HMGB1和NF-κB p65在非小细胞肺癌组织中的表达及意义

目的探讨高迁移率族蛋白B1（HMGB1）与核转录因子（NF-κB）p65在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及意义。方法采用免疫组织化学法检测95例NSCLC（NSCLC组）和27例癌旁正常肺组织（对照组）中HMGB1、NF-κB p65蛋白的表达水平,并分析其临床意义。结果 HMGB1蛋白在NSCLC组织中的阳性表达（48.4%）明显高于癌旁正常肺组织（P〈0.01）;NF-κB p65蛋白在NSCLC癌组织中的阳性表达（44.2%）高于癌旁正常肺组织（22.2%）（P〈0.05）。HMGB1和NF-κB p65在转移组的表达显著高于非转移组（P〈0.01）。HMGB1和NF-κB p65蛋白在肺癌组织中的表达呈正相关（P〈0.05）,两者的表达均与NSCLC淋巴结转移有关。结论 HMGB1与NF-κB p65的高表达可能与NSCLC的转移有关。     

原发性肝细胞癌组织中Kiss-1、NF—κB p65的表达变化及意义

目的观察原发性肝细胞癌（HCC）组织中Kiss-1、NF-κBp65的表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化Envision法检测40例HCC及癌旁肝组织和10例正常肝脏组织中的Kiss-1、NF-κBp65。结果正常组织、癌旁肝组织、HCC组织中,Kiss—1蛋白阳性率分别为90．0％、80．0％、47．5％,NF-κBp65蛋白阳性率分别为10．0％、37．5％、65．0％,三者相比,P〈0．01;Kiss-1蛋白表达与HCC的临床分期、病理学分级、门静脉癌栓及淋巴结转移有关（P均〈0．05）,NF-κBp65蛋白表达与HCC的临床分期、病理学分级及淋巴结转移等有关（P均〈0．05）;HCC中Kiss-1、NF-κBp65蛋白表达呈负相关（r=-0．415,P〈0．01）;结论HCC组织中Kiss-1低表达及NF-κBp65高表达可能在HCC侵袭与转移中发挥重要作用。     

NF-κBp65 / IκBα 在非小细胞肺癌组织中的表达简

目的 从蛋白和RNA水平研究NF-κBp65、IκBα在非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）组织中的表达特点,探讨其在肺癌发生中的作用.方法 免疫组化、Western blot方法检测NSCLC和癌旁肺组织中NF-κBp65和IκBα蛋白的表达,实时定量-PCR方法检测NF-κBp65和IκBα 基因表达.结果 共检测NSCLC组织62例（腺癌33例,鳞癌29例）,癌旁肺组织27例.免疫组化显示NSCLC组织中NF-κBp65阳性表达率分别为58.6%和60.9%,显著高于癌旁肺组织（P均〈0.0001）,而IκBα阳性表达率分别为12.3%和1.4%,显著低于癌旁肺组织（P均〈0.0001）.Western blot进一步证实：NF-κBp65蛋白在NSCLC组织中表达升高,IκBα蛋白表达降低.实时定量-PCR结果显示,NSCLC组织中NF-κBp65 基因表达分别是癌旁肺组织的2.73±0.33倍和2.58±0.27倍（P=0.0046）,而IκBα 基因表达分别是癌旁肺组织的0.63±0.086倍和0.87±0.075倍（P=0.0208）.结论 NF-κBp65高表达和IκBα低表达可能在NSCLC发生过程中发挥重要作用.     

核因子-κB在胰腺癌中的表达及其意义

目的探讨核因子-κB（NF-κB）在胰腺癌组织中的表达及意义。方法应用免疫组织化学SABC法,检测NF-κB p65蛋白在胰腺癌组织、胰腺良性病变组织及正常胰腺组织中的表达,并分析其与胰腺癌临床病理及预后的关系。结果胰腺癌组织中NF-κB p65蛋白表达率（63．5％）显著高于胰腺良性病变组织（11．1％）及正常组织（0）;NF-κB p65蛋白表达与肿瘤直径、TNM分期、淋巴结转移有关,而与分化程度、病理类型无关,NF-κB p65蛋白表达阳性者生存期短于阴性者（P〈0．05）。结论NF-κB p65在胰腺癌的发生及发展中起重要作用;其可作为判断胰腺癌预后的一个独立相关因子。     

Beclin1和NF-κB p65在肝癌中的表达及其临床意义

目的:分析自噬基因Beclin1和核因子NF-κB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)在原发性肝细胞性肝癌(primary human hepatocellular carcinoma,HCC)中的表达及其临床意义.方法:收集顺德第一人民医院2003-01/2007-12手术切除经病理学证实的HCC50例,肝炎后肝硬化手术切除或活检标本30例,肝炎患者肝脏穿刺组织30例和正常肝组织10例.应用免疫组化S-P法检测肝脏组织中Beclin1和NF-κB p65蛋白的表达.结果:原发性肝细胞性肝癌、肝硬化、肝炎和正常肝组织的BeClin1蛋白阳性表达率分别是78.00%(39/501、26.67%(8/30)、53.33%(16/30)、10.00%(1/10),四者之间的差异有统计学意义(χ2=28.31,P<0.05),且Beclinl在原发性肝细胞性肝癌组织表达明显高于在肝硬化组织,肝炎组织,正常肝组织中的表达(χ2=20.39,5.31,14.41,P<0.05);在肝炎组织表达明显高于在肝硬化组织.正常肝组织中的表达(χ2=4.44,χ2=4.12,P<0.05).原发性肝细胞性肝癌、肝硬化、肝炎和正常肝组织的NF-κB p65蛋白阳性表达率分别是74.00%(37/50)、36.67%(11/30)、30.00%(9/30)、20.00%(2/10),四者之间的差异有统计学意义(χ2=22.00,P<0.05),且NF-κB p65在原发性肝细胞性肝癌组织表达明显高于在肝硬化组织,肝炎组织,正常肝组织中的表达(χ2=10.89,χ2=14.85,χ2=8.44.P<0.05).结论:Beelin1和NF-κB p65在HCC中的表达关系密切,呈正相关;Beclin1和NF-κB p65异常表达与HCC的发展密切相关,在HCC的发展过程中起重要的作用.     

抗纤软肝颗粒对肝纤维化大鼠肝组织核因子-κB基因表达的影响

目的观察中药抗纤软肝颗粒对四氯化碳加乙醇诱导肝纤维化大鼠的肝组织核因子-κB（NF-κB）p65 mRNA表达的影响。方法 SD雄性大鼠40只,随机分为模型对照组（M）15只,抗纤软肝颗粒组（K）15只,正常对照组（N）10只。M组、K组分别以40%四氯化碳橄榄油液腹腔注射,每周2次,并以5%乙醇为唯一饮水。造模同时,K组即予抗纤软肝颗粒20 g.kg-1.d-1（中等剂量）灌胃,每天一次。7周末,各组取肝右叶分别作肝组织病理观察及检测肝组织NF-κB p65 mRNA表达。结果抗纤软肝颗粒组肝细胞变性坏死及肝纤维化水平较模型对照组明显减轻（P〈0.05）,肝组织NF-κB p65 mRNA表达较模型对照组明显减弱（P〈0.05）。结论抗纤软肝颗粒能下调肝纤维化大鼠肝组织NF-κB p65 mRNA表达,抑制肝纤维化的形成和发展,其机制可能是通过调控NF-κB p65 mRNA转录过程实现的。     

NF-κB活化与星形细胞肿瘤凋亡的关系

目的 探讨核因子κB(NF-κB)在星形细胞肿瘤组织中的表达及其与肿瘤细胞凋亡的关系.方法 应用免疫组化方法检测 85例星形细胞肿瘤组织及10例正常大脑组织中的NF-κB p65,并用Tunel法检测凋亡肿瘤细胞,分析NF-κB p65的表达与患者生存时间的关系.结果 星形细胞肿瘤中NF-κB p65蛋白阳性表达率为60.0%,对照组中NF-κB p65无表达.NF-κB p65在低级别与高级别星形细胞肿瘤的表达相比,P＜0.05.随着肿瘤恶性程度的增加,肿瘤细胞凋亡指数(AI)增高,NF-κB p65与AI呈正相关关系(r=0.437,P＜0.01).随访资料完整的45例中NF κB p65阴性者3 a生存率为72.2%,明显高于阳性者的33.3% (P＜0.05).结论 NF-κB是与星形细胞肿瘤相关的癌蛋白,NF-κB参与星形细胞肿瘤的凋亡.     

核转录因子-κB在宫颈鳞癌组织中的表达及意义

目的探讨核转录因子-κB（NF-κB）在宫颈鳞癌发生中的作用。方法采用real time RT-PCR和Max Vision免疫组织化学法检测30份宫颈鳞癌及30份正常宫颈组织中NF-κB p50、NF-κB p65的表达。结果宫颈鳞癌组织中NF-κB p50、NF-κB p65蛋白阳性率及其mRNA表达量均明显高于正常宫颈组织（P〈0.01）。结论NF-κB是一个新的与宫颈癌相关的癌基因,有望成为治疗的新靶点     

NF—κBp50、p65mRNA在食管鳞癌组织中的表达及意义

目的探讨核转录因子-κB（NF-κB）p50、p65mRNA的表达与食管鳞癌发生、发展的关系。方法应用原位杂交技术检测49份食管鳞癌及33份癌旁不典型增生组织和32份正常食管黏膜组织中NF—κBp50、p65mRNA的表达情况。结果正常食管黏膜组织、癌旁不典型增生组织及食管鳞癌组织中NF—κBp50及NF—κBp65mRNA的阳性表达率逐渐增高,组间比较P均〈0．05;二者表达与食管鳞癌浸润深度和淋巴结转移均密切相关（P均〈0．05）。结论NF-κBpSO、p65mRNA阳性表达可促进食管鳞癌的浸润及转移。     

新辅助化疗对子宫颈癌组织中NF-κB、LRP mRNA和蛋白表达的影响

目的观察新辅助化疗（NACT）前后子宫颈癌组织中NF-κB、LRP mRNA和蛋白的表达变化,并探讨其临床意义。方法采用RT-PCR和免疫组化法检测40例子宫颈癌患者NACT前后癌组织中的NF-κB、LRP mRNA和蛋白。结果 NACT后子宫颈癌组织中NF-κB、LRP mRNA表达量分别为67.595±0.914、66.912±0.752,明显高于NACT前的50.340±0.780、50.048±0.770,P均〈0.05。NACT后子宫颈癌组织中NF-κB、LRP蛋白阳性表达率分别为80.0%、92.5%,明显高于治疗前的50.0%和62.5%,P均〈0.05。化疗前后肿瘤组织中的NF-κB、LRP蛋白表达均呈正相关（r分别为0.389、0.379,P均〈0.05）。结论 NACT后子宫颈癌组织中的NF-κB、LRP mRNA和蛋白较化疗前均明显升高（P均〈0.01）。NF-κB与LRP可能参加了子宫颈癌多药耐药的发生。NACT前联合检测子宫颈癌组织中的NF-κB、LRP mRNA和蛋白有助于评估预后及避免多药耐药。     

NF—κB、TGF-β1在肝纤维化中的改变及护肝片的影响

目的探讨中、晚期纤维化大鼠肝组织核转录因子-κB（NF-κB）、转化生长因子β1（TGF-β1）的变化及护肝片对其影响。方法采用12．5％CCl4诱导的大鼠肝纤维化模型，自造模之目起，大鼠分组灌胃给药（护肝片921mg·kg^-1）或溶媒，每日1次，直至8或13周末，分别处死动物，取左叶肝组织石蜡包埋，制作组织芯片，免疫组化S．P法检测大鼠肝组织NF-κB p65、TGF-β1蛋白的表达，并用MetaMorph图像分析系统对NF-κBp65、TGF-β1蛋白表达量进行定量分析。结果（1）模型复制8和13周，模型组的肝损伤及其纤维化分级均明显高于正常组（P〈0．01），护肝片组的肝损伤及其纤维化分级均轻于模型组。（2）模型复制8和13周，模型组NF-κB p65、TGF-β1蛋白的表达较正常组明显增强（P〈0．01）；NF-κBp65蛋白和TGF-β1蛋白的表达之间呈显著的正相关（P〈0．01）；（3）护肝片显著抑制8、13周纤维化肝组织NF-κBp65、TGF-β1蛋白的表达（P〈0．01）。结论护肝片可减轻肝组织的损伤及其纤维化程度，抑制NF-κB、TGF-β1的表达可能是其抗肝纤维化作用的靶点之一。     

宫颈癌组织中NF-κB、cyclinD1的表达及意义

采用免疫组织化学方法,检测45例宫颈癌组织及30例正常宫颈组织中NF-κB p65、细胞周期蛋白(cyclin)D1的表达.结果宫颈癌组织中NF-κB p65、(cyclin)D1表达率均明显高于正常组织(P<0.05).Ⅰb、Ⅱa期的官颈癌组织NF-κB p65、cyclinD1表达明显高于Ⅰa期宫颈癌组织(P<0.05),低分化者表达明显高于中、高分化者(P<0.05),有淋巴结转移者明显高于无淋巴结转移者(P<0.05);NF-κB p65与cyclin D1的表达呈正相关(r=0.649,P<0.05).认为NF-κB、cyclin D1与宫颈癌的发病、侵袭和转移密切相关.     

胞质Rap1与胞核NF-κB p65在胃癌组织中的表达及相关性

目的探讨胞浆Rap1和胞核NF-κB p65在胃癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学的方法检测92例胃癌及癌旁正常组织Rap1和NF-κB p65的表达。结果胃癌组织胞质Rap1平均染色评分为6.53±0.38,明显高于癌旁正常组织(1.70±0.10,P0.001)。Rap1胞质表达水平与胃癌的分化程度、TNM分期及淋巴结转移相关(P0.05),与年龄、性别无关;胃癌组织胞核NF-κB p65表达明显高于癌旁正常组织(7.12±0.42 vs 1.74±0.05,P0.001)。胞质Rap1和胞核NF-κB p65在胃癌组织中的表达呈显著正相关(Kendall'stau-b=0.447,P0.001)。结论胃癌组织Rap1胞质表达可能与NF-κB介导的信号转导通路相关,共同参与胃癌的发生发展。     

肝癌组织中p53、Ki-67表达变化及意义

目的观察肝细胞癌（HCC）组织中p53、Ki-67蛋白表达变化,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化PV-6000两步法检测231例HCC组织、81例癌旁组织和79例肝硬化组织中的p53、Ki-67蛋白。结果 HCC组织中p53、Ki-67蛋白阳性率为22.1%、69.7%,癌旁和肝硬化组织中均不表达,三者比较,P均〈0.01;HCC组织中p53与Ki-67蛋白表达呈正相关（r=0.147,P=0.026）。HCC组织中p53阳性者2 a累积复发率为39.2%、术后无瘤生存期为43.4个月、总体生存期为80.4个月,阴性者分别为37.8%及53.6、84.0个月,两者比较,P均〉0.05。HCC组织中Ki-67阳性者2 a累积复发率为43.5%、术后无瘤生存期为33.7个月、总体生存期为72.9个月,阴性者分别为25.7%及81.7、84.0个月,两者比较,P均〈0.05。Cox回归分析显示,Ki-67阳性是HCC肝切除术后无瘤生存的独立影响因素（R 1.583,95%CI 1.038～2.413,P〈0.05）。结论 HCC组织中p53、Ki-67蛋白表达增高,Ki-67蛋白可作为评估HCC术后早期复发的指标之一。     

早期胃癌患者H. pylori感染与活检组织PTEN、SOX2和NF-κB p65蛋白的关系

目的探讨早期胃癌患者幽门螺杆菌(H. pylori)感染与活检组织人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)、性别决定相关基因簇2(SOX2)和核因子κB p65(NF-κB p65)蛋白表达的关系。方法选取2015年1月至2018年2月湖南省脑科医院收治的确诊为早期胃癌并接受手术的患者128例,其中H. pylori阴性者43例(阴性组),H. pylori阳性者85例(阳性组)。取存档的胃癌组织及癌旁组织石蜡标本,采用免疫组化法检测H. pylori阴性及阳性胃癌组织与癌旁组织中PTEN、SOX2和NF-κB p65蛋白的阳性表达情况,采用Logistic回归分析法分析其与H. pylori感染的关系。结果 H. pylori阳性胃癌组织及癌旁组织中PTEN及SOX2阳性率明显低于H. pylori阴性组织(P0.05),H. pylori阳性胃癌组织及癌旁组织中NF-κB p65阳性率明显高于H. pylori阴性组织(P0.05);胃癌组织PTEN、SOX2阳性率明显低于癌旁组织(P0.05),胃癌组织NF-κB p65阳性率明显高于癌旁组织(P0.05);经Logistic回归分析,胃癌组织PTEN、SOX2蛋白阳性表达降低H. pylori感染风险(OR=0.483、0.562,P0.05),NF-κB p65蛋白阳性表达增加H. pylori感染风险(OR=3.871,P0.05)。结论 H. pylori感染可导致早期胃癌组织中PTEN、SOX2蛋白表达降低,NF-κB p65蛋白表达升高,推测H. pylori可能通过影响PTEN、SOX2及NF-κB p65蛋白的表达而参与胃癌的发生、发展过程。     

核因子-κB p65在肝细胞癌中的表达及意义

目的利用肝癌组织芯片观察核因子-κB(NF-κB)p65在癌组织及癌旁组织中的表达,探讨其对肝癌发生、发展的意义。方法肝癌组织芯片(HLiv H180Su05)包括81例癌组织和81例癌旁组织,手术时间为2006年5月-2007年5月,随访截止时间为2012年2月,其中复发46例,无复发35例;参考美国癌症联合会胆囊癌TNM分期(第7版)分为:Ⅰ期56例,Ⅱ期25例;有癌栓28例,无癌栓53例。利用免疫组化法检测NF-κB P65蛋白的表达及相关性。依据所检测蛋白在细胞内的定位,分别以检测蛋白表达部位的阳性信号强度和阳性表达细胞数2种观察标准进行综合评分。计数资料组间比较采用χ2检验,采用Kaplan-Meier法进行生存分析,采用log-rank时序检验比较生存率。结果 NF-κB p65蛋白在癌组织及癌旁组织表达定位于细胞质及部分细胞核,在癌组织及癌旁组织阳性率分别为90.12%、69.14%,差异有统计学意义(χ2=10.998,P=0.001);癌组织中NF-κB p65蛋白表达与临床分期、癌栓、有无复发无明显相关性(P值均0.05)。结论 NF-κB p65在肝癌组织中的表达高于癌旁组织,调控NF-κB功能的关键在于抑制Rel A(p65)对肝肿瘤的促进作用。由此推测,阻断NF-κB p65活性能够发挥抑制肿瘤细胞分化、生长的作用,为临床治疗提供了新的思路。     

核转录因子κB在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的研究核转录因子κB（nucleus factor-кB,NF-кB）P65亚单位在非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）中的表达及与非小细胞肺癌临床病理特征的关系及意义。方法采用免疫组织化学染色方法（PV-6000通用型二步法）检测62例NSCLC组织和20例癌旁肺组织中NF-кBP65蛋白。结果P65蛋白在NSCLC组织中阳性表达率为79%（49/62）,明显高于癌旁肺组织50%（10/20）,差异有统计学意义（P〈0.05）。P65蛋白与NCSCLC细胞分化程度、肺癌分期和淋巴结转移有关,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论NF-кBP65蛋白高表达与NSCLC的发生、细胞增殖及浸润转移相关,可作为预后观测的指标和分子治疗的新靶点。     

核转录因子κB在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的研究核转录因子κB（nucleus factor-кB,NF-кB）P65亚单位在非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）中的表达及与非小细胞肺癌临床病理特征的关系及意义。方法采用免疫组织化学染色方法（PV-6000通用型二步法）检测62例NSCLC组织和20例癌旁肺组织中NF-кBP65蛋白。结果P65蛋白在NSCLC组织中阳性表达率为79%（49/62）,明显高于癌旁肺组织50%（10/20）,差异有统计学意义（P〈0.05）。P65蛋白与NCSCLC细胞分化程度、肺癌分期和淋巴结转移有关,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论NF-кBP65蛋白高表达与NSCLC的发生、细胞增殖及浸润转移相关,可作为预后观测的指标和分子治疗的新靶点。     

HBsAg及AFP在肝细胞癌组织中的表达及其相关性

目的进一步探讨HBV感染在肝细胞癌（HCC）发病中的作用。方法选择40份HCC、癌旁肝组织标本及6份正常肝组织标本,用免疫组化SP法检测其HBsAg与甲胎蛋白（AFP）表达。结果正常肝组织中HBsAg及AFP表达均为阴性;HCC和癌旁肝组织中HBsAg及AFP表达阳性率分别为70%、90%（P〈0.05）,HCC和癌旁肝组织AFP表达阳性率分别为87.5%、82.5%（P〉0.05）;HCC及癌旁肝组织中HBsAg阳性者AFP表达阳性率明显高于HBsAg阴性者（P〈0.05）。结论 HBV感染可能通过诱发肝细胞产生AFP参与HCC发病,具体机制有待进一步研究。     

NF-κBp65/IκBα在非小细胞肺癌组织中的表达

目的从蛋白和RNA水平研究NF-κBp65、IκBα在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达特点,探讨其在肺癌发生中的作用。方法免疫组化、Western blot方法检测NSCLC和癌旁肺组织中NF-κBp65和IκBα蛋白的表达,实时定量-PCR方法检测NF-κBp65和IκBα基因表达。结果共检测NSCLC组织62例(腺癌33例,鳞癌29例),癌旁肺组织27例。免疫组化显示NSCLC组织中NF-κBp65阳性表达率分别为58.6%和60.9%,显著高于癌旁肺组织(P均0.0001),而IκBα阳性表达率分别为12.3%和1.4%,显著低于癌旁肺组织(P均0.0001)。Western blot进一步证实:NF-κBp65蛋白在NSCLC组织中表达升高,IκBα蛋白表达降低。实时定量-PCR结果显示,NSCLC组织中NF-κBp65基因表达分别是癌旁肺组织的2.73±0.33倍和2.58±0.27倍(P=0.0046),而IκBα基因表达分别是癌旁肺组织的0.63±0.086倍和0.87±0.075倍(P=0.0208)。结论 NF-κBp65高表达和IκBα低表达可能在NSCLC发生过程中发挥重要作用。