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相似文献
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1.
我们以往的工作曾看到:针刺可使脑去甲肾上腺素(NA)含量降低;脑室微量注射NA可与针刺镇痛协同;应用中枢NA释放剂苯丙胺后则可显著增强针刺镇痛作用。这些结果表明针刺镇痛与脑内NA的代谢变化有密切关系。但关于中枢NA递质在针刺镇痛中的确切作用及其作用途径仍不十分清楚。近年来荧光组化技术已显示中枢去甲肾上腺素能神经纤维上行投射背束起源于桥脑被盖第四脑室底二侧的兰斑核(Locus coeruleus)。损毁双侧兰斑核后可使不同脑区NA含量分别下  相似文献   

2.
乙酰胆碱是脑内一种重要的神经化学传递介质。同时一些作者提出:乙酰胆碱可能在镇痛效应中具有重要的作用。近年来,我国针麻原理研究者在探讨中枢神经系统在针刺镇痛中的作用时,观察到大脑皮层、尾  相似文献   

3.
针刺麻醉的临床实践证明:吗啡类镇痛药物杜冷丁与针刺麻醉有协同作用。从麻醉镇痛药物作用原理的研究进展来看,儿茶酚胺(CA)、五羟色胺(5—HT)、乙酰胆碱(Ach)等递质或神经激素(Neurohormone)均包括其作用之内。以吗啡镇痛作用而论,与这些递质有密切关系,尤以5—HT有重要作用。目前虽有争论,但当利血平(Reserpine)耗竭脑内单胺类递质(多巴胺DA、去甲肾上腺素NA,5—HT)后,可对抗吗啡的镇痛作  相似文献   

4.
甲基汞与氯化镉联合给大鼠腹腔注射,使脑组织5-羟色胺(5—HT)的代谢产物5-羟吲哚乙酸(5—HIAA)含量降低,使去甲肾上腺素(NE)和多巴胺(DA)的含量增加。联合染毒的作用与甲基汞或氯化镉单独的作用不同。在联合染毒时,甲基汞与氯化镉表现为各自的独立作用。 尿中去甲肾上腺素的代谢产物3-甲氧基,4-羟基苯乙二醇硫酸结合物(MHPG-SO_4)可以反映脑中NE的合成和降解,本实验观察到注射甲基汞的大鼠尿MHPG-SO_4含量明显增高。 上述结果都是在染毒后未出现明显的神经症状情况下观察到的,提示大鼠脑功能的早期改变。尿MHPG-SO_4在反映甲基汞对中枢神经毒作用方面的实际意义如何,值得进一步研究。  相似文献   

5.
锂盐具有一定的镇痛作用,但其机制迄今仍不十分清楚,本实验的目的是测定慢性给锂盐后,中枢神经系统内去甲肾上腺素(NE)含理有无变化。并讨论NE变化与锂盐镇痛作用的关系。实验结果表明,慢性给锂盐后脑和脊髓内NE含量均有增加,提示慢性给锂可以改变中枢神经系统内NE的代谢,锂盐对NE代谢有多方面影响,很可能锂盐首先提高脑内钙调素(CaM)水平,进而CaM促进神经元对NE的合成,摄取与释放,在锂盐镇痛中可能肾上腺素能α、β受体也发挥了一定作用。  相似文献   

6.
中枢内直接施用锂盐对大鼠痛阈的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
本实验将氯化锂经慢性埋植导管注入大鼠双侧脑室或蛛网膜下腔内,显示有明显的镇痛作用,该作用能被纳络酮及酚妥拉明翻转;同样实验亦观察到大鼠端脑和间脑的去甲肾上腺素(NE)含量明显减少。结果初步表明:锂盐发挥镇痛作用的部位在中枢,其镇痛效果可能与内啡肽及NE的代谢改变有关并系通过鸦片受体及α-肾腺能受体而实现的  相似文献   

7.
近年来曾有报导,在针麻临床中应用中枢多巴胺受体阻断剂氟哌啶(Droperidol)能提高针麻优良率,动物实验亦观察到腹腔或脑内注射氟哌啶明显加强电针或指针镇痛效应,而脑室内注射多巴胺受体激动剂去水吗啡则对抗指针镇痛,提示中枢多巴胺系统可能具有对抗针刺镇痛的作用,但也有报告:电针时尾核的多巴胺及其代谢产物高香草酸(HVA)含量增加,表明电针时尾核多巴胺代谢加速,多  相似文献   

8.
针刺镇痛作用是通过机体内神经系统和包括神经介质、激素等在内的调节机制而实现的。不少人认为:在中枢神经系统内乙酰胆碱可能是针刺镇痛所必需的介质之一。在外周,我组曾用生物化学的方法,初步证明电针刺后大白鼠全血胆碱酯酶的活力有明显的增加。考虑到乙酰胆碱酯酶的活力与乙酰胆碱的代谢有着密切的关系,我们初步观察了针麻手术前后病人全血胆碱酯酶活力的变化与针麻效果的关系。  相似文献   

9.
<正> 以往曾有资料报告,中枢蓝斑核的去甲肾上腺素(NA)能神经元和中缝核的五羟色胺(5—HT)能神经元分别对针刺镇痛起着拮抗和增强作用。如果这种关系存在的话,中缝核和蓝斑核功能活动的变化很可能会制约针刺镇痛效应的强弱。为了探讨这一问题,我们初步观察了电针及吗啡对大鼠蓝斑核及中缝核神经元放电的同时性影响。  相似文献   

10.
钩藤碱对大鼠脑内去甲肾上腺素含量及释放的影响   总被引:8,自引:0,他引:8  
以荧光法研究了钩藤碱对大鼠脑内去甲肾上腺素含量及释放的影响,结果表明:ip钩藤碱(Rhg)20mg/kg使脊髓去甲肾上腺素(NA)含量减少,脑干NA含量增加。剂量增至40mg/kg,下丘脑、皮质、杏仁核、脊髓及脑干NA含量均显著下降。在离体培养脑片中,Rhy使下丘脑、杏仁核NA自发性释放减少并抑制高K+所致下丘脑、皮质及脑干的NA释放。提示Rhy的中枢作用可能与中枢NA的变化有关。  相似文献   

11.
以往实验发现,采用接近临床针麻病人的刺激强度(弱电针),则静脉注射纳洛酮能部分翻转针刺镇痛效应;如果采用超强刺激(强电针)纳洛酮就难翻转。从动物行为来看,强电针是带有应激因素,应激镇痛时垂体分泌大量促肾上腺皮质激素(ACTH),去甲肾上腺素(NA)也增多,周围血液中ACTH、NA和环腺苷酸(cAMP)含量必然升高。为了  相似文献   

12.
通过损害老年大鼠胆碱能系统,建立实验性老年痴呆动物模型,采用迷宫实验方法,观察脑力康口服液对老年痴呆大鼠学习、记忆能力及中枢神经递质去甲肾上腺素(NE)、5—羟色胺(5—HT)的影响。结果表明,该制剂可明显增进痴呆大鼠学习、记忆能力,提高鼠脑NE、5—HT含量,其增加学习、记忆的作用可能与改善痴呆大鼠中枢胆碱能系统,增加脑内NE、5—HT含量有关。  相似文献   

13.
随着针麻原理研究的深入开展,中枢神经系统中去甲肾上腺素(NE)在针刺镇痛中的作用日益引起人们的重视。其中一个关键问题是,针刺是加速了脑内NE的释放利用,抑或抑制了它的利用。 将~(14)C标记的NE注入大鼠侧脑室,可被脑组织、特别是含NE的神经末梢所摄取,应用液体闪烁计数法或放射自显影法可测定其在脑内的分布。电针如果加速了NE的利用,则电针动物脑内残留的~(14)C-NE应较对照动物为少。本文报告这一研究的初步结果。  相似文献   

14.
应用未麻雄性大白鼠,测定肾上腺维生素C,血浆皮质固醇,肝Tpo(TryptophanPyrrolase)以及脑的5—HT与去甲肾上腺素。 垂体——肾上腺兴奋的指标为:肾上腺维生素C含量下降,血浆皮质固醇以及肝Tpo含量上升。 利血平,Syrosingopine Ro 4—1284及其他化物于阻断脑胺储库50%时引起利血平样症候。可是ACTH的释放不与储库去甲肾上腺素的变化相关,因为排空脑去甲肾上腺素  相似文献   

15.
目的:研究柴地合方对脑组织单胺递质含量的影响,探讨其抗抑郁作用可能的机制。方法:复制大鼠慢性应激抑郁模型,慢性给予柴地合方,采用高效液相色谱系统(HPLC)加电化学检测器(ECD)检测前额皮质和海马组织中单胺类神经递质及相关代谢产物的含量。结果:慢性应激大鼠前额皮质中去甲肾上腺素(NE)、5羟色胺(5—HT)和3,4—二羟基苯乙酸(DOPAC)含量显著降低,柴地合方可以翻转这种降低;慢性应激大鼠海马中NE、5—HT含量显著降低,柴地合方可以部分逆转降低水平。结论:柴地合方可升高慢性应激模型大鼠前额皮质和海马中NE和5—HT水平,这可能是其抗抑郁的机制之一。  相似文献   

16.
前文已报告损毁大鼠兰斑核后电针镇痛效应显著增强说明作为中枢去甲肾上腺素能纤维(NA)上行背束起源点的兰斑核(LC)在针刺镇痛中有重要的调节作用,并提示中枢NA递质在针刺镇痛中可能是一种拮抗因素。为了进一步研究兰斑核在针刺镇痛中的作用,  相似文献   

17.
神乐康对大鼠脑内单胺类神经递质及其代谢产物的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
神乐康(SLK)(7,3.5,1.75g/kg,po)能显著增加大鼠脑内边缘区的去甲肾上腺素(NA)、多巴胺(DA)及DA和5-羟色胺(5-HT)的代谢产物3,4二羧苯乙酸(DOPAC)、高香草酸(HVA)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)的含量;SLK能增加大鼠脑内纹状体的DA及DA代谢产物HVA的含量,亦能升高DOPAC和5-HIAA的水平。  相似文献   

18.
已知中枢递质可以调节多种脑功能,因此从递质角度研究针刺镇痛的物质基础及其作用原理具有重要意义。中枢5—羟包胺,已被证明是实现针刺镇痛的一个重要因素,而中枢去甲肾上腺素,(NE)神经递质,从目前多数实验结果来看,似具有对抗针刺镇痛的作用,这一点尚有待更多的研究加以验证。而关于α和β受体的作用尚无一致的结论,这与脑内去甲肾上腺素作用的复杂性有关。我们选用了α受体阻断剂酚妥拉明(Phentolamine,简称 Ph)作为工具药,从外周和中枢两方面观察其对电针镇痛的影响,并对α受体的作用进行分析。  相似文献   

19.
针麻手术过程中交感神经活动及前列腺素E的变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
本文观察了针麻手术病人的交感神经活动与针麻效果的关系。针麻效果好者,外周交感神经去甲肾上腺素释放减少,储存增加,此时血浆多巴胺β羟化酶活性下降,大网膜、胃壁组织肾上腺素能纤维去甲肾上腺素荧光物质含量高,胃壁神经纤维膨体或终末内大颗粒小泡数目多,血中前列腺素E含量升高;针麻效果差者结果则相反.  相似文献   

20.
研究脑内交感抑制系统中中缝隐核(NRO)至中脑导水管周围灰质腹侧部(VPAG)通路的地茶酚胺递质定量。采用推挽灌流结合高效液相一电化学检测法观察连续电刺激NRO3Omin,vPAG中野上腺素(A)、去甲肾上腺素(NA)释放的变化。结果:刺激NRO10~30min,vPAG灌流液中A含量明显增加(尸<0.O5);刺激NRO10~20min,vPAG中NA含量也增加(P<005)。在上述基础上,于刺激NRO前双侧侧脑室注射5-HT2受体拮抗剂ketanserin(100μg/10μl),给药后电刺激NRO10~3Omin内样品中A、NA含量无明显变化(P>005),ketanserin阻断了刺激NRO引起的A、NA释放增加的效应。结论:NRO至vPAG投射的递质是ANA;5-HT能神经元参与NRO至vPAG的反馈效应,可能由5-HT2受体参与介导。  相似文献   

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