甲基强的松龙对脊髓损伤大鼠下丘脑视上核FOS、NOS表达的影响

目的观察甲基强的松龙（MP）对急性脊髓损伤（SCI）后下丘脑视上核神经元原癌基因FOS和一氧化氮合酶（NOS）表达的影响。方法将12只sD大鼠随机分为治疗组、损伤组、对照组各4只,治疗组、损伤组均制备SCI模型且切断脊髓,对照组为假手术组,治疗组术后立即静注MP30mg／kg,损伤组和对照组静注相同剂量的生理盐水,三组均持续4周。采用免疫组化法检测各组1d、1周、4周视上核神经元FOS的表达;采用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶（NADPH—d）组织化学法检测NOS表达。结果损伤组1dFOS、NOS阳性细胞数明显高于对照组,治疗组1、4周的FOS、NOS阳性细胞数明显低于损伤组（P均〈0．05）。结论MP可能对SCI后下丘脑视上核内神经元继发性损伤有一定保护作用。     

脑出血致多器官功能障碍综合征大鼠TNF-α mRNA基因表达与血清内毒素的相关性

目的观察大鼠脑出血致多器官功能障碍综合征(MODS)模型TNF-αmRNA基因表达与血清内毒素的变化规律及相关性,探讨脑源性多器官功能障碍综合征(CMODS)的可能发生机制。方法将54只Wistar大鼠随机分为9组:正常对照组;假手术组;脑出血组,分为4、8、12、24、36、48和72h时相点的7个亚组,每组6只。向大鼠尾状核内注射Ⅶ型胶原酶0.8U建立脑出血模型;分别采用偶氮显色法鲎试验定量测定血清内毒素和原位杂交技术测定肺、肝、小肠和肾组织TNF-αmRNA水平;使用CMIA真彩色医学图像分析系统,检测TNF-αmRNA的相对含量。结果脑出血组血清内毒素含量较正常对照组、假手术组明显升高(P0.01,P0.001),血清内毒素于术后8h开始升高,24～36h达高峰,72h仍维持较高水平。脑出血组肺、肝、小肠和肾组织TNF-αmRNA的表达自8h开始升高,24～36h达高峰,12～48h各器官组织与正常组和假手术组比较,差异均有统计学意义(均P0.01);肺、肝、小肠和肾组织中TNF-αmRNA的表达与血清内毒素均存在显著相关性。结论大鼠脑出血致MODS模型存在内毒素血症和TNF-α在各脏器的异常表达,提示内毒素血症刺激炎症因子TNF-α的异常释放,诱发全身炎症反应,导致MODS的发生。     

束缚应激对局灶性脑缺血大鼠行为及脑内促肾上腺皮质激素释放因子表达的影响

目的观察束缚应激对局灶性脑缺血大鼠的运动行为及脑内促肾上腺皮质激素释放因子（CRF）表达的影响.方法雄性SD大鼠40只,随机分为假手术组和缺血组,每组20只,采用线栓法制作脑缺血再灌注（tMCAO）模型.术后第28天再将每组大鼠随机分为单纯假手术组、假手术＋应激组、单纯tMCAO组和tMCAO＋应激组.从手术处理后第5周开始行2周束缚应激,应激结束后行抑郁行为测试.用免疫组化方法检测大鼠脑内CRF的表达情况,观察束缚应激对局灶性脑缺血大鼠脑内CRF表达的影响.结果①束缚应激使局灶性脑缺血大鼠的水平运动和垂直运动得分均显著减少,蔗糖水偏好比明显降低,与单纯假手术组、假手术＋应激组及单纯tMCAO组相比,差异均有显著性（P＜0.01）;②tMCAO＋应激组大鼠脑内下丘脑室旁核、杏仁核中央亚核、终纹床核中CRF阳性神经元数量与其他组比较明显增多,差异有显著性（P＜0.01）.结论施加束缚应激后,局灶性脑缺血大鼠出现明显的抑郁行为,脑内参与调节情感的核团内CRF蛋白含量增加,表达反应性增强,考虑可能是卒中后抑郁的生物学机制之一.     

缝隙连接蛋白43在老年大鼠缺血性室性心律失常中的作用

目的 探讨缝隙连接蛋白43(Cx43)在老年大鼠心室肌中的表达及急性心肌缺血时迷走神经刺激对老年大鼠缺血性室性心律失常的影响.方法 结扎大鼠冠状动脉前降支制备急性心肌缺血模型,随机分为(1)成年组:假手术组(SO,n=10)、心肌缺血组(MI,n=15)、心肌缺血+迷走神经刺激组(MI-VNS,n=15)、心肌缺血+迷走神经刺激+阿托品(0.5 mg/kg)组(MI-VNS-Atr,n=13)和心肌缺血+迷走神经刺激+生胃酮(10 mg/kg)组(MI-VNS-CBX,n=11).(2)老年组:假手术组(SO,n=10)、心肌缺血组(MI,n=15)、心肌缺血+迷走神经刺激组(MI-VNS,n=15)、心肌缺血+迷走神经刺激+阿托品(0.5 mg/kg)组(M1-VNS-Atr,n=13)和心肌缺血+迷走神经刺激+生胃酮(10 mg/kg)组(MI-VNS-CBX,n=11).心电图监测室性心律失常的发生.Western blot分析Cx43蛋白表达变化.结果 结扎冠状动脉30 min内,老年MI组室性心动过速(室速)和心室颤动(室颤)发生率较成年MI组显著增加(P＜0.05);老年MI-VS组室速和室颤发生率与老年MI组相比差异无统计学意义(P＞0.05),但老年MI-VS组不可逆性室颤发生率较老年MI组明显减少(P＜0.05).冠状动脉结扎30 min后,缺血没有引起成年组和老年组的总Cx43含量改变(P＜0.05);但缺血引起成年组和老年组的非磷酸化Cx43含量明显增加,迷走神经刺激能够明显抑制成年组和老年组中缺血引起的Cx43脱磷酸化(P＜0.05);而阿托品和生胃酮明显阻断了迷走神经刺激抑制缺血引起的Cx43脱磷酸化的作用(P＜0.05).但实验发现老年SO组Cx43表达较成年SO组明显减少(P＜0.05).结论 老年大鼠缺血性室性心律失常发生率明显增加,而迷走神经刺激的抗缺血性室性心律失常的效应明显减弱,其机制可能与老年大鼠心室肌Cx43表达较成年大鼠明显减少有关.     

重组人粒细胞集落刺激因子对大鼠脑出血后神经功能损伤的保护

目的 探讨重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)动员骨髓干细胞对大鼠脑出血(ICH)后神经功能损伤的影响.方法 实验动物随机分为假手术组、治疗组、ICH组.利用鼠脑立体定位定向仪、采用尾动脉取自体血法制模型,治疗组于术后1 h始腹部皮下注射G-CSF(50 μg·kg~(-1)·d~(-1)),在相应时间点大鼠行神经功能评分(NSS)后处死,用免疫组化法观察脑出血周围组织caspase-3、Brdu蛋白表达.结果 治疗组神经功能评分和caspase蛋白表达均明显低于ICH组,二者相比有显著差异(P＜0.05),治疗组的Brdu阳性细胞均多于ICH组,但只有第1周的差别有显著性(P＜0.05).结论 rhG-CSF动员骨髓干细胞对脑出血大鼠有明显的神经保护作用.     

大鼠脑出血后脑红蛋白在脑组织中的表达及其对细胞凋亡的影响

目的 研究实验性大鼠脑出血后脑组织中脑红蛋白的表达及其对细胞凋亡的影响.方法 随机将86只大鼠分为正常对照组、假手术组及脑出血组,应用立体定向技术,将自体未抗凝血注入大鼠基底节区制备脑出血模型.分别在造模后6、24、48、72小时断头取脑制作标本,采用TUNEL染色检测脑组织中细胞凋亡、荧光定量RT-PCR检测脑红蛋白mRNA表达、免疫组化分析脑红蛋白的表达.结果 脑出血后6h血肿周围脑组织脑红蛋白及TUNEL染色阳性细胞表达升高,其中脑红蛋白48h达高峰,72h开始下降,而细胞凋亡72h达高峰,表达均明显高于假手术组和正常对照组,差异有统计学意义（P ＜0.05,＜0.01）;脑红蛋白的表达与细胞凋亡数呈正相关（r=0.51,P＜0.05.结论 脑出血后脑红蛋白表达上调,可能对脑出血继发神经损伤起重要的保护作用.     

NTCP在去迷走神经大鼠肝细胞中的表达及临床意义

目的：本实验拟通过建立去迷走神经肝支大鼠模型,观察Na＋/牛磺胆酸盐同向转运多肽（NTCP）在大鼠肝细胞中的表达变化,探讨迷走神经对肝细胞功能及状态的影响.方法：大鼠随机分为两组：A组：迷走神经肝支切断组 B组：假手术组每组20只.通过HE染色法光学显微镜下观察切断迷走神经肝支后的肝脏病理形态学改变,通过逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）法在mRNA水平上检测NTCP表达及Western blotting法检测NTCP蛋白水平,来分析迷走神经对NTCP的改变,从而确定迷走神经对肝细胞功能及状态的影响.实验结果采用SPSS软件包分析.结果：去迷走神经组中,肝脏组织NTCP mRNA随着术后时间其表达明显下降,半定量提示Pst5d时与B组相比即有明显差异（P＜0.05）,至Pst9d时更加明显,仅微弱表达.Western Blotting 结果显示,A组Pst1d～9d,肝组织NTCP蛋白表达水平明显下降,以去迷走神经肝支后第9天最低,蛋白条带隐约可见,并且不是很完整.差异有统计学意义（P＜0.05）.结论：去迷走神经状态对肝脏功能变化有一定影响,在去迷走神经肝支状态下,肝细胞功能下降,NTCP表达及蛋白水平减少,影响胆盐因子转运及表达.     

去铁胺干预对脑出血大鼠血肿周围组织的影响

目的 探讨脑出血后异常积聚的铁离子在血肿周围组织病变中的作用及去铁胺的干预影响.方法 将SD大鼠随机分为假手术组(n=15)、脑出血组(n=60)和去铁胺干预组(n=60),以尾状核注射自体血制作大鼠脑出血模型,观察各组大鼠不同时间点神经功能缺损评分、脑水含量(干湿重法)和血脑屏障通透性(伊文思蓝渗出法)、DNA碎裂(TUNEL染色)以及去铁胺干预的影响.结果 脑出血组大鼠脑出血后1～7 d神经功能缺损评分显著高于假手术组(P＜0.01),血肿周围脑水含量显著增高(P＜0.05),血脑屏障通透性显著增加(P＜0.01),TUNEL阳性细胞数量显著增加(P＜0.05).去铁胺干预组各观察指标与脑出血组呈现相同变化趋势,但神经功能评分显著低于脑出血组(P＜0.05),血肿周围脑水含量显著低于脑出血组(P＜0.05),血脑屏障通透性显著低于脑出血组(P＜0.05),TUNEL阳性细胞数量显著少于脑出血组(P＜0.05).结论 铁离子异常积聚参与了脑出血后血肿周围组织的病理损伤,去铁胺能减轻这一损伤.     

川芎生物碱对大鼠血清中SOD活性、NO、NOS、MDA含量的影响

目的 研究川芎生物碱对局灶性脑缺血再灌注(I/R)大鼠血清中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的影响.方法 取大鼠50只,随机分成5组,每组10只.即假手术组,I/R模型组,川芎碱低、中、高剂量治疗组.采用线栓法建立大鼠局造性脑I/R病理损伤模型[1].用黄嘌呤氧化酶法测定血浆中SOD活性;用硫代巴比妥酸显色法测定血浆中MDA含量;用NOS试剂盒测定NOS活性;硝酸还原酶法测定血清中NO含量.结果 I/R组与假手术组相比,血清中的SOD活性降低,MDA含量增加(P＜0.01),川芎碱低、中、高剂量治疗组与I/R组相比,血清中的SOD活性均升高,MDA含量均降低(P＜0.05).I/R组与假手术组相比,血清中NO含量升高,NOS活性增强(P＜0.01),川芎碱低、中、高剂量治疗组与IYR组比,NO含量均显著降低(P＜0.01).结论 川芎生物碱对脑I/R引发的自由基损伤有保护作用,从而减轻脑L/R后脑绢织的损害.     

芪菖治瘫口服液对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO和NOS的影响

目的观察芪菖治瘫口服液对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织一氧化氮（NO）及其合酶（NOS）的影响.方法利用先后夹闭大鼠双侧颈总动脉、基底动脉的方法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,测定假手术对照组、模型对照组、给药组大鼠脑组织中NO、NOS的含量.结果与假手术对照组比较,各给药组大鼠脑NO及NOS含量均不同程度降低（P＜0.05或P＜0.01）,但高于模型对照组,且有统计学意义（P＜0.01）.结论芪菖治瘫口服液具有增加脑NO及NOS含量的作用.     

普罗布考对高脂血症大鼠内皮功能的影响

目的探讨普罗布考对高脂血症大鼠血管内皮功能的影响。方法 50只SD大鼠随机分成5组：对照组（A组）、高脂饲料组（B组）、高脂饲料＋VitD3组（C组）、高脂饲料＋普罗布考组（D组）、高脂饲料＋普罗布考＋VitD3组（E组）。第16周时对大鼠行血流动力学研究,并取血检测血清TG、TC、HDL-C、LDL-C、NO、一氧化氮合酶（NOS）、总抗氧化能力（T-AOC）、丙二醛（MDA）;最后取主动脉制成病理切片,行HE染色。结果与对照组比较,B组TG、TC、LDL-C、NO、NOS水平升高（P均〈0.01）,HDL-C水平降低（P〈0.01）;与未干预组比较,普罗布考干预组NO、NOS、T-AOC水平均升高（P〈0.05）,TC、HDL-C、LDL-C、MDA水平降低（P〈0.05）。血流动力学监测,仅C组大鼠输入硝普钠后血压下降大于输入乙酰胆碱（P〈0.05）。结论普罗布考可以改善动脉粥样硬化大鼠内皮依赖性舒张功能不全。     

经下丘脑室旁核给予核转录因子κB抑制剂吡咯烷二硫基甲酸盐对高血压大鼠的影响

目的观察核转录因子KB（NF-kB）拮抗剂对高血压大鼠下丘脑室旁核中血管紧张素Ⅱ受体（AT1-R）水平的影响,探讨脑内NF-kB是否通过调节下丘脑室旁核（PVN）中的AT-R在高血压发病中发挥作用。方法选取体重250-275g雄性SD大鼠,随机分为4组：高血压干预组（ANGⅡ＋PDTC）、高血压对照组（ANGⅡ＋VEH）、假手术干预组（NS＋PDTC）和假手术对照组（NS＋VEH）。记录3d基础血压后,麻醉状态下肩胛区皮下给予ANGⅡ（200ng·kg^-1·min^-1）诱导高血压,对照组给予生理盐水（Ns）。干预组通过下丘脑室旁核插管给予吡咯烷二硫基甲酸盐（PDTC）;对照组给予人工脑脊液（VEH）。术后采用无创血压测量系统监测血压,4周后使用免疫荧光技术检测下丘脑室旁核AT1-R水平。结果ANGⅡ＋VEH与NS＋VEH相比,下丘脑室旁核中AT1-R水平明显升高,血压升高（P〈0．05）;ANGⅡ＋PDTC与ANGⅡ＋VEH相比,下丘脑室旁核中AT1-R水平降低,血压下降（P〈0．05）。结论中枢NF-kB通过调节下丘脑室旁核AT1-R水平参与高血压的发病机制,阻断NF-kB可在一定程度上降低血压值。     

电针刺激足三里对内脏高敏感大鼠的影响及其机制

背景:内脏高敏感是肠易激综合征(IBS)的重要发病机制之一,电针刺激足三里治疗IBS正逐渐应用于临床,然而其对内脏敏感性的影响及其作用机制尚不十分清楚。目的:研究电针刺激足三里对大鼠内脏感觉的影响以及近端结肠、远端结肠和丘脑组织中μ阿片受体蛋白表达的变化,以探讨μ阿片受体在电针治疗IBS中的作用。方法:32只Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组(NC组)、单纯模型组(M组)、模型+电针组(MEA组)和模型+假电针组(MSE组)。采用直肠灌注乙酸制备内脏高敏感模型。电针(假电针)治疗前后,大鼠行结直肠扩张后记录腹壁肌电。采用蛋白质印迹法检测各组大鼠近端结肠、远端结肠和丘脑组织中μ阿片受体的蛋白表达。结果:与电针刺激前相比,电针刺激后MEA组大鼠在相同结直肠扩张压力(20、40、60、80 mm Hg)下腹外斜肌放电次数均明显减少(P0.001):而MSE组腹外斜肌放电次数无明显差异(P0.05)。与M组相比,MEA组近端结肠、远端结肠和丘脑组织中μ阿片受体蛋白表达明显增加(P0.05),而MSE组无明显差异(P0.05)。结论:电针刺激足三里可降低大鼠内脏高敏感性.其作用机制可能通过上调中枢和外周μ阿片受体蛋白表达而实现的。     

AG490对大鼠脑损伤后CD40和CD45表达及神经功能的影响

目的 探讨AG490对大鼠创伤性脑损伤后脑组织CD40、CD45表达以及神经功能状态的影响.方法 取健康雄性SD大鼠180只,随机分为假手术组、创伤组和AG490干预组,每组大鼠60只;各组根据脑损伤时间再分为6、12、24及72 h亚组（各15只）.应用液压冲击法制备大鼠脑损伤模型,采用流式细胞术检测脑组织CD40、CD45的表达,采用大鼠神经功能缺损评分系统对神经功能状态进行评估.结果 ①创伤组伤后各时间点神经功能缺损评分均高于假手术组（P〈0.05或P〈0.01）,其中6 h为高峰期,后呈现逐渐下降趋势.AG490干预组大鼠神经功能缺损评分均较创伤组低,24和72 h时间点差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）.②创伤组脑组织CD40表达水平逐渐升高,24 h达高峰,然后开始降低;CD45表达持续增高,72 h最高.与假手术组比较,各时间点CD40 、CD45表达差异均有统计学意义（P〈0.01）.AG490干预组各时间点CD40 、CD45表达水平均低于创伤组,差异均有统计学意义（P〈0.01）.结论 创伤性脑损伤后,AG490可能通过降低脑组织CD40、CD45的表达促进神经功能的恢复.     

血红素氧合酶与 Cajal 间质细胞在糖尿病大鼠结肠动力障碍中的作用

背景: 血红素氧合酶(HO)催化生成的内源性CO为抑制性神经递质,HO与Cajal间质细胞(ICC)间的相互作用在糖尿病(DM)胃肠动力障碍的研究中备受关注。目的: 探讨HO和ICC在DM大鼠结肠动力障碍中的作用以及其间的关系。方法: 建立DM大鼠结肠慢传输型动力障碍模型,6周后随机分为不予干预的DM组、DM+氯化高铁血红素(Hemin,HO诱导剂)组和DM+锌原卟啉(ZnPP,HO阻滞剂)组,每组8只。9周末测定胃肠推进指数,以蛋白质印迹法检测结肠HO-1、HO-2、c-kit表达情况,间接双重免疫荧光法检测c-kit与HO-1、HO-2共表达情况。结果: DM+Hemin组胃肠推进指数较DM组显著降低,DM+ZnPP组则较DM组显著增高(P均0.05)。正常对照组与DM组近、远端结肠HO-1表达无明显差异,DM+Hemin组较该两组显著增高(P0.05),DM+ZnPP组基本不表达HO-1。DM组、DM+Hemin组和DM+ZnPP组间近端结肠HO-2表达无明显差异,均显著低于正常对照组(P0.05),四组间远端结肠HO-2表达无明显差异。DM组近、远端结肠c-kit表达较正常对照组显著降低(P0.05),DM+Hemin组略低于DM组,DM+ZnPP组较DM组显著增高(P0.05)。除DM+ZnPP组基本不存在c-kit与HO-1共表达外,四组均存在c-kit与HO-1、HO-2共表达,以肌间神经丛区域为著。结论: 结肠ICC减少伴HO表达变化可能是DM大鼠结肠慢传输型动力障碍的机制之一。     

外源性硫化氢对大鼠全脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的研究外源性硫化氢对大鼠全脑缺血-再灌注损伤的保护作用及机制。方法健康雄性SD大鼠18只,随机分为假手术组(6只)及等渗盐水组(6只)、NaHS干预组(6只)。采用改良Pulsinelli四血管闭塞法制备大鼠全脑缺血-再灌注模型,在大鼠缺血-再灌注后,NaHS干预组立即腹腔注射NaHS(25μmol/kg),等渗盐水组立即腹腔注射等量等渗盐水,均1次/d,共注射7 d。假手术组仅暴露血管,不作其他处理。测定大鼠海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量,通过硫堇染色观察海马CA1区神经元密度。结果①等渗盐水组[(133±12)kU/g]和NaHS干预组[(229±21)kU/g]的SOD水平低于假手术组[(297±24)kU/g],等渗盐水组的SOD水平低于NaHS干预组,差异均有统计学意义P<0.01)。②等渗盐水组[(55.4±6.2)μmol/g]和NaHS干预组[(22.5±7.9)μmol/g]的MDA水平高于假手术组[(6.1±1.3)μmol/g],等渗盐水组的MDA水平高于NaHS干预组,差异均有统计学意义P<0.01)。③等渗盐水组[(88±15)个/mm2]和NaHS干预组[(156±19)个/mm2]的神经元密度低于假手术组[(237±25)个/mm2],等渗盐水组的神经元密度低于NaHS干预组,差异均有统计学意义P<0.01)。结论外源性硫化氢对大鼠脑缺血-再灌注损伤具有保护作用。其机制可能与提高抗氧化酶活性、抗脂质过氧化损伤有关。     

柚皮苷联合运动对去势大鼠骨量和骨强度的影响

目的观察柚皮苷（NG）联合中强度跑台运动对去势大鼠骨质疏松模型的治疗效果。方法2月龄雌性SD大鼠80只,用随机数字法分为假手术组（SHAM）、去势组（OVX）、去势＋不同浓度（40、100、200 mg/kg）柚皮苷组（OVX＋NG）、去势＋跑台＋柚皮苷组（OVX＋EX＋NG）、去势＋跑台组（OVX＋EX）、雌激素组（OVX＋E2）,每组10只。大鼠切除卵巢2个月后开始给药,给药60 d后观察各组大鼠股骨骨密度（BMD）,Micro-CT参数,血清生化指标及及股骨力学性能与组织学改变。结果柚皮苷与跑台运动干预60 d后,OVX＋EX＋NG组大鼠股骨颈力学强度、股骨BMD、BV/TV、Tb.N、Tb.Th等均高于单纯去势组（P〈0.05）,OVX＋EX＋NG组治疗效果与柚皮苷浓度呈正相关,以200 mg/kg柚皮苷效果最佳;200 mg/kg柚皮苷联合中强度跑台运动可进一步提高治疗效果。OVX＋NG组大鼠血清骨钙素升高,Ⅰ型胶原C端肽（CTX-1）降低;OVX＋EX组大鼠骨钙素与CTX-1均降低;OVX＋EX＋NG组大鼠骨钙素水平与柚皮苷组（200 mg/kg）无差异,但高于OVX＋EX。OVX＋EX＋NG组CTX-1水平低于单纯柚皮苷组和单纯跑台组（P〈0.05）。结论柚皮苷联合中强度跑台运动可提高去势大鼠股骨BMD,增加骨小梁数目,改善骨代谢指标,提高股骨力学性能。     

升糖速度对低血糖大鼠脑损伤影响机制初探

目的 研究及探讨不同升糖速度对低血糖性大鼠脑损伤影响的机制.方法 采用健康SD雄性大鼠36只,体重250～ 300 g,采用简单随机抽样分组的方式将其分为6组：空白组、假手术组和4个实验组,每组6只大鼠.空白组不作任何处理,假手术组胰岛素腹腔注射的同时静脉泵注葡萄糖并维持正常血糖,4组实验组在胰岛素诱导的低血糖后按照不同的泵注速度进行升糖,根据1h后血糖的不同水平分为＞ 1.0 ～ 3.0 mmoL/L组、＞3.0 ～6.0 mmoL/L组、＞6.0 ～9.0 mmol/L组和＞9.0 mmol/L组.采用Western blotting法检测不同组之间抗凋亡基因Bax及Bcl-2蛋白在大脑皮层及海马神经细胞上表达,采用流式细胞仪检测不同组之间大脑海马及皮层神经细胞内Ca^2＋的浓度.各组间计量资料比较采用单因素方差分析.结果 Bax/Bcl-2比值：相对于空白组,假手术组、4个实验组大脑皮层及海马的Bax/Bcl-2比值有显著性的提高,差异有统计学意义（F=265.8、42.7,均P＜0.05）,其中＞9.0 mmol/L组Bax/Bcl-2最大,＞1.0～3.0 mmol/L组次之,与＞3.0～ 6.0 mmol/L组、＞6.0 ～9.0 mmol/L组之间差异有统计学意义（F=212.1、27.4,均P＜0.05）.钙离子浓度：相对于空白组,假手术组和4个实验组的钙离子浓度显著性的提高,差异有统计学意义（F=79.8、355.0,均P＜0.05）,其中＞9.0 mmol/L组钙离子浓度最大,＞1.0～ 3.0 mmol/L组次之,与3.0 ～6.0 mmol/L组、＞6.0 ～ 9.0 mmol/L组之间差异有统计学意义（F=50.1、71.1,均P＜0.05）.结论 过慢、过快的升糖速度都不利于低血糖性脑损伤的恢复.     

CD8＋CD28＋T淋巴细胞胞外钙离子摄取与心脏移植急性排斥反应的相关性研究

目的探讨CD8＋CD28＋T淋巴细胞胞外钙离子摄取与心脏移植急性排斥反应的相关性。方法用流式细胞仪分选对照组T0（正常SD大鼠组）、假手术组T1（sD大鼠除不进行心脏移植外,其他操过程都相同）、实验组T2（同种心脏移植组,WISTAR--}SD大鼠）术后第1、3、5、7、9、11天外周血CD8＋CD28＋T淋巴细胞,并用液闪仪测量CD8＋CD28＋T淋巴细胞胞外钙离子摄取量,分析CD8＋CD28＋T淋巴细胞胞外钙离子摄取量与心脏移植急性排斥反应程度的相关性。结果移植组CD8＋CD28＋T淋巴细胞胞外钙离子摄取率较假手术组、对照组明显升高,差异具有统计学意义（P〈0．05）。心脏移植后CD8＋CD28＋T淋巴细胞胞外钙离子摄取水平显著升高,与急性排斥反应严重程度成显著正相关,Spearman相关系数为0．488（P〈0．001）。结论通过测量外周血CD8＋CD28＋T淋巴细胞胞外钙离子摄取量,有助于早期监测心脏移植术后排斥反应,指导相应治疗。     

强制性使用运动疗法对脑缺血大鼠生长相关蛋白43和突触素表达的影响

目的观察强制性使用运动疗法(CIMT)对脑缺血大鼠生长相关蛋白43(GAP-43)、突触素表达的影响。方法健康SD大鼠90只,将其随机分为假手术组、模型组和CIMT组,各30只,各组再随机分为缺血后2、4、8周时处死的3个亚组。假手术组大鼠不做任何处理,模型组和CIMT组大鼠进行左侧大脑中动脉闭塞局灶脑缺血模型处理,且CIMT组大鼠在模型成功7 d后进行CIMT干预。时间终点采用原位杂交技术及免疫组化技术分别检测脑梗死区周围皮质GAP-43、突触素mRNA及蛋白的表达。结果脑缺血模型术后2、4周时,CIMT组和模型组GAP-43 mRNA及蛋白表达高于假手术组,CIMT组高于模型组(P0.05)。脑缺血模型术后8周时,CIMT组GAP-43 mRNA及蛋白表达高于模型组和假手术组(P0.05);模型组和假手术组GAP-43 mRNA及蛋白表达比较,差异均无统计学意义(P0.05)。CIMT组大鼠突触素mRNA及蛋白表达均高于模型组和假手术组,模型组在脑缺血模型术后2、4周时突触素mRNA及蛋白表达高于假手术组(P0.05);脑缺血模型术后8周时模型组突触素mRNA及蛋白表达与假手术组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论 CIMT能促进梗死灶周围皮质GAP-43及突触素的表达,促进脑缺血后的突触发生与重建。