CD_3AK细胞介导细胞因子抗肿瘤作用机制的研究

目的 :探讨 CD3AK细胞介导细胞因子抗肿瘤作用的机制。方法 :将卵巢癌细胞株 (A2 780 )分成两组 ,实验组采用 CD3AK+ A2 780 ,对照组采用 L AK+ A2 780 ,分别共育 2 4h并于作用前和作用后每 4h收集一次上清液以检测 TNF- α和 IFN- γ分泌水平。结果 :实验组和对照组共育前、后上清液中均有 TNF- α和 IFN- γ分泌 ,但共育后 TNF- α和 IFN- γ分泌水平显著高于共育前 (P <0 .0 1) ,且同一效靶比的实验组 TNF- α和 IFN- γ分泌水平明显高于对照组 (P <0 .0 5 )。结论 :CD3AK细胞可通过分泌细胞因子 TNF- α和 IFN- γ杀伤肿瘤细胞。     

rIL—2、TNF—α、IFN—γ对抗CD3—抗胶质瘤双特异性抗体的协同细胞毒作用

目的：观察细胞因子rIL-2、TNF－α、IFN－γ对抗CD3－抗胶质瘤双特异性抗体（双抗）的协同作用,进一步提高双抗对人脑胶质瘤的治疗作用。方法：以人脑胶质瘤细胞株SHG－44为靶细胞,健康人或胶质瘤患的外周血单个核细胞（PBMC）为效应细胞,以18h ^3H-TdR掺入释放法测定细胞毒活性,采用单比实验和联合作用等对比分析方法,分析各细胞因子（rIL-2、TNF－α、IFN－γ)对双抗诱导的细胞毒性作用的影响。结果：rIL-2、TNF－α、IFN－γ均可协同提高双抗对人脑胶质瘤的细胞毒作用（P＜0．05）。来源于恶性胶质瘤患的效应细胞活性较正常人低,rIL-2与双抗可协同增强其活性。结论：细胞因子rIL-2、TNF－α、IFN－γ可协同提高双抗对效应细胞的活化,充分激活效应细胞,增强抗肿瘤免疫能力。     

地塞米松对狼疮性肾炎患者外周全血培养细胞IL-12,IFN-γ分泌水平的影响

目的：探讨狼疮性肾炎（LN）患者外周循环IL－12，IFN－γ分泌水平的变化，以及肾上腺皮质激素对其分泌的影响。方法：选取16例活动性LN患者和10例正常人，采集静脉血标本分空白组，LPS／PHA刺激组及LPS／PHA＋DXM组作体外全血细胞培养，然后应用酶联免疫吸附法（ELISA）检测培养上清IL－12，IFN－γ分泌水平，经扣除血浆基础细胞因子水平后作为该例标本的IL－12或IFN－γ分泌量。结果：LN患者的全分泌水平，经扣除血浆基础细胞因子水平后作为该例标本的IL－12或IFN－γ分泌量。结果：LN患者的全血培养细胞IL－12及IFN－γ的分泌量明显高于正常人（IL－12：P＜0．005，IFN－γ：P＜0．001）；而且两者均与系统性红斑狼疮疾病活动指数（SLEDIA）呈不同程度的正相关关系；DXM对IL－12及IFN－γ分泌均有显著的抑制作用（均P＜0．01），而且在LN患者抑制作用更明显。结论：IL－12及IFN－γ分泌上调在LN的发病中起重要作用，抑制IL－12及IFN－γ的产生可能是它治疗LN中的机制之一。     

哮喘患者白细胞介素—10、γ—干扰素水平与IgE关系的研究

目的：了解哮喘患者白细胞介素－10、γ－干扰素（IFN－γ）水平与IgE生成的关系。方法：采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测30例哮喘患者和20例健康人外周血单个核细胞（PBMC）培养上清液中IL－10和IFN－γ的含量以及血浆中IL－10、IFN－γ和IgE的水平,并进行相关性研究。结果：哮喘组PBMC培养上清液中IL－10与IFN－γ含量显著低于对照组（P＜0．001,P＜0．01）。哮喘组血浆中IL－10、IFN－γ含量显著低于对照组（P＜0．001,P＜0．05）,血浆IgE含量显著高于对照组（P＜0．001）。哮喘组患者血浆中IL－10、IFN－γ含量和IgE浓度呈负相关（r1=-0.31,r2=-0.50）。结论：IL－10、IFN－γ在哮喘患者IgE的产生过程中起抑制作用。     

RSV下呼吸道感染患儿辅助性T细胞亚群Th1／Th2及相关因子的研究

目的：探讨辅助性T淋巴细胞Th1/Th2亚群及其相关细胞因子IFN－γ,IL－4在呼吸道合胞病毒（RSV）下呼吸道感染患儿发病机制中的作用。方法：用单克隆抗体双色免疫荧光FITC／PE双标记,流式细胞仪检测30例RSV下呼吸道感染患儿急性期外周血单个核细胞（PBMCs)辅助性T淋巴细胞CD4^ 及其Th1亚群CD4^ ,CD45RA^ ,Th2亚群CD4^ ,CD45RO^ 的表达,并用ELISA方法同时检测患儿血清中细胞因子IFN－γ,IL－4水平。同期检测15例年龄,性别无差异的健康婴儿为对照。结果：RSV下呼吸道感染组患儿外周血辅助性T淋巴细胞CD4^ 明显低于对照组（P＜0．05）,Th1细胞CD4^ CD45RA^ 明显下降（P＜0．05）,Th2细胞CD4^ ,CD45RO^ 虽有下降,但与对照组相比无统计学差异（P＞0．05）,Th1/Th2比值与对照组相比明显降低（P＜0．05）,RSV下呼吸道感染组患儿血清中IFN－γ,IL－4水平均有降低,以IFN－γ水平下降最为明显（P＜0．01）,IFN－γ／IL－4比值降低（P＜0．05）,结论：婴幼儿RSV下呼吸道感染急性期的免疫功能紊乱主要表现为Th1及其功能下降,Th2及其功能对增强,Th1/Th2的失衡是导致该病发生Th2样反应的重要免疫机制。     

再生障碍性贫血患者IL－17、IFN－γ及 T淋巴细胞亚群表达的研究

目的探讨再生障碍性贫血（AA）患者外周血白介素－17（IL－17）、干扰素（IFN）－γ水平及T淋巴细胞亚群表达及其在AA发病机制中的作用。方法采用流式细胞仪检测28例AA患者[初治11例,复治17例;急性AA（AAA）7例,慢性AA（CAA）21例]和15例正常对照组T淋巴细胞表达,以酶联免疫吸附法测定IL－17、IFN－γ水平。结果（1）AA患者外周血IL－17、IFN－γ的水平显著高于对照组（P＜0．05）,初治组高于复治组（P＜0．05）,复治组与对照组间比较,差异无统计学意义（P＞0．05）;IFN－γ水平AAA高于CAA（P＜0．05）,IL－17水平AAA与CAA比较差异无统计学意义（P＞0．05）。（2）AA患者外周血CD4＋、CD4＋／CD8＋、NK细胞的比例显著低于对照组（P＜0．05）,CD8＋的比例显著增高（P＜0．05）,AAA与CAA之间的差异有统计学意义（P＜0．05）。（3）CD4＋、CD4＋／CD8＋、IL－17与IFN－γ与血象呈负相关关系（P＜0．05）,CD8＋与血象呈正相关关系（P＜0．05）。结论AA患者存在不同程度免疫异常,可能与疾病状态有关,多种因素参与AA的发病机制。联合检测免疫细胞及细胞因子可能有助于评估AA病情、疗效及预后。     

系统性红斑狼疮患者外周血Th1和Th2平衡的研究

目的 通过检测系统性红斑狼疮（SLE）患外周血中CD4^ 和CD8^ T淋巴3细胞分泌细胞因子的情况以及γ干扰素（IFN-γ)和白介素－4（IL－4）的水平，探讨T淋巴细胞亚群与SLE发病的关系。方法 采用流式细胞术分析SLE患和正常健康人外周血中淋巴细胞内细胞因子（IFNγ、IL－4）和表面抗原（CD4、CD8），用Dot blot法检测IFN－γ和IL－4mRNA的表达。以ELISA法测定血清中IFN－γ和IL－4的水平。结果 与对照组相比，SLE患外周血中1类辅助T细胞（Th1)、Th1/Th2比率、IFN－γmRNA的表达和IFN－γ水平和IFN－γ／IL－4比值均明显降低（P＜0．01），而Th2细胞、Th0细胞和IL－4 mRNA表达的水平及其外周血中IL－4的水平则无明显改变（P＞0．05）。结论 在SLE患外周血中，Th1细胞的数量及其分泌的细胞因子的水平均明显下调，提示Th1/Th2细胞的失衡在SLE发病中有着重要的作用。     

SLE患者血清IL—4、IFN—γ水平测定及意义

目的：通过检测系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus,SLE)患血清细胞因子细胞介素－4（interlukin-4,IL-4)，γ－干扰素（interferon-gamma,IFN-γ）水平，探讨T淋巴细胞亚群与SLE发病的关系。方法：采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定SLE患和健康志愿血清IL－4和IFN－γ水平。结果：（1）SLE活动组血清IL－4水平和IL－4／IFN－γ值明显升高，与非活动组、对照组比较有显性差异（P＜0．001）。（2）血清IFN－γ水平3组（SLE活动组，非活动组和对照组）间比较差异无显意义（P＞0．05）。（3）SLE患激素治疗后血清IL－4水平明显降低。结论：IL－4、IFN－γ作为区分CD4T细胞亚群的指标之一，间接反映了Th1,Th2细胞活化状态；SLE患血清IL－4水平，IL－4／IFN－γ值明显升高，且与病情活动性相关；IFN－γ水平无明显变化，说明活动性SLE患存在Th2细胞优势活化状态，破坏了体人Th1/Th2正常平衡状态。血清IL－4水平可作为SLE病情活动性监测指标之一，并可作为疗效判断指标之一。寻找有效方法调节SLE患血清IL－4水平，从而调节体内Th1-Th2平衡，将为治疗SLE开辟一条新途径。     

牛磺酸对细胞因子诱导的胰岛细胞凋亡的影响

目的：观察牛磺酸对白细胞介素－1β（IL-β）、肿瘤坏死因子（TNF）和γ－干扰素（IFN－γ）诱导的胰岛细胞凋亡的影响。方法：应用体外单层培养的Wistar大鼠胰岛细胞,分别检测IL－1β、TNF和IFN－以及牛磺酸对胰岛细胞凋亡细胞百分率,培养液中NO含量及NOS活性以及DNA片段的影响。结果：IL－1β、TNF和IFN－γ联合可诱导胰岛细胞凋亡率及DNA片段明显增加,同时NO含量和NOS活性亦明显升高（P＜0．01）;牛磺酸能阻断上述细胞因子的作用（P＜0．01）,且有剂量依赖性。结论：NO可能是介导上述细胞因子引起胰岛细胞凋亡的重要途径之一。牛磺酸能够改善细胞因子诱导的胰岛细胞凋亡,其机制可能与抑制NOS活性从而减少NO的生成有关。     

大鼠肾脏缺血再灌注后IL -6和TNF-α变化与时间的关系

目的：通过观察大鼠肾脏缺血再灌注（I－R）的不同时间IL－6和TNF－α的变化，探索细胞因子在肾脏I－R损伤中的作用。方法：采用大鼠肾脏I－R损伤模型，分别在缺血和再灌注1、4和24h时取血和肾组织，用双抗体夹心ELISA法测定IL－6和TNF－α的含量。结果：缺血组及再灌注4h(R4h)和24h(R24h)组IL－6含量均低于对照组（P＜0．05）；而再灌注1h组与对照组相当，但显著高于缺血组（P＜0．01）。IL－6含量的动态变化在肾组织和血液中呈直线正相关（P＜0．05）。肾组织中TNF－α含量在缺血和再灌注1h组均高于对照组（P＜0．05），血液中TNF－α与对照组无显著性差异。结论：大鼠肾脏I－R时肾组织和血液中IL－6含量随时间的推迟而降低，而肾组织中TNF－α含量在早期增加。