体表胃肠起搏与多潘立酮对餐后不适综合征患者近期疗效及生活质量的观察

目的:观察分析体表胃肠起搏?多潘立酮治疗餐后不适综合征(PDS)患者的近期疗效及生活质量?方法:72例符合PDS罗马Ⅲ标准的患者随机分为3组:多潘立酮组(多潘立酮10 mg,tid)?胃肠起搏组(体表胃肠起搏30 min/d)和联合治疗组(多潘立酮10 mg,tid和体表胃肠起搏30 min/d),疗程均为10 d?治疗前后予以临床症状评分?X线胃排空检测?简明健康状况调查表(SF-36)评估生活质量?健康对照组24例予胃排空检测及SF-36量表评分?结果:①治疗前,PDS患者胃排空及生活质量评分均显著低于健康对照组(P < 0.05);②治疗后,PDS 3组的临床症状评分较治疗前显著降低(P < 0.05),多潘立酮组与胃肠起搏组临床症状评分无显著差异(P > 0.05),均低于联合治疗组(P < 0.05);③PDS 3组治疗后,胃排空较治疗前显著改善(P < 0.05),3组之间无差异(P > 0.05);④治疗后,PDS 3组的生活质量评分均较治疗前显著提高(P < 0.05),联合治疗组和胃肠起搏组在精神健康这个维度上较多潘立酮组有显著提高(P < 0.05)?结论:体表胃肠起搏是治疗PDS安全有效无创的手段,可缓解症状?改善胃排空?提高生活质量,与多潘立酮的近期疗效相似;与多潘立酮联合使用,更有助于缓解PDS症状?     

内镜黏膜下剥离术衍生技术内镜黏膜下挖除术在消化道神经内分泌肿瘤中的应用*

目的探讨内镜黏膜下剥离术(ESD)衍生技术内镜黏膜下挖除术(ESE)治疗消化道神经内分泌肿瘤(NET)的安全性及其疗效。方法采用ESE方法对23例消化道NET进行治疗,术后标本送病理检查,记录不良反应发生情况及疗效,随访肿瘤复发及转移情况。结果肿瘤直径0.4~3.0 cm,中位大小1.0 cm,均一次性完整剥离切除,ESE手术时间(自黏膜下注射至完整剥离病变)20~75 min,中位手术时间30 min,1例出现迟发性出血,1例因肿瘤侵犯固有肌层主动穿孔全层切除。术后23例病理诊断为NET,其中G1级21例、G2级2例,3例胃NET中,1型2例,2型1例,基底和切缘均未见病变累及。中位随访28个月,无1例出现肿瘤复发和转移。结论 ESE治疗消化道NET具有较好的安全性和疗效,值得在临床上推广应用。     

胃蛋白酶原在早期胃癌患者的表达及与幽门螺杆菌感染的关系

目的：探讨早期胃癌（EGC）患者行内镜下胃黏膜剥离术（ESD）及根治Hp前后胃蛋白酶原PGI、PGⅡ及两者的比值（PGI/PGⅡ）的变化。方法选择28例胃窦EGC患者,在手术前、ESD术后4周检测血清PGI、PGⅡ、CEA、CA 72-4水平,并用13 C或14 C尿素呼气试验和快速尿素酶检测术前是否合并幽门螺杆菌（Hp）感染,并分为Hp感染组（18例）和非Hp感染组（10例）,术后4周行抗Hp治疗,治疗后停药4周（术后10周）再次检测血清PGI、PGⅡ水平的变化。结果 EGC患者术后4周的PGI、PGI/PGⅡ较术前显著升高（P＜0.05）,手术前后的PGⅡ无显著差异。术前无Hp感染组的PGI/PGⅡ显著高于Hp感染组（P＜0.05）,术后4周（根除Hp治疗前）,无Hp感染组的PGI水平显著高于Hp感染组（P＜0.05）。术后10周,Hp感染组的PGI和PGI/PGⅡ较Hp治疗前显著升高（P＜0.05）,且Hp感染组与无Hp感染组间PGI水平及PGI/PGⅡ无显著差异。术前有2例EGC患者CEA轻度升高,术后恢复正常。术前有6例患者CA 72-4升高,术后显著下降。结论 PGI及PGI/PGⅡ水平的检测是EGC诊断和疗效评价的重要血清学指标之一,Hp感染是导致EGC患者PG水平改变的独立影响因素之一。     

胰岛素、干细胞因子和Cajal间质细胞在糖尿病胃轻瘫中的作用

糖尿病胃轻瘫是糖尿病的常见并发症，严重影响患者的生活质量和血糖控制。胃肠道Cajal间质细胞在维持胃肠功能中发挥重要作用，糖尿病智组织中存在Cajal间质细胞数量和结构的异常改变，从而影响胃动力。胰岛素、干细胞因子对糖尿病胃肠道Cajal间质细胞的病变具有重要调控作用。本文就胰岛素、干细胞因子和Cajal间质细胞在糖尿病胃轻瘫中的作用作一综述。     

神经电刺激在抗炎治疗中的作用及机制研究进展

神经电刺激是一种利用电流刺激神经系统从而调节中枢神经系统或周围神经系统功能的神经调控技术,近年来已被成功应用于慢性神经精神疾病如癫痫、帕金森病、难治性抑郁症和强迫症等的治疗中,并因其安全、经济、耐受性好、副作用少等优势获得了人们的广泛关注.随着神经电刺激技术的不断发展,越来越多的动物和实验临床研究发现其可能通过激活胆碱能通路、下丘脑-垂体-肾上腺轴通路等在炎性疾病中发挥抗炎作用.现将神经电刺激在抗炎治疗中的作用及机制综述如下,以期为抗炎治疗提供新方法和新思路.     

肝硬化患者血浆中纤溶酶原激活物抑制1的变化及其意义

目的:探讨肝硬化患者血浆纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)的变化及其意义。方法:共收集血吸虫肝硬化患者20例,乙型肝炎后肝硬化患者45例,丙型肝炎后肝硬化患者15例,行Child-pugh分级:A级27例(A组),B级31例(B组),C级22例(C组)。10例体检健康者为正常对照组。酶联免疫吸附实验检测Ⅰ、Ⅲ型胶原和血浆PAI-1的变化。结果:血吸虫肝硬化患者、乙型肝炎后肝硬化患者、丙型肝炎后肝硬化患者血浆中PAI-1和Ⅰ、Ⅲ型胶原表达无统计学差异。但随肝硬化进展,血浆PAI-1和Ⅰ、Ⅲ型胶原表达逐渐增加,C组患者血浆PAI-1水平为(51.48±2.83)μg/L,B组为(40.39±2.64)μg/L,A组为(25.67±1.43)μg/L,各组间差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:PAI-1在肝硬化进展中持续上调,可能参与胶原的表达调控,血浆PAI-1和Ⅰ、Ⅲ型胶原与肝硬化发展密切相关。     

改善胃排空障碍在治疗胃食管反流病中的作用

目的:分析埃索美拉唑(耐信)?耐信加多潘立酮或体表胃肠起搏对胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)合并胃排空障碍的疗效?方法:确诊GERD且经X线胃排空检测证实合并胃排空障碍的60例患者,随机分为3组:A组(耐信口服)?B组(耐信加多潘立酮口服)?C组(耐信加体表胃肠起搏)?分析临床症状评分?胃镜下食管炎?胃排空情况及首次复发时间?结果:①B?C组的临床症状改善及胃镜下食管炎改善无显著差异(P > 0.05),且均显著高于A组(P < 0.05);②B?C组胃排空改善情况无显著差异(P > 0.05);③停药后首次复发时间:C组较B组显著延长(P < 0.05),B组较A组显著延长(P < 0.05)?结论:合并胃排空障碍的GERD患者,予耐信联合多潘立酮或体表胃肠起搏,症状评分及食管炎的改善优于单用耐信治疗;且耐信联合胃肠起搏者比联合多潘立酮治疗者首次复发时间延迟?     

纤溶酶原激活物抑制剂-1在大鼠肝纤维化模型及自发逆转肝组织中的动态变化及意义

目的 :探讨纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)在肝纤维化发生、发展及消退过程中的表达变化及意义。方法:采用皮下注射四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)方法制备大鼠肝纤维化模型,在注射及停止注射后不同时间,取组织标本,HE和Van Gieson氏(简称VG)染色。明确纤维化分期后,利用免疫组化及RT-PCR方法,观察PAI-1在肝纤维化进程及逆转中表达变化情况。结果:在正常大鼠肝脏中,PAI-1仅在汇管区细胞浆有少量表达;在纤维化肝脏,PAI-1主要分布于肝血窦壁及细胞浆。随着纤维化的进展,PAI-1表达量进行性增加(正常对照组为0.142±0.030,模型组注射CCl42、6和8周组分别为0.361±0.048、0.757±0.068和0.838±0.048);肝纤维化自然消退过程中又逐渐减弱(自发逆转2、4和6周组分别为0.613±0.054、0.524±0.060和0.210±0.044)。RT-PCR检测,模型组注射CCl42、6和8周后,PAI-1 m RNA在肝脏组织中的表达分别是正常肝组织的(6.83±2.60)倍、(12.43±2.65)倍和(26.32±5.17)倍,停止注射CCl4后,在自发逆转2、4和6周时,PAI-1 m RNA在肝脏组织中的表达只是正常肝组织中的(17.86±4.60)倍、(14.62±5.99)倍和(11.21±1.98)倍。结论:PAI-1在肝纤维化进程中持续上调,在肝纤维化逆转过程中表达下调,可能在肝纤维化发生发展中起重要作用。     

糖尿病慢传输运动结肠Cajal间质细胞和干细胞因子的变化

目的:了解Cajal间质细胞(ICC)、干细胞因子(SCF)在糖尿病大鼠结肠慢传输运动模型中的变化,探讨其作用及可能的调控机制.方法:54只♂ SD大鼠分为糖尿病和正常对照组,经腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,于造模后6,8,10 wk各组分别处死9只大鼠,以免疫组化、透射电镜研究近端结肠组织中ICC的变化,以Western blot方法检测近端结肠组织中膜结合型干细胞因子的表达,以ELISA测定血清中可溶型SCF的浓度,分析他们之间的相关性.结果:糖尿病大鼠血糖随时间增加而升高,而胃肠推进率却降低(P＞0.05).免疫组化结果显示,6,8,10 wk时的糖尿病大鼠肌间ICC表达较对照组明显减少(P＜0.05),且糖尿病大鼠近端结肠ICC数量随时间推移有逐渐降少的趋势.透射电镜显示糖尿病大鼠结肠ICC线粒体肿胀、空泡样变,细胞器数量明显减少.与对照组相比,糖尿病大鼠血清中可溶型SCF显著降低(6 wk:0.93±0.53 μg/L vs 1.87±0.92 μg/L,P＜0.05;8 wk: 0.78±0.21 μg/L vs 1.76±0.94 μg/L,P＜0.05;10 wk:0.73±0.20 μg/L vs1.82±0.96 μg/L,P＜0.05),而结肠组织中的膜结合型SCF无明显差异(P＞0.05),且可溶型干细胞因子与ICC具有相同的变化趋势.结论:糖尿病胃肠动力障碍大鼠存在血清中可溶性干细胞因子浓度下降以及结肠组织中ICC数量减少和结构破坏,这些变化及其可能存在的序贯性调控作用可能是糖尿病出现结肠慢传输变化的基础.