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1.
目的 探讨左旋咪唑(Levamisole,LMS)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)大鼠脊髓内单个核细胞CD4、CD8、CD28及CD152表达的影响及其意义。方法 采用临床症状评分、病理学检查和流式细胞术,观察LMS处理和非处理条件下豚鼠全脊髓匀浆诱导的Wistar大鼠EAE临床表现、病理改变及脊髓内单个核细胞CD4、CD8、CD28及CD152分子表达水平。结果 LMS同时给药促发组和预处理组EAE大鼠脊髓内单个核细胞CD4、CD28表达水平明显高于非LMS处理的EAE模型组(P〈0.01),病理变化更加明显。而CD8、CD152表达水平差异无统计学意义。结论 LMS可促进EAE大鼠脊髓内单个核细胞CD4、CD28的表达,提示LMS上调CD4、CD28的表达可能与LMS诱发炎性脱髓鞘白质脑病有关。  相似文献   

2.
急性脑血管病患者协同刺激分子表达的研究   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的:探讨急性脑血管病患者血液中协同刺激分子白细胞分化抗原簇80(chuster of differention80,CED80,B7-1)、白细胞分化抗原簇86(cluster of differention86,CD86,B7-2)、白细胞分化抗原簇28(cluster of differention28,CD28),细胞毒性T淋巴细胞抗原-4(cytotoxic T lymphocyte antigen-4,CTLA-4)蛋白的表达和B7-1、B7-2信使核糖核酸(messenger ribonucleic acid,mRNA)的表达其与急性脑血管病病损的关系。方法:应用分子生物学技术,检测急性期脑梗死(26例),脑出血患者(26例)和年龄匹配的26名健康对照者外周血淋巴细胞B7-1,B7-2,CD28和CTLA-4蛋白的表达和外周血淋巴细胞B7-1、B7-2mRAN的表达,各病列均经头部CT或MRI并计算病灶体积,采用改良爱丁堡+斯堪的那维亚评分标准(SSS)对临床神经功能 缺损程度进行评分,分析其相互关系。结果:外周血淋巴细胞B7-1、CD28和CTLA-4蛋白的表达,脑梗死组高于脑出血组,两组均高于健康对照组;外周血淋巴细胞B7-2蛋白的表达,三组间无显著性差异,健康对照组外周血淋巴细胞未检测到CTLA-4蛋白的表达;外周血淋巴细胞B7-1mRNA的表达,脑梗死组高于脑出血组,两组均高于健康对照,外周血淋巴细胞B7-2mRNA的表达,三组间无显著性差异,脑梗死组B7-1及CD28与SSS呈正相关,脑出血组协同刺激分子的表达以及病灶的大小与SSS无相关性,脑梗死组病灶的大小与SSS呈正相关,结论:协同刺激分子B7-1、CD28和CTLA-4在急性脑血管病的病理机制中起着重要作用。  相似文献   

3.
目的 本研究通过检测Guillain-Barre综合征(GBS)患者外周血B淋巴细胞辅助受体CD21的表达,探讨CD21与GBS及其严重程度之间的关系.方法 利用流式细胞术检测GBS组(36例)和正常对照组(20例)CD21表达,按病程将GBS组分为急性期亚组与恢复期亚组,按病情轻重将GBS组分为轻症组和重症组,并分析CD21与疾病病程和严重程度之间的关系.结果 与正常对照组(45.32±8.92)%比较,GBS组(73.48±7.63)%B淋巴细胞CD21表达显著升高,差异有统计学意义(P〈0.01).与恢复期GBS组(70.15±10.00)%比较,急性期GBS组(77.58±7.39)%B淋巴细胞CD21表达无明显差异 (P〉0.05).与轻症GBS组(68.40±4.81%)比较,重症GBS组(75.98±7.90)% B淋巴细胞CD21无明显差异 (P〉0.05).结论 CD21在GBS患者中表达显著升高,但与病程和病情严重程度无关.  相似文献   

4.
目的 为分析TNF家族成员LIGHT及其受体疱疹病毒侵入介体(herpesvirus entry mediator,HVEM)与多发性硬化(MS)的关系,尝试性地研究了MS患者外周血T细胞LIGHT和HVEM的表达。方法 用流式细胞仪检测了LIGHT和HVEM在未治疗MS、免疫抑制治疗MS、脑卒中患者以及正常对照组外周血CD4^+、CD8^+T细胞的表达。结果 与正常对照比较.免疫调节治疗MS患者表达HVEM的外周血单个核细胞(PBMC)、CD4^+和CD8^+T细胞明显增多(分别为P〈0.001、P〈0.01和P〈0.001)。LIGHT尽管在未治疗MS组CD8^+T细胞的表达呈增高趋势.但各组间差异无显著性。结论 LIGHT上调可能与CD8^+T细胞的表达相关,LIGHT和HVEM之间是否存在调节性反馈环路尚需探讨。  相似文献   

5.
目的:分析神经胶质瘤患者检测其外周血淋巴细胞亚群的临床意义。方法选择2011-12-2013-08在我院接受诊治的神经胶质瘤患者65例作为观察组,选择同期在我院健康体检者43例作为对照组。分析2组患者采用流式细胞术检测CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD4+/CD8+、CD3+ T淋巴细胞及CD4+CD25+ T reg水平。结果观察组外周血中CD3+ CD4+T细胞与CD4+/CD8+比值较对照组显著降低( P<0.05);A组外周血中CD3+CD4+百分比、CD4+/CD8+比值均较B组显著降低( P<0.05);A组外周血中CD3+CD8+百分比较B组显著升高( P<0.05);观察组CD4+ CD25+ T reg百分比较对照组显著升高(P<0.05);A组CD4+CD25+ Treg百分比较B组显著升高(P<0.05)。结论恶性肿瘤存在免疫功能紊乱,对于神经胶质瘤外周血淋巴细胞的检测,尤其T reg细胞,有利于对神经胶质瘤患者恶性程度及疗效进行判断。  相似文献   

6.
目的探讨后循环短暂缺血发作(TIA)患者外周血CD4。CD25’调节性T细胞(Treg)比例、白介素17(IL-17)的水平变化及意义。方法2012年9月至2013年2月纳入后循环TIA患者65例,根据ADCD2评分分为高危组(4~7分,34例)和低危组(0~3分,31例),另取同期本院体检中心健康成人30例作为对照组。采用流式细胞分析法及酶联免疫吸附法检测各组外周血Treg占CD4+T细胞比例及血清IL-17浓度值。结果高危组外周血Treg与CD4’细胞比值(11.38±3.58)%显著低于低危组[(14.83±4.10)%,P〈0.05]和对照组[(15.60±4.19)%,P〈0.05],低危组和对照组没有统计学差异(P〉0.05)。高危组血清IL-17浓度[(312.65~63.69)pg/m1]和低危组[(290.13+63.65)pg/ml,P〈0.05]显著高于对照组[(207.26±63.00)pg/ml,P〈0.05],而高危组和低危组之间无统计学差异(P〉0.05)。结论高危后循环TIA患者外周血Treg减少、IL-17浓度升高,可能是导致其外周血自身免疫调节失去平衡,进而发生脑梗死的原因之一。  相似文献   

7.
目的探讨出血性脑卒中病人急性期外周血CD34+和CD133+/CD34+细胞动员情况及其意义。方法选取20例出血性脑卒中病人(出血组)和15名健康体检者(对照组),检测两组外周血中CD34+和CD133+/CD34+细胞数。结果出血组的CD34+细胞与CD133+/CD34+细胞在卒中后1-7 d均低于对照组(均P〈0.05)。与1 d时相比,出血组外周血CD34+细胞数在卒中后2 d急剧下降,3 d时开始逐渐上升,5 d时达到最大,随后逐渐下降;CD133+/CD34+细胞数从卒中后1 d时开始逐渐升高,5 d时达到最大,随后逐渐下降。结论出血性卒中病人急性期外周血CD34+和CD133+/CD34+细胞均出现动员,CD34+和CD133+/CD34+细胞数量变化情况可能是急性出血早期敏感指标。  相似文献   

8.
目的比较三种不同的分离诱导外周血树突状细胞(DC)成熟的方法。方法取正常成人外周血约180ml,分成三组。分离单核细胞后,经典脂多糖(LPS)诱导组(A组):接种于含RPM11640+胎牛血清完全培养基的25cm^2培养瓶中,2h后弃悬浮细胞,将贴壁单核细胞,用粒-巨噬细胞集落刺激因子和白介素4培养,培养到第6天时加入LPS诱导24h;鸡尾酒诱导组(B组):单核细胞的培养同A组,培养到第6天时用细胞因子组合(1000U/ml肿瘤坏死因子、10ng/ml白介素6、10ng/ml白介素1β、1μg/ml前列腺素E2)诱导24h;自体血清+鸡尾酒诱导组(C组):单核细胞用RPM11640+10%自体血清完全培养基培养,诱导方法同B组。用流式细胞仪检测各组收集的DC细胞成熟表型CD80、CD86、CD83以及白细胞表面抗原HLA-DR的表达;动态观察各组细胞成熟过程中形态的改变以及其激活淋巴细胞增殖的能力。结果C组DC成熟过程中形态好、突起多;其成熟表型CD86、CD83、CD80以及HLA-DR的平均表达率分别是(88.60±6.34)%、(50.55±4.03)%、(73.89±6.15)%、(93.24±7.78)%,明显高于A、B组(P〈0.05);激活淋巴细胞增殖指数为2.03,亦明显高于A、B组(P〈0.05)。结论自体血清+鸡尾酒诱导法是一种简单、方便、经济的外周血DC分离诱导成熟的新方法。  相似文献   

9.
目的探讨急性动脉粥样硬化性脑梗死(atherosclerotic cerebral infarction,ACI)患者外周血肿瘤坏死因子受体超家族(tumor necrosis factor receptor super family,TNFRSF)成员CD137的表达特点及其临床意义。方法入选发病72h以内住院患者共46例,其中ACI组27例,无症状性颈动脉狭窄(asymptomatic carotid stenosis,ACS)组19例,另选择同期健康体检者20名为正常对照组(normal control,NC)。采用流式细胞术和流式细胞磁珠微阵列法(CBA)检测各组观察对象外周血CD4~+T细胞及其CD4~+CD28-T细胞亚群表面CD137的表达和血浆可溶性CD137水平。结果 ACI组外周血CD4~+CD28-T细胞比例[(14.13±4.42)%]、CD4~+CD28-T细胞CD137的表达[(2.60±2.14)%]、血浆sCD137[(3.43±2.48)pg/mL]水平显著高于ACS组[(9.03±4.60)%、(0.70±0.66)%、(2.07±0.814)pg/mL]和NC组[(8.08±3.30)%、(0.45±0.31)%、(1.26±0.70)pg/mL](P0.01),且ACI组CD4~+T细胞的CD137表达及血浆sCD137水平与NIHSS评分(P0.05)和梗死体积(P0.01)呈正相关。结论 ACI患者发病早期CD4~+CD28-T细胞、CD4~+T细胞及其CD4~+CD28-T细胞表面CD137、血浆sCD137水平升高,且CD4~+T细胞的CD137表达及血浆sCD137水平与NIHSS评分呈正相关,提示其可能作为评估脑梗死临床严重程度的外周生物学标志。  相似文献   

10.
背景:树突状细胞在过敏性紫癜发病机制中可能具有重要的地位。已有报道黄芪在体内可以纠正过敏性紫癜患儿的Th1/Th2失衡,但目前关于黄芪在树突状细胞水平对过敏性紫癜病免疫功能调节的影响尚不清楚。 目的:观察过敏性紫癜患儿外周血树突状细胞功能变化及黄芪对其的影响。 设计、时间及地点:病例对照分析,于2005-10/2007-12在青岛大学医学院附属医院儿科研究所完成。 材料:急性期过敏性紫癜患儿外周静脉血28份作为过敏性紫癜组,以门诊体检的健康同龄儿童外周静脉血18份作为正常对照组。黄芪水提剂由四川百利药业有限公司提供。 方法:采用密度梯度离心法获取过敏性紫癜患儿及健康儿童外周血单个核细胞,获取的外周血单个核细胞体外经重组人粒-巨噬细胞集落刺激因子、重组人白细胞介素4、重组人肿瘤坏死因子α以诱生树突状细胞,并培养8 d,其中过敏性紫癜组又分成2组:对照组和黄芪干预组。 主要观察指标:ELISA法检测过敏性紫癜患儿及健康儿童血浆γ-干扰素和白细胞介素4水平及培养上清液中白细胞介素10,12,18水平,流式细胞仪检测树突状细胞表面CD83、CD86(B7-2)和CD80(B7-1)的表达率。 结果:过敏性紫癜患儿急性期外周血中Th1型细胞因子γ-干扰素水平减少,Th2型细胞因子白细胞介素4水平增加,γ-干扰素/白细胞介素4比值明显降低。过敏性紫癜患儿外周血单个核细胞经诱导培养的树突状细胞表面CD86表达率较正常对照组明显升高,且两组CD86表达率与血浆白细胞介素4水平皆呈显著正相关,与γ-干扰素/白细胞介素4比值皆呈显著负相关;CD80表达率明显低于正常对照组,且两组CD80表达率与血浆γ-干扰素水平及γ-干扰素/白细胞介素4比值均呈显著正相关。过敏性紫癜患儿树突状细胞分泌白细胞介素12水平低于正常对照组(P < 0.05),而白细胞介素10,18水平均高于正常对照组(P < 0.05),两组树突状细胞分泌白细胞介素12水平与血浆γ-干扰素水平皆呈显著正相关(P < 0.01),与γ-干扰素/白细胞介素4比值皆呈正相关(P < 0.01,P< 0 .05);白细胞介素10分泌水平与其血浆白细胞介素4水平皆呈显著正相关(P均< 0.01),与γ-干扰素/白细胞介素比值皆呈负相关(P < 0.01,P < 0.05);白细胞介素18分泌水平与其血浆白细胞介素4水平皆呈显著正相关(P均< 0.01),与γ-干扰素/白细胞介素4比值皆呈负相关(P < 0.01,P < 0.05)。黄芪干预组树突状细胞表面CD83、CD86和CD80的表达率与对照组差异不显著,树突状细胞分泌白细胞介素12水平高于对照组(P < 0.01),白细胞介素10,18水平均低于对照组(P < 0.05,P < 0.01)。 结论:①过敏性紫癜患儿外周血树突状细胞存在明显功能紊乱,表现为CD86表达率升高、CD80降低,白细胞介素12分泌减少、白细胞介素10 和白细胞介素18增加,上述变化与Th1/Th2失衡关系密切。②黄芪主要是通过改变过敏性紫癜患儿树突状细胞分泌细胞因子的水平来调节其功能。  相似文献   

11.
目的通过研究进展性和非进展性脑梗死在阿托伐他汀治疗前后T淋巴细胞亚群的变化,探讨他汀类药物治疗脑梗死的免疫学机制。方法选择53例急性脑梗死患者,分为进展和非进展组,应用流式细胞分析仪检测两组患者阿托伐他汀治疗前后T淋巴细胞亚群相对计数,并且根据患者治疗前后神经功能缺损程度进行效果评价。结果进展组治疗前后比较:CD4+T细胞和CD4/CD8值显著升高,CD8+T细胞显著降低;非进展组治疗前后比较:CD4/CD8值显著升高;两组治疗前后神经功能缺损评分自身比较,均明显降低。结论阿托伐他汀治疗前后,进展性和非进展性脑梗死患者体内T淋巴细胞亚群分布发生了不同程度的变化。阿托伐他汀可能通过提高CD4+T细胞水平,促进急性脑梗死的恢复。  相似文献   

12.
目的应用多巴胺(dopamine)对实验性脑出血大鼠进行腹腔注射,研究dopamine对出血性卒中的神经保护作用机制。方法 SD雄性大鼠60只,体质量300±20g,造脑出血模成功后随机分为dopamine治疗组、生理盐水(NS)对照组(n=30),同一条件下饲养。每天进行神经功能评分,不同亚组按相应时间点取材。分别测定出血周围脑组织胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和脑源性神经营养因子(BDNF)的免疫组化评分。取脾组织制作匀浆,反转录聚合酶链式反应(RT-PCR),测定转录调节家族中叉头翼状双螺旋家族的一个独特的成员Foxp3与β-actin的相对密度值,表示CD4+、CD25+、T细胞的活性。结果 dopamine组大鼠与NS组在对应时间点进行神经功能评分,显示前者高于后者差异有统计学意义(P<0.05)。GFAP和BDNF在实验大鼠脑组织中的表达,dopamine组均高于相应对照组差异有统计学意义(P<0.01)。Foxp3mRNA在dopamine组的大鼠脾脏中的表达与相应的对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 dopamine能上调实验性脑出血大鼠脑内GFAP和BDNF蛋白表达水平,促进神经症状的好转。CD4+、CD25+、调节性T细胞对中枢神经系统损伤的恢复有抑制作用;dopamine可下调CD4+、CD25+、调节性T细胞对D4+Th1细胞的抑制作用,促进出血性卒中大鼠脑损伤的恢复。  相似文献   

13.
目的观察MCI-186对双侧脑室内注射链脲菌素(STZ)诱导的认知损害模型大鼠认知功能和脑内DNA氧化应激的影响。方法 64只成年雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(S)、MCI-186+假手术组(M+S)、模型组(L)和MCI-186+制模组(M+L)。跳台试验和水迷宫试验测试大鼠认知功能;比色法和免疫荧光法分别检测大鼠脑内的H2O2、CAT含量和8OHdG表达。结果跳台试验中,与S组比较,L组潜伏期(179.1±41.3)显著缩短(P0.05),错误次数(3.88±0.87)显著增加(P0.05);与L组比较,M+L组潜伏期(250.5±27.1)显著延长(P0.05),错误次数(2.83±0.64)显著减少(P0.05)。Morris水迷宫试验中,与S组比较,L组大鼠潜伏期(36.1±3.59)显著延长(P0.05);与L组比较,M+L组潜伏期(18.63±3.73)显著缩短(P0.05)。与L组比较,M+L组脑内H2O2含量显著减少(P0.05),CAT活性显著提高(P0.05),8 OHdG表达阳性率显著降低(P0.05)。结论 MCI-186能够改善STZ诱导的大鼠认知损害和脑内DNA氧化应激。  相似文献   

14.
目的探讨三种主要人类白细胞抗原G(HLA—G)受体,即CD158d、CD85j和CD85d,在胶质母细胞瘤中CD4^+T细胞的表达情况。方法分离胶质母细胞瘤和正常脑组织中CD4^+T细胞利用佛波酯和离子霉素进一步激活CD4^+T细胞。利用流式细胞术分析CD4^+T细胞三种HLA—G受体的表达。结果胶质母细胞瘤中CD4^+T细胞表面CD158d、CD85j和CD85d的表达阳性率较正常脑组织明显升高(P〈0.05),应用佛波酯和离子霉素刺激后,这三种受体表达水平显著增高(P〈0.05)。结论胶质母细胞瘤中CD4^+T细胞存在HLA—G受体表达的上调现象,高表达HLA—G受体可能与肿瘤中T细胞功能抑制并最终引发肿瘤的免疫逃逸有关。  相似文献   

15.
目的 探讨细胞因子IFN-γ和IL-10在颈动脉粥样硬化发病中的作用。方法 利用ELISA法检测不同性质颈动脉粥样硬化斑块患者组和对照组外周血浆IFN-γ和IL-10的水平。结果 (1)不稳定粥样斑块组血浆IFN-γ水平明显高于稳定粥样斑块组与正常对照组(P<0.05),分别为(48.91±4.67)pg/mL、(38.36±5.34) pg/mL、(35.29±4.81) pg/mL。稳定斑块组与正常对照组比较无明显差异(P>0.05)。(2)不稳定粥样斑块组血浆IL-10水平明显低于稳定粥样斑块组与正常对照组(P<0.05),分别为(15.83&#177;1.97)pg/mL、(23.74±2.76) pg/mL、(25.91±1.58) pg/mL。稳定斑块组与正常对照组无明显差异(P>0.05)。结论 外周血浆中细胞因子IFN-γ和IL-10水平的改变可能参与了颈动脉粥样硬化不稳定斑块的进展。  相似文献   

16.
目的研究重组人促红细胞生成素(rhEPO)对离体帕金森病模型中黑质多巴胺神经元凋亡的影响。方法以6-羟基多巴胺(6-OHDA)为毁损剂建立大鼠离体帕金森病(PD)模型。用6u/mlrhEPO预处理黑质多巴胺神经元,然后用免疫组化方法观察黑质中酪氨酸羟化酶(TH)免疫反应阳性细胞数和半胱天冬酶-3(Caspase-3)免疫反应阳性细胞数的变化,TUNEL法观察黑质中多巴胺神经元的凋亡情况。结果与6-OHDA组(44.2±5.0)相比,rhEPO预处理组TH免疫反应阳性细胞(63.8±6.2,P<0.01)增多;与6-OHDA组(22.3±2.8)相比,rhEPO预处理组多巴胺神经元中Caspase-3表达减少,Caspase-3免疫反应阳性细胞染色较淡,数量减少(13.7±1.8,P<0.01);与6-OHDA组(20.3±3.1)相比,rhEPO预处理组TUNEL阳性细胞染色较淡,数量减少(10.7±1.5,P<0.01)。结论rhEPO预处理可以减轻6-OHDA对离体帕金森病模型中多巴胺神经元的损伤,其机制可能与rhEPO抑制黑质多巴胺神经元凋亡有关。  相似文献   

17.
目的研究影响脑卒中后失语症患者自然恢复的相关因素。方法103例急性脑卒中后失语症患者分别于急性期及脑卒中后3月进行NIHSS、WAB和BDAE评估,记录患者的各项基本参数及常规检查。结果脑卒中后3月的NIHSS及AQ评分分别为(17.09±5.31)、(54.92±24.49)分较急性期(20.34±4.87)、(33.17±24.21)分明显改善(P〈0.01);AQ与NIHSS评分均呈负相关(r=-0.478、-0.726、-0.805,P〈0.01);恢复不良组年龄(76.28±8.58)岁大于恢复良好组(67.09±12.34)岁(P〈0.01);恢复不良组合并房颤者(7/18)比例高于恢复良好组(8/85)(P〈0.01);Logistic回归分析显示全面性失语的OR值为6.727(95%CI:2.195-20.62)(P〈0.01)。结论(1)脑卒中3月后大多数患者的语言功能明显改善;(2)年龄大、伴房颤的患者恢复差;(3)全面性失语在脑卒中后的各种类型失语中预后差。  相似文献   

18.
目的 探讨抑郁症患者的完美主义心理特点及与应付方式之间的关系.方法 在本病例对照研究中,选取65例符合ICD- 10精神与行为障碍分类中抑郁症诊断标准的门诊或住院患者及65例按照性别、年龄、受教育程度进行配比的无精神障碍的志愿者,用中文Frost多维度完美主义问卷、应付方式问卷对其进行问卷调查.结果 病例组在完美主义总分(90.05±17.48)分vs(68.01±10.23)分、担心错误(24.46±7.40)分Vs(12.38±5.07)分、行动的疑虑(14.89±3.79)分vs(8.26±3.03)分、父母期望(12.45±4.24)分Vs(8.76±4.01)分、退避(0.61±0.26)分Vs(0.27±0.24)分、幻想(0.49±0.24)分Vs(0.32±0.15)分和自责(0.56±0.26)分Vs(0.29±0.14)分上得分高于对照组(P<0.05),而在求助(0.33±0.14)分Vs(0.52±0.23)分、解决问题(0.28±0.13)分vs分(0.59±0.27)上得分低于对照组(均P<0.05).完美主义总分与退避、自责正相关(r=0.58,0.48,P<0.01),与求助、解决问题负相关(r =-0.55,-0.55,P<0.01).结论 抑郁症患者可能比正常人更追求完美,更多使用不成熟的应付方式.  相似文献   

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