神经干阻滞治疗腰椎间盘突出症的疗效观察

腰椎间盘突出症是因腰椎间盘退行性变,纤维环破裂,髓核向后突出,刺激和（或）压迫脊神经或脊髓,产生以根性坐骨神经痛为主要症状的腰腿痛[1]。临床上多采用非手术疗法[2]：如卧硬板床、针灸、理疗、牵引、神经阻滞治疗、镇痛药等,但疗效报道不一。寻找最理想的治疗方法是临床工作的目标。笔者应用骶管滴注联合坐骨神经干阻滞治疗该病,     

腰椎间盘突出所致坐骨神经痛发病机制

目前研究认为腰椎间盘突出导致坐骨神经痛发病机制为突出椎间盘组织对邻近神经根造成机械性压迫损害,主要包括牵张和压迫两种机制;退变、突出的椎间盘组织是一种发生炎性改变的组织,表达多种炎症细胞因子,这些细胞因子刺激邻近神经根,诱发坐骨神经疼痛性改变;突出椎间盘组织还可诱发自身免疫反应,临床疼痛程度与自身免疫反应程度密切相关;退变椎间盘组织中出现多种神经生长因子表达和神经纤维长入,神经生长因子促进神经纤维生长,神经纤维在诱发坐骨神经疼痛传导中具有重要作用;患者心理和社会因素与坐骨神经痛之间也存在相关性。腰椎间盘突出所致坐骨神经痛发病机制的研究,有助于指导临床合理治疗。     

髓核对大鼠脊神经节非压迫性损伤的组织形态学研究

目的 观察硬膜外移植自体髓核后，大鼠脊神经节组织形态学的变化。方法 20只Sprague—Dawley(SD)雄性大鼠随机分成对照组和实验组，分别将自体肌肉混悬液和尾椎髓核混悬液注射到腰椎硬膜外腔，对脊神经节组织形态学进行观察。结果 在无机械压迫情况下，大鼠硬膜外移植自体髓核能使脊神经节组织形态产生明显改变。结论 髓核所致的炎性反应是引起脊神经节损伤和坐骨神经痛的重要原因之一。     

腰椎间盘手术术失误防治

自从１９３４年Ｍｉｘｔｅｒ正式提出“腰椎间盘突出症”这一病名,并首先报道了手术治疗此病以来,已经有半个多世纪的历史。腰椎盘突出症是指腰部椎间盘的纤维环破裂,其内的髓核单独或连同断裂的纤维环向椎管内突出,压迫和刺激附近的脊神经根所引起的一系列症状和体征...     

无症状腰椎间盘突出再认识

腰椎间盘突出症确切致痛机制尚未完全明了，脊神经根的机械性压迫被认为与疼痛和特定节段神经功能障碍有关，然而无症状腰椎间盘突出的现象对此提出不同的解释。该文对近年来有关无症状腰椎间盘突出的机制进行了系统的研究，认为其与椎间盘突出物可代偿的椎管储备容量、受累神经根对机械压迫的逃逸避让与弹性延长功能，以及受累神经根低氧消耗与抗缺血性损伤代偿作用等因素有关。这将深化对下腰痛的理解并有助于相关领域的继续研究。