五味子乙素对晶状体上皮细胞内Ca2+cAMP cGMP的影响

目的研究旨在探讨五味子乙素对氧化损伤的晶状体上皮细胞内Ca2+、环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)的影响,从细胞信号转导角度揭示天然药物防治白内障的细胞和分子学机制.方法采用牛晶状体上皮细胞进行晶状体上皮细胞(LEC)原代和传代培养,以含有过氧化氢(H2O2)的培养液孵育LEC复制氧化损伤模型,并加入五味子乙素单体共同孵育.分别采用四甲基偶氮唑兰(MTT)比色测定法观察在不同时间和浓度条件下LEC活性变化,采用荧光分光光度计测定不同时间细胞内钙离子浓度[Ca2+]i以及放射免疫分析法测定不同时间LEC内cAMP、cGMP的含量变化.结果①H2O2组可引起LEC吸光度值(A)明显下降(P＜0.01),五味子乙素能明显增强氧化损伤的LEC活性,并呈剂量-效应关系和时间-效应关系.②氧化损伤的LEC[Ca2+]i升高(P＜0.01);五味子乙素可以降低由H2O2引起的细胞[Ca2+]i的升高,并呈时间-效应关系.③H2O2组cAMP浓度升高;cGMP浓度下降(P＜0.01);五味子乙素使cAMP水平下调,cGMP水平上升(P＜0.01),并呈时间-效应关系.结论五味子乙素可明显抑制LEC氧化损伤及凋亡,其作用机制可能是通过钙信号系统、cAMP信号系统、cGMP信号系统及其相互作用来调节生物学效应.     

细胞凋亡抑制剂防护晶状体上皮细胞氧化损伤及信号转导机制

目的：探讨细胞凋亡抑制剂阿魏酸钠（SF）、五味子乙素（Sch B）、菊花（FC）、车前子（SP）对过氧化氢（H2O2）所致氧化损伤的晶状体上皮细胞（LEC）活性以及细胞内钙（Ca2＋）、环磷酸腺苷（cAMP）、环磷酸鸟苷（cGMP）的影响,研究四种细胞凋亡抑制剂防治白内障的细胞信号转导机制。方法：将传代培养的牛LEC与H2O2共同孵育复制氧化损伤的模型,同时加入SF和Sch B单体及FC和SP水提取液孵育后,采用四甲基偶氮唑蓝法（MTT）检测LEC活性,采用荧光分光光度法检测LEC内钙离子的浓度（[Ca2＋]i）、放射免疫分析法检测LEC内cAMP和cGMP含量,并探讨不同浓度和不同孵育时间（12h、24h、36h）的影响。结果：①H2O2组LEC活性下降,SF、Sch B、FC、SP均可明显增强氧化损伤的LEC活性（P〈0.01）,呈浓度依赖关系和时间依赖关系。②H2O2组LEC的[Ca2＋]i升高,SF、Sch B、FC、SP均可显著降低氧化损伤LEC的[Ca2＋]i（P〈0.01）,呈时间-效应关系。③H2O2组LEC的cAMP浓度升高、cGMP浓度下降,SF、Sch B、FC、SP均可使氧化损伤的LEC的cAMP水平显著降低（P〈0.01）、cGMP水平显著升高（P〈0.01）,也呈时间-效应关系。结论：四种细胞凋亡抑制剂SF、Sch B、FC、SP可明显抑制LEC氧化损伤及凋亡,通过[Ca2＋]i、cAMP、cGMP信号转导及相互作用调节生物学效应可能是其主要的细胞和分子生物学机制。     

莪术抑制晶状体上皮细胞增殖的信号转导机制

目的 探讨天然药物莪术（rhizoma curcumae，RC）对体外培养的晶状体上皮细胞（1ensepithelial cell，LEC）增殖的抑制作用，并从信号转导方面研究其抑制LEC增殖的作用机制，为寻求防治后发性白内障（after cataract）的确切有效药物提供实验依据。方法 用牛LEC进行原代和传代培养，取第三代细胞。用10ng／ml重组人碱性成纤维细胞生长因子（recombinant human basic fibroblast growth factor，rhbFGF）诱导LEC增殖。同时分别将5mg／ml、10mg／ml、20mg／ml的莪术作用于增殖状态下的LEC72小时。（1）通过四甲基偶氮唑蓝（methyl thiazolyl tetrazolium，MTT）比色测定法检测莪术对LEC增殖的抑制程度；（2）用钙荧光指示剂Fura-2／AM测定莪术抑制LEC增殖时细胞内游离钙离子浓度（[Ca^2＋]i）变化;（3）用放射免疫分析法测定莪术抑制LEC增殖时细胞内环化腺苷酸（cyclic adenosine monophosphate，cAMP）和环化鸟苷酸（cyclicguanosine monophosphate，cGMP）浓度变化。结果 莪术可明显抑制LEC增殖。抑制LEC增殖时细胞内游离钙离子浓度（[Ca^2＋]i）升高，细胞内cAMP浓度显著升高，细胞内cGMP浓度显著降低，cAMP／cGMP比值升高，并具有剂量依赖关系。结论 诱导[Ca^2＋]i升高，激活细胞内Ca^2＋信号转导途径；上调细胞内cAMP水平，下调细胞内cGMP水平，使cAMP／cGMP比值升高，激活细胞内cAMP-PKA、cGMP-PKG信号转导途径可能是莪术抑制LEC增殖的作用机制之一。莪术能够明显抑制LEC增殖的作用，有望成为防治后发性白内障的有效药物。     

复方水蛭滴眼液抑制H2O2诱导的晶状体上皮细胞凋亡的信号转导机制研究

目的 探讨复方水蛭滴眼液抑制H2O2诱导的晶状体上皮细胞(LEC)凋亡的信号转导机制.方法 采用牛LEC进行原代和传代培养,用H2O2诱导LEC凋亡,同时加入终浓度为1/1000的复方水蛭滴眼液共同孵育.荧光分光光度法及放射免疫法检测LEC内游离钙([Ca2+]i)、cAMP和cGMP浓度变化.结果 H2O2可明显升高LEC内[Ca2+]l和cAMP的水平,显著降低cGMP水平;加入复方水蛭滴眼液后,细胞内[Ca2+]i和cAMP浓度较H2O2组显著降低,而cGMP水平显著升高.结论 复方水蛭滴眼液抑制H2O2诱导的LEC凋亡的机制可能是通过降低LEC内[Ca2+],和cAMP的水平,阻断或抑制Ca2+-钙凋蛋白依赖性蛋白激酶途径、Ca2+-蛋白激酶C途径以及cAMP-蛋白激酶A(PKA)信号转导途径抑制LEC凋亡;同时通过升高LEC内cGMP浓度、激活cGMP-蛋白激酶C(PKC)信号转导途径抑制LEC凋亡.所以,复方水蛭滴眼液是通过多条途径抑制H2O2诱导的LEC凋亡.     

灯盏乙素对过氧化氢致血管内皮细胞损伤的作用及其机制研究

目的：探讨灯盏乙素对过氧化氢（H2O2）损伤的血管内皮细胞的保护作用。方法：体外培养血管内皮细胞,将细胞分为6组,即正常对照组（control）,氧化损伤组（H2O2组）,氧化损伤加入维生素E对照组（VitE＋H2O2）,氧化损伤加入灯盏乙素组（scutellarin1＋H2O2,scutellarin2＋H2O2,scutellarin3＋H2O2）。用VitE及不同浓度灯盏乙素预先培养血管内皮细胞24 h,然后加入1 mmol.L-1 H2O2继续培养24 h,MTT法检测细胞存活率;检测SOD,GSH-PX,CAT活力。结果：不同浓度灯盏乙素呈能够降低H2O2对抗氧化酶SOD,GSH-PX,CAT活力的影响,各指标差异有显著性（P〈0.01）。结论：灯盏乙素可保护过氧化氢诱导的血管内皮细胞的损伤,其作用可能与抗氧化、增强抗氧化酶SOD、GSH-PX、CAT的活力有关。     

祛障灵滴眼液对大鼠晶状体上皮细胞凋亡相关基因的调控

目的 探讨中药祛障灵滴眼液对氧化损伤大鼠晶状体上皮细胞（lens epithelial cells，LEC）凋亡相关基因Bcl-2和Bax的调控。方法 用H202复制大鼠晶状体氧化损伤白内障离体模型，以吡诺克辛纳滴眼液为对照，设祛障灵临床剂量组和祛障灵高浓度组。观察祛障灵滴眼液对氧化损伤大鼠LEC凋亡相关基因Bcl-2和Bax的调控。结果 ①正常大鼠LEC中Bcl-2和Bax均有表达，Bcl-2较Bax表达强。②H2O2组Bcl-2表达显著下调，Bax表达显著上调。Bcl-2／Bax比率下降。③与H2O2组比较，药物组可明显上调Bcl-2表达，下调Bax表达。Bcl-2／Bax比率上升。结论 中药祛障灵滴眼液能够调控氧化损伤大鼠晶状体上皮细胞凋亡相关基因Bcl-2和bax的表达。具有对晶状体的抗氧化损伤作用。     

大豆异黄酮对氧化损伤的血管内皮细胞的保护作用

目的：探讨大豆异黄酮对氧化损伤的血管内皮细胞的保护作用。方法：体外培养内皮细胞，将细胞分为7组，即空白对照组（control）、溶剂对照组（DMSO）、氧化损伤组（H2O2）、氧化损伤加入槲皮素对照组（Quercetin＋H2O2）、氧化损伤加入大豆异黄酮低、中、高浓度组（1sonavone—L＋H2O2、Isoflavone--M＋H2O2、Isoflavone-H＋H2O2）。将750μmol／LH2O2作用于加入槲皮素及不同浓度大豆异黄酮预培养24小时的内皮细胞，继续培养18小时，以一氧化氟（N0）、丙二醛（MDA）、SOD、GSH—PX、流式细胞凋亡率为检测指标。结果：大豆异黄酮呈剂量依赖性降低H2O2对抗氧化酶SOD、GSH—PX的活力的影响，降低MDA量，增加培养液中No^2-／No^3-含量，并显著减少细胞凋亡数量，各指标差异有显著性（P〈0．01）。结论：大豆异黄酮可保护和修复过氧化氢诱导的血管内皮细胞的损伤，其作用可能与抗氧化、促进NO释放，增强抗氧化酶SOD、GSH-PX的活力有关。     

莫诺苷抑制H2O2诱导的神经细胞凋亡

目的：研究莫诺苷对氧化应急诱导的神经细胞凋亡的影响。方法：培养的人神经母细胞瘤（SH-SY5Y）神经细胞加入莫诺苷（1，10，100μmol·L^-1）预孵育24h，加入H2O2（500μmol·L^-1）作用18h诱导产生氧化损伤，测定对细胞内超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响；用Westernblot方法检测caspase-3，caspase-9，Bcl-2和Bax的表达。结果：莫诺苷（10，100μmol·L^-1）抑制氧化损伤，与模型组相比，SOD活性分别增加了14％（P〈0．01）和11％（P〈0．05）；莫诺苷（1，10，100μmol·L^-1）与模型组相比，caspase-3的含量分别减少了31％（P〈0．01），103％（P〈0．001）和95％（P〈0．001），caspase-9的含量分别减少了71％（P〈0．001），132％（P〈0．001）和37％（P〈0．05），Bcl-2分别增加了88％（P〈0．01），121％（P〈0．001）和60％（P〈0．01），对Bax没有影响。结论：莫诺苷可通过抗氧化作用抑制H2O2诱导的神经细胞凋亡，具有神经保护作用。     

薄荷油对大鼠肝组织GSH、ATP酶和原代肝细胞的影响

目的：研究薄荷油对大鼠肝组织GSH、ATP酶和原代肝细胞的影响。方法：大鼠口服24％薄荷油，36h和48h后取肝组织，检测GSH含量以及Na^＋ -K^＋．ATP酶、Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATP酶活力。分离培养原代大鼠肝细胞，加入薄荷油或其含药血清共同孵育，分别于12h、24h、48h时检测上清液中LDH、ALT、AST水平。结果：肝组织GSH含量显著降低，Na^＋ -K^＋ -ATP酶、Ca^2＋．Mg^2＋．-ATP酶活力明显降低（P〈0．05或P〈0．01）。薄荷油0．5阻L／mL、5pL／mL和10％薄荷油含药血清均可导致肝细胞上清液中LDH、ALT、AST水平不同程度的升高（P〈0．05或P〈0．01），在24h最为显著，与四氯化碳引起的损害相似。结论：薄荷油口服能被机体吸收并直接对肝细胞产生损伤，其损伤途径可能与氧化应激反应有关。     

益肾降浊汤对大鼠缺血再灌后脑组织SOD活性、MDA和Ca2+含量的影响

目的：观察益肾降浊汤对大鼠缺血再灌注致脑损伤模型中脑组织内SOD活性、MDA含量、Ca^2＋含量动态变化的影响。方法：在造成大鼠低血压的基础上，进行脑缺血再灌注，分别于造模后第1、7、15天断头取脑。用羟胺法测SOD活性，TBA法测MDA含量，用原子分光光度法测Ca^2＋含量。结果：第1天、第7天、第15天模型大鼠脑组织内MDA、Ca^2＋含量均较正常对照组显著升高（P〈0．05～O．01），SOD活性明显降低（P〈0．05～O．01）。与同日期模型组相比，益肾降浊汤能明显降低脑组织内MDA和Ca^2＋含量（P〈0．05～0．01），提高SOD活性（P〈0．05～0．01）。结论：本汤可提高脑组织内SOD活性，降低缺血再灌后脑组织MDA含量及Ca^2＋含量，保护神经元。     

中医“肺应秋”理论与大鼠肺脏cAMP、cGMP相关性的实验研究

目的：探讨中医“肺应秋”与大鼠肺脏第二信使cAMP、cGMP的相关性。方法：采用松果腺摘除动物模型,用ELISA检测四季大鼠肺组织cAMP、cGMP的含量。结果：（1）正常组肺脏中cAMP四季中夏季高于秋季（P〈0．05）;伪手术组之间均无明显差异;手术组冬季低于春季（P〈0．05）、夏季（P〈0．01）,也低于正常组的冬季（P〈0．05）。（2）正常组肺脏中cGMP四季中秋季高于春季（P〈0．01）;伪手术组秋季高于冬季（P〈0．05）,冬季低于正常组（P〈0．05）;手术组夏季高于春季（P〈0．01）、冬季（P〈0．05）,手术组春季低于伪手术组（P〈0．05）,冬季低于正常组（P〈0．05）。结论：（1）肺组织cAMP含量参数依次为：夏〉春〉冬〉秋,cGMP含量参数依次为：春〈夏〈冬〈秋的“肺应秋”剂量相关关系。大鼠秋季肺组织cAMP含量低,cGMP含量高,这可能是“肺应秋”的生理学机制之一。（2）大鼠肺脏cAMP、cGMP含量的季节节律性可能与褪黑素节律性调节有关。     

"双固一通"针法对心肌缺血模型大鼠心肌组织Ca2+-ATPase活性的影响

目的：观察“双固一通”针法对老龄大鼠心肌缺血模型Ca^2＋-ATPase活性的影响，比较“双固一通”针法与常规取穴针法抗心肌缺血损伤的效应差异。方法：以垂体后叶素快速腹腔注射心肌缺血造模；用组织化学方法检测心肌组织Ca^2＋-ATPase：活性。“双固一通”针刺治疗组取关元、足三里为“双固”用穴，内关为“一通”用穴；常规取穴针刺治疗组取内关穴。结果：常规取穴针刺治疗组、“双固一通”针刺治疗组Ca^2＋-ATPase均较造模组显著升高（P〈0．01）；常规取穴针刺治疗组、“双固一通”针刺治疗组Ca^2＋-ATPase活性存在显著差异（P〈0．01）。结论：常规取穴针法和“双固一通”针法对缺血心肌Ca^2＋-ATPase均具有良好的保护作用；“双固一通”针法对缺血心肌Ca^2＋-ATPase保护作用较常规取穴针法更为明显。     

川芎嗪对癫痫大鼠海马内cAMP、cGMP含量的影响

目的：研究戊四唑（PTZ）点燃癫痫模型大鼠海马内cAMP、cGMP的变化及川芎嗪（TMP）对其影响。方法：将实验动物随机分为3组，正常对照组、癫痫模型组、TMP治疗组。采用放射免疫法测定海马内cAMP、cGMP的含量。结果：癫痫模型组海马内cAMP、cAMP含量较正常对照组明显增加（P＜0．05或P＜0．01），cAMP/cGMP比值较正常对照组低（P＜0．01），TMP治疗组cAMP有所增加，而cGMP、cAMP/cGMP中比值恢复正常。结论：川芎嗪抑制癫痫放电作用与其调节海马内cAMP、cGMP含量变化有关。     

鱼棉平喘方对哮喘豚鼠血浆中cAMP、cGMP及PAF含量影响

目的；探讨鱼棉平喘方（DYA）对嗜喘豚鼠的平喘作用及作用机理。方法采用氯化乙酰胆碱和磷酸组胺混合液雾化引喘，观察豚鼠引喘潜伏期的方法；采用4％卵清蛋白生理盐水和4％氢氧化铝凝胶致敏，卵清蛋白复制哮喘模型，生物定量法测定血浆中血小板活化因子（PAF）的含量。结果：DYA给药后各组豚鼠的引喘潜伏期比给药前及正常组均显著延长（P＜0．01）。DYA治疗各组与模型组比较，血浆cAMP含量及cAMP/cGMP比值均显著升高（P＜0．01），血浆cGMP含量显著降低（P＜0．01）。结论：DYA有明显的平喘作用，其作用机理与其调节机体cAMP,cGMP水平，稳定cAMP/cGMP比值，降低哮喘模型豚鼠异常升高的血浆PAF水平有关。     

异丙酚预处理对Ca^2＋诱导大鼠心肌线粒体损伤的保护作用

目的探讨异丙酚预处理对Ca^2＋诱导大鼠心肌线粒体损伤的保护作用。方法健康Wistar大鼠35只，体重220g～235g，雌雄各半，断头处死迅速取出心脏制备线粒体悬液后，随机均分为5组，空白时照组（C组），CaCl2组加入CaCl2 100nmol／（mg·prot），不同浓度异丙酚组（P25组、P50组、P100组）分别加入不同终浓度异丙酚25μmol／L、50μmol／L、100μmol／L，5min后加入CaCl2 100nmol／（mg·prot）。分光光度法测540nm处吸光度的改变反映线粒体膜通透性转换（mitoehondrial permeability transition，MPT）的程度，以罗丹明123为荧光探针测定线粒体跨膜电位（mitochondrial transmembrane potential，△ψm）。结果与C组比较，其余各组线粒体膜MPT程度升高（P〈0．01），线粒体△ψm下降（P〈0．05或P〈0．01）。与CaCl2组比较，P25组、P50组和P100组线粒体膜MPT程度降低（P〈0．01），线粒体△ψm上升（P〈0．05或P〈0．01）。与P25组比较，P50组和P100组线粒体膜MPT程度降低（P〈0．01），线粒体△ψm上升（P〈0．05）。与P50组比较，P100组线粒体膜MPT程度降低（P〈0．01），而线粒体△ψm差异无统计学意义。结论异丙酚预处理可减轻Ca^2＋造成的线粒体膜MPT和△ψm的降低，对Ca^2＋诱导的大鼠心肌线粒体损伤产生保护作用。     

参参康心胶囊对缺血小鼠心肌线粒体损伤的保护作用

目的：观察参参康心胶囊对缺血小鼠心肌线粒体丙二醛、超氧化物歧化酶及ATP酶的影响。方法：腹腔注射垂体后叶素（Pit）造成小鼠心肌缺血损伤为模型，测定心肌线粒体膜超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量及ATP酶的活性。结果：与空白对照组相比，模型组MDA含量明显升高（P〈0．01）．参参康心胶囊高、中、低3个剂量组与模型组比较MDA含量明显下降，有显著性差异。模型组心肌细胞线粒体SOD活力略有下降，但不明显，参参康心胶囊大剂量组SOD活力有显著增高，而中小剂量不明显。模型组的Na^＋K^＋-ATP酶活性显著下降（P〈0．05），参参康心胶囊各组Na^＋K^＋-ATP酶、Ca2^＋-ATP酶、Mg^2＋-ATP酶活性较模型组明显升高（P〈0．01），尤以中剂量和大剂量组差异显著，有剂量-效应依赖关系。结论：参能康心胶囊保护缺血心肌细胞线粒体损伤的机理可能与升高线粒体SOD、降低MPA、气及增加Ca^2＋-ATP酶、Mg^2＋-ATP酶、Ca^2＋Mg^2＋-ATP酶活性有关。     

"双固一通"针法对缺血心肌组织三磷酸腺苷酶活性的影响

目的观察“双固一通”针法对老年心肌缺血模型大鼠Ca^2＋-ATPase、Mg^2＋-ATPase活性的影响，比较“双固一通”针法与常规取穴针法抗心肌缺血损伤的效应差异。方法清洁极老龄雄性Wistar大鼠80只，随机分四组：正常组、造模组、常规取穴针刺治疗组。“双固一通”针刺治疗组，关元穴、足三里穴为“双固”用穴，用二穴来固护先后天之本，内关穴为“一通”用穴，以疏通经络，祛除病邪；常规取穴针刺治疗组取内关穴。以垂体后叶素快速腹腔注射心肌缺血造模；组织化学方法检测心肌组织Ca^2＋-ATPase活性，磷法检测心肌组织Mg^2＋-ATPase浓度。结幂常规取穴针刺治疗组，“双固一通”针刺治疗组两组Ca^2＋-ATPase，Mg^2＋-ATPase均较造模组显著升高（P〈0．01）；常规取穴针刺治疗组、“双固一通”针刺治疗组Ca^2＋-ATPase、Mg^2＋-ATPase、活性存在显著差异（P〈0．01）。结论常规取穴针法和“双固一通”针法对缺血心肌Ca^2＋-ATPase、Mg^2＋-ATPase均具有良好的保护作用；“双固一通”针法对缺血心肌Ca^2＋-ATPase、Mg^2＋-ATPase保护作用较常规取穴针法更为明显，固护正气在治疗疾病中有着重要作用，在固护正气基础上的通泻病邪较单纯通泻病邪具有明显的促进机体抗病能力的作用。     

补脾益气中药对脾虚哮喘大鼠环核苷酸水平的影响

目的：探讨补脾益气中药对脾虚哮喘大鼠环核苷酸水平的影响。方法：以中医理论为指导，建立了大鼠脾虚哮喘病证结合模型。观察补脾益气法对模型动物支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞总数、嗜酸细胞数（Eos）及BALF上清液中环磷酸腺苷（cAMP）、环磷酸乌苷（cGMP）含量及二者的比值的影响，以及补脾益气中药和β2-受体激动剂（β2-AA）对BALF细胞孵育液中cAMP、cGMP含量及二者比值的影响。结果：与正常对照组比较，脾虚哮喘动物和哮喘动物均表现为Tot、Eos升高，cAMP含量降低，cGMP含量升高，cAMP／cGMP比值降低。脾虚哮喘动物的变化更为明显。补脾益气中药对脾虚哮喘和哮喘动物均可降低其Tot、Eos降低cGMP含量，升高cAMP含量和cAMP／cGMP比值。BALF细胞孵育液中，补脾益气中药与β2-AA联合应用能更为显著的降低cGMP含量，升高cAMP含量和cAMP／cGMP比值。结论：补脾益气中药可升高cAMP含量，降低cGMP含量，纠正cAMP／cGMP比值．补脾益气中药与β2-AA合用药可加强抗哮喘作用。     

知柏地黄丸对肾上腺皮质激素致肾阴虚幼龄大鼠免疫功能的影响

目的：探讨知柏地黄丸对肾阴虚幼龄大鼠免疫功能的影响。方法：采用氢化可的松每日腹腔注射法造成幼龄大鼠肾阴虚模型，以幼龄大鼠血清白细胞介素．2（IL-2）、白细胞介素-6（IL-6）、免疫球蛋白G（IgG）含量、脾指数及脾组织学检查为指标进行测定分析。结果：显示模型组cAMP含量无变化（P〉0．05），（cGMP）含量明显降低（P〈0．05），cAMP／cGMP含量明显升高（P〈0．05），说明造模成功。知柏地黄丸可明显提高血清IL-2、IL-6、IgG及脾指数水平，与模型组相比差异显著（P〈0．01）；增加脾脏淋巴小结、淋巴细胞和巨噬细胞的数量。且其高剂量组效果优于六味地黄丸。结论：知柏地黄丸能增强肾上腺皮质激素所致肾阴虚幼龄大鼠的免疫功能。     

加味四逆散对慢性心理应激抑郁症大鼠海马损伤的保护作用

目的观察加味四逆散对慢性心理应激抑郁症大鼠海马损伤的保护作用。方法采用多种应激源制作慢性心理应激抑郁症大鼠模型。30只Wistar大鼠分为正常组、模型组、中药组。观察各组大鼠海马神经元凋亡率，测定海马脑源性神经营养因子（BDNF）及其受体TrkB蛋白含量及神经元内Ca^2＋浓度。结果模型组大鼠海马神经元凋亡率较正常组增加，海马BDNF及其受体TrkB蛋白表达降低，神经元内Ca^2＋浓度升高（P〈0．05或P〈0．01）。中药组可降低海马神经元凋亡率，增加BDNF与TrkB蛋白表达，降低神经元内Ca^2＋浓度。结论加味四逆散可能通过上调海马BDNF的表达，降低胞内Ca^2＋，实现抗抑郁的作用。