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1.
目的探讨DLK1和Jagged1在原发性肝细胞性肝癌组织中的表达情况,深入分析两者与肝癌临床病理资料的关系及其临床意义。方法收集2001-01-01-2009-10-30顺德第一人民医院病理科采用免疫组化SP法检查10例正常肝组织、50例肝炎、50例肝硬化和150例肝细胞性肝癌组织中DLK1和Jagged1的表达情况。结果 DLK1阳性表达率在正常肝组织为0(0/10)、肝炎组为6.00%(3/50)、肝硬化组为28.00%(14/50)、肝癌组为46.67%(70/150),四组间阳性率比较差异有统计学意义,χ2=34.38,P<0.05。正常肝组织和肝炎组,正常肝组织和肝硬化组,正常肝组织和肝癌组,肝硬化和肝癌组两两比较差异均无统计学意义,P值均>0.05。肝炎和肝硬化组(χ2=8.575,P=0.003),肝炎和肝癌组(χ2=26.757,P<0.001)两两比较差异均有统计学意义。Jagged1阳性表达率在正常肝组织中为40.00%(4/10)、肝炎组为40.00%(20/50)、肝硬化组为62.00%(31/50)、肝癌组为71.33%(107/150),四组间阳性率比较差异有统计学意义,χ2=17.92,P<0.05。正常肝组织和肝炎组,正常肝组织和肝硬化组,正常肝组织和肝癌组,肝炎组和肝硬化组,肝硬化组和肝癌组,两两比较差异均无统计学意义,P值均>0.05。肝炎组和肝癌组比较差异有统计学意义,χ2=15.885,P<0.001。DLK1表达与年龄有关(χ2=15.01,P<0.05),Jagged1表达与年龄(χ2=7.94,P<0.05)、分化程度(χ2=14.79,P<0.05)、HBsAg(χ2=4.53,P<0.05)和预后(χ2=3.92,P<0.05)有关。DLK1和Jagged1在肝细胞癌组织中表达密切相关,χ2=12.79,P<0.05。结论 DLK1和Jagged1的异常表达与肝癌的发生、发展和分化密切相关。  相似文献   
2.
脆性组氨酸三联体(fragile histidine triad,FHIT)基因位于染色体3p14.2区,属于组氨酸三联体(Histidine triad,HIT)基因家族,是第1个将脆性位点和肿瘤联系起来的抑癌基因。它可能主要通过诱导细胞凋亡而发挥抑癌作用。肝癌中存在FHIT基因高甲基化、转录异常、FHIT蛋白表达下降。FHIT基因的改变与肝癌的演进、侵袭性、复发率和生存率等多项临床病理指标有关。FHIT基因的改变在肝细胞癌中是早期频发的事件,可以成为肝癌患者预后一种新的分子指标。  相似文献   
3.
张艳丽  康凯夫 《山东医药》2010,50(47):26-28
目的探讨DLK1在原发性肝细胞性肝癌(HCC)发生、发展中的作用。方法分别应用免疫组化sP法和原位杂交的方法检测150例原发性肝细胞癌、50例肝硬化、50例肝炎组织中和10例意外死亡(生前体健)者肝组织中DLK1表达。结果DLK1蛋白及DLK1mRNA在HCC中的表达明显高于肝硬化、肝炎和正常肝组织表达(P均〈0。05)。DLK1蛋白表达与肿瘤直径及临床分期有明显相关性(P均〈0.05)。结论DLK1高表达可促进HCC的发生、发展。  相似文献   
4.
目的分析DLK1(delta drosophila homolog-like 1)和ABCG2(ATP-binding cassette superfamily G member2)在原发性肝细胞性肝癌(primary human hepatocellular carcinoma,HCC)中的表达及探讨两者之间的关系。方法分别应用免疫组织化学S-P法和原位杂交方法检测HCC150例、肝硬化50例、肝炎组织50例、正常肝组织10例中DLK1和ABCG2蛋白及mRNA的表达情况。结果 HCC、肝硬化、肝炎和正常肝组织的DLK1蛋白阳性率分别为64.7%、28.0%、6.0%、0.0%;DLK1 mRNA阳性率分别为55.3%、20.0%、10.0%、0.0%,DLK1蛋白在HCC中的表达与肿瘤大小、分化程度有关。ABCG2蛋白在HCC、肝硬化、肝炎和正常肝组织的表达率分别为78.7%、40.0%、60.0%、30.0%;ABCG2 mRNA阳性率分别为69.3%、36.0%、50.0%、20.0%,ABCG2蛋白在HCC中的表达与有无转移有关。DLK1、ABCG2在肝癌中的表达呈正相关。结论 DLK1、ABCG2的表达一定程度上反映了HCC侵袭性的强弱,在HCC的发生、发展过程中起着重要的作用。  相似文献   
5.
目的 探讨T细胞活化连接蛋白(LAT)在原发性肝细胞性肝癌(HCC)中的表达状况及其临床意义。方法 应用免疫组化S-P法检测原发性肝细胞性肝癌50例、肝硬化30例、肝炎30例、正常肝组织10例中LAT的表达。结果 LAT主要表达于细胞核,原发性肝细胞性肝癌、肝硬化、肝炎和正常肝组织的LAT蛋白阳性表达率分别是54.00%(27/50)、33.33%(10/30)、33.33%(10/30)、10.00%(1/10), 4者之间的差异有显著性(χ2=8.90 , P< 0.05),且LAT在原发性肝细胞性肝癌组织中的表达明显高于在正常肝组织中的表达(χ2=6.31, P< 0.05)。结论 LAT异常表达与原发性肝细胞性肝癌的发展密切相关,在原发性肝细胞性肝癌的发展过程中起非常重要的作用。  相似文献   
6.
目的:分析果蝇Zeste基因增强子同源物2(EZH2)和生存素(Survivin)在原发性肝细胞性肝癌(HCC)中的表达及其临床意义。方法:应用免疫组化S-P法检测HCC50例、肝硬化30例、正常肝组织9例中EZH2、Survivin蛋白的表达。结果:HCC、肝硬化和正常肝组织的EZH2蛋白阳性表达率分别是88.00%、46.67%、33.33%,三者之间的差异有统计学意义;HCC、肝硬化和正常肝组织的Survivin蛋白阳性表达率分别是78.00%、30.00%、11.11%,三者之间的差异有统计学意义。结论:EZH2和Survivin异常表达与HCC的发展密切相关,在HCC的发展过程中起非常重要的作用;EZH2、Survivin在HCC中的表达关系密切,呈正相关。  相似文献   
7.
目的分析T细胞活化连接蛋白(LAT)和血管内皮生长因子(VEGF)在原发性肝细胞性肝癌(HCC)中的表达及两者之间的关系。方法分别应用免疫组化S-P法检测HCC50例、肝硬化30例、正常肝组织10例中LAT蛋白、VEGF蛋白的表达情况。结果LAT和VEGF在HCC、肝硬化和正常肝组织中的表达差异有统计学意义(P〈0.05),LAT在HCC中的表达高于肝硬化(P〈0.05),而VEGF在肝硬化组织中的表达高于HCC中的表达(P〈0.05)。结论经统计分析LAT、VEGF在HCC中的表达关系不密切;但LAT和VEGF各自的异常表达与HCC的发展密相关,在HCC的发生、发展过程中起非常重要的作用。  相似文献   
8.
目的探讨基质金属蛋白酶7(matrilysin,MMP-7) 和PTEN在原发性肝细胞性肝癌(HCC)中的表达状况,并探讨他们之间的关系及其临床意义。方法应用免疫组织化学SP法检测原发性肝细胞性肝癌150例、肝硬化50例、肝炎50例、正常肝组织30例中MMP-7、PTEN的表达。结果MMP-7,PTEN主要表达于细胞质,MMP-7和PTEN在原发性肝细胞性肝癌、肝硬化、肝炎和正常肝组织的表达差异有统计学意义,且MMP-7在原发性肝细胞性肝癌组织中的表达明显高于在正常肝组织中的表达(χ2=20.17,P< 0.05),而PTEN的阳性表达率明显弱于正常肝组织(χ2 =16.26,P<0.05)。MMP-7,PTEN关系密切,呈负相关。结论PTEN、MMP-7的表达一定程度上反映HCC侵袭性强弱,PTEN缺失可引起MMP-7表达增加,在HCC侵袭、转移中发挥作用。  相似文献   
9.
目的:探讨肝细胞癌(HCC)组织中ABCG2和Jagged1的表达状况,分析两者与肝癌临床病理学参数的相关性及临床意义。方法:分别应用免疫组化SP法和原位杂交的方法检测150例HCC、50例肝硬化和10例正常肝组织中ABCG2和Jag-ged1蛋白及mRNA的表达情况。结果:ABCG2蛋白在HCC、肝硬化和正常肝组织的阳性表达率分别为78.67%(118/150)﹑40.00%(20/50)和30.00%(3/10),差异有统计学意义,χ2=31.98,P<0.05。ABCG2mRNA在三种组织中的阳性表达率分别为69.33%(104/150)、36.00(18/50)和20.00%(2/10),差异有统计学意义,χ2=23.85,P<0.05。ABCG2蛋白在HCC组织中的表达与有无转移有关,χ2=10.93,P<0.05。Jagged1蛋白在HCC﹑肝硬化﹑正常肝组织中的阳性表达率分别为71.33%(107/150)、52.00%(26/50)和20.00%(2/10),差异有统计学意义,χ2=15.07,P<0.05。Jagged1mRNA在三种组织中的阳性表达率分别为60.67%(91/150)、36.00%(18/50)和20.00%(2/10)差异有统计学意义,χ2=13.71,P<0.05。Jagged1蛋白表达与年龄(χ2=7.94,P<0.05)、组织学分级(χ2=14.79,P<0.05)及HBsAg(χ2=4.83,P<0.05)有关。ABCG2蛋白的表达与Jagged1蛋白表达呈正相关,r=0.458,P<0.05。结论:ABCG2和Jagged1可能成为判断HCC预后和分子生物学行为的重要指标。  相似文献   
10.
垂体肿瘤转化基因(PTTG) 是一个新近从垂体瘤组织中分离到的原癌基因。目前研究发现PTTG在许多肿瘤组织内高表达, 是一种强肿瘤转化基因,可通过多种机制参与肿瘤的发生发展,并受多种因子的调控,对体外细胞转化及体内肿瘤形成有重要作用。  相似文献   
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