二十二碳六烯酸-磷脂对AD大鼠学习记忆的影响

目的 研究二十二碳六烯酸-磷脂(docosahexaenoic acid-phosphatidylcholine, DHA-PC)对海马CA1区注射Aβ25-35所致的阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）大鼠模型学习记忆能力改善作用,为DHA-PC的药用开发奠定理论基础。方法 SPF级雄性Wistar大鼠40只,250~300 g,随机分为正常对照组、AD组、多奈哌齐组、DHA-PC组。大鼠双侧海马CA1区注射Aβ25-35制作AD大鼠模型,水迷宫检测学习记忆能力改变,检测Tau(Ser 396)蛋白的含量,检测超氧化物歧化酶活性。结果 水迷宫结果显示：与AD组相比,定向航行实验DHA-PC组大鼠的潜伏期明显降低（P<0.05）;空间探索实验DHA-PC组大鼠在安全平台所在象限的活动时间明显增加（P<0.05）。与AD组相比,DHA-PC组和DHCI组大鼠皮层和海马的Tau（Ser396）蛋白含量明显降低（P<0.05,P<0.01）,DHA-PC组和DHCI组皮层SOD活性增强（P<0.01）。结论 DHA-PC可通过降低皮层和海马396位点磷酸化Tau蛋白的表达和增强SOD活性,改善AD大鼠学习记忆能力,具有较好的药用开发前景。     

华中五味子酮对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆的影响及其机制的研究

目的观察华中五味子酮(schisandrone)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆及大脑内过氧化氢酶(CAT)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响,探讨华中五味子酮对AD可能的防治作用。方法30只雄性SD大鼠,周龄8~12周,体质量250~300 g,随机分为3组:空白对照组、AD模型组和华中五味子酮干预组(每组10只)。采用侧脑室立体定向注射Aβ25-35(溶于无菌生理盐水,浓度10 mmol/L)的方法,建立AD的动物模型,并用华中五味子酮(溶于玉米油,浓度2 mmol/L)灌胃进行药物干预,测定各组Morris水迷宫逃避潜伏期,通过化学比色法观察各组大鼠脑组织CAT、GSH-Px、SOD的活性。结果与对照组比较,AD模型组大鼠的逃避潜伏期较长,而且其脑组织内CAT、SOD及GSH-Px活性较低,而用华中五味子酮干预的AD样大鼠的逃避潜伏期较AD模型组缩短(P<0.05),而且其大脑内CAT、SOD及GSH-Px活性较AD样大鼠显著增高(P<0.05或P<0.01)。结论五味子酮能够显著提高Aβ25-35介导的AD模型大鼠的学习记忆能力,可能与其提高大脑内抗氧化酶系统(CAT、SOD、GSH-Px)活性,促进氧自由基的清除有关。     

基于大鼠海马CaMKⅡ表达探讨复方四维亚铁散抗铅中毒机制

目的：明确CaMKⅡ表达与铅中毒的关系,阐明小儿复方四维亚铁散排铅作用机制。方法选取60只健康的清洁级Wister雄性大鼠建立染铅模型,将染铅大鼠随机分为6组,每组10只,即空白对照组、模型对照组、乙二胺四乙酸对照组、复方四维亚铁散低、中、高剂量组。观察6组Wister大鼠血铅浓度、学习记忆力和海马长时程增强（LTP）变化情况,检测大鼠海马CaMKⅡ及其蛋白表达水平。结果与空白对照组相比,模型对照组大鼠逃避潜伏期延长,有效区逗留时间缩短,平台停留次数减少,海马LTP变化幅度降低、时程缩短,CaMKⅡ及其蛋白表达水平降低（P＜0.05）;与模型对照组对比,复方四维亚铁散高、中、低剂量组大鼠逃避潜伏期缩短,有效区逗留时间延长,平台停留次数增多,海马LTP变化幅度增高、时程延长,CaMKⅡ及其蛋白表达水平升高（P＜0.05）;与模型对照组相比,乙二胺四乙酸对照组大鼠逃避潜伏期缩短,有效区逗留时间延长,平台期停留次数增加,海马LTP变化幅度增高、时程延长,CaMKⅡ及其蛋白表达水平升高（P＜0.05）。结论铅中毒影响大脑学习记忆功能,表现在反应学习记忆能力的 CaMKⅡ水平的降低;复方四维亚铁散作用于染铅组大鼠,使CaMKⅡ及其蛋白表达水平上调,证明其具有明显排铅作用。     

虾青素对Aβ诱导的阿尔茨海默病大鼠损伤的保护作用

目的 观察虾青素对Aβ诱导损伤模拟阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆功能的改善作用,并探讨其作用机制。方法 按随机数字表法将大鼠随机分为假手术组,模型组,虾青素组。模型组、虾青素组采用侧脑室定位注射β-淀粉样蛋白(Ａβ25-35)建立AD动物模型。造模后第8天开始灌胃,假手术组、模型组给予玉米油5 ml/kg.d,虾青素组按照25 mg/kg.d灌胃,连续灌胃给药21天后进行Morris水迷宫实验,检测大鼠的学习记忆能力;采用 ELISA 法检测大鼠海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)及丙二醛(MDA)含量以及磷酸化Tau蛋白含量,数据采用单因素方差分析。结果 与模型组相比,虾青素组能明显缩短大鼠逃避潜伏期的时间,增加其穿越平台的次数,显著提高大鼠海马组织的SOD含量,降低LDH和MDA含量从而减轻AD大鼠氧化应激状态,降低磷酸化Tau蛋白水平。结论 虾青素能通过提高AD大鼠海马组织的抗氧化能力和降低磷酸化Tau蛋白含量,从而改善AD大鼠的学习记忆能力,对Ａβ25-35所致的阿尔茨海默病症有一定的治疗效果。     

旋覆花内酯抑制AD模型大鼠海马环加氧酶2和核转录因子kB的表达

目的 观察旋覆花内酯(l-O-acetylbritannilactone,ABL)对Aβ25～35海马内注射所致阿尔采末病(Alzheimers disease,AD)模型大鼠海马环加氧酶2(COX-2),核转录因子κB(NF-κB)表达的影响,探讨其对AD大鼠的治疗作用及机制.方法 30只SD大鼠随机分为对照组、模型组及药物处理组,Aβ25～35海马内注射制备AD大鼠模型,药物处理组给予ABL 26 mg·kg-1·d-1,模型组给予等量溶剂,分两次灌胃,共21 d.用Morris水迷宫测定大鼠的学习记忆能力,免疫组化及Western blot测定大鼠海马COX-2,NF-κB蛋白表达.结果 AD大鼠在定位航行试验中,逃避潜伏期延长,单位时间内跨越原平台次数减少,空间记忆力受损,与对照组及药物处理组大鼠比较差异有统计学意义(P＜0.05);于试验d 2、3、4药物处理组与对照组大鼠比较差异无统计学意义(P＞0.05).模型组海马COX-2、NF-κB表达升高(P＜0.05),分别是对照组的2.8倍和1.6倍,药物处理组COX-2、NF-κB表达下降,与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 ABL的抗炎作用可能是其改善AD大鼠学习记忆能力的作用机制之一.     

依达拉奉对慢性低氧高二氧化碳大鼠 学习记忆能力的影响

［摘要］目的探讨依达拉奉对慢性低氧（O2）高二氧化碳（CO2）大鼠学习记忆能力的影响及其作用机制。方法雄性SD大鼠24只，随机分为对照组、低O2高CO2 4周组（模型组）、低O2高CO24周＋依达拉奉治疗组（依达拉奉组），每组8只。用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力并测定海马组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果与对照组相比，模型组逃避潜伏期明显延长，且SOD活性明显降低（P＜0.01），MDA含量明显升高（P＜0.01）。与模型组相比，依达拉奉组大鼠逃避潜伏期明显缩短，且SOD活性明显升高（P＜0.01），MDA含量明显降低（P＜0.01）。结论依达拉奉可改善慢性低O2高CO2大鼠学习记忆能力，其作用机制与升高SOD活性和降低MDA含量有关。     

丁苯酞软胶囊对脑缺血痴呆大鼠记忆能力的影响

目的观察丁苯酞软胶囊(dl-3n-butylphthalide,NBP)对脑缺血(cerebral infarction,CI)大鼠学习记忆能力的影响。方法 SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、治疗组与对照组。采用自体血栓法制作CI痴呆(vascular dementia VD)模型。治疗组采用NBP灌胃,对照组采用尼莫地平治疗,给药时间30 d。模型组、假手术组和正常组均给予生理盐水灌胃。治疗后以Morris水迷宫检测其学习记忆行为能力,HE染色检测梗死灶周围组织形态学改变。结果 Morris水迷宫实验中,与正常组比较,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.05),平均探索次数显著减少(P<0.05);与模型组比较,治疗组、对照组大鼠逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),平均探索次数显著增加(P<0.05)。光镜观察显示,与模型组相比,治疗组和对照组均可见海马CA1区神经元数目明显增多,变性坏死细胞减少。结论 NBP可以改善VD大鼠学习记忆能力,其机制可能与抑制CI区细胞凋亡,保护海马CA1区细胞有关。NBP对CI后神经细胞有明显保护作用。     

灵芝孢子粉对慢性脑缺血模型大鼠行为学的影响

目的:探索灵芝孢子粉对慢性脑缺血模型大鼠行为学的影响.方法:采用不同时间点分别永久性结扎左右颈总动脉的方法即改良2-VO制备慢性脑缺血大鼠动物模型.将100只Wistar雄性大鼠分为五组:正常对照组、假手术组、慢性脑缺血组、大剂量,小剂量灵芝孢子粉灌胃组,每组20只;采用水迷宫法对各组大鼠进行学习、记忆能力观察测定.结果:与正常对照组和假手术组相比,慢性脑缺血组大鼠逃避潜伏期明显延长、跨越平台次数明显减少(P＜0.05);与慢性脑缺血组相比,大剂量,小剂量治疗组大鼠逃避潜伏期明显缩短、跨越平台次数明显增多(P＜0.05);4w时大剂量,小剂量治疗组之间的逃避潜伏期和跨越平台次数比较均无统计学意义(P＞0.05); 8w时大剂量组与小剂量组相比逃避潜伏期明显缩短(P＜0.05),跨越平台次数明显增多(P＜0.05),结论:灵芝孢子粉显著改善慢性脑缺血模型大鼠的学习认知能力,且长期大剂量效果显著.     

通经补肾复方对阿尔茨海默病模型大鼠氧化应激的影响

目的:观察通经补肾中药方对铝诱导的阿尔茨海默病(AD)模型大鼠氧化应激(OS)的影响。方法:选择健康3月龄SD大鼠84只,随机分为对照组(C组)、模型组(按剂量从小到大分为M1、M2、M3组)、中药组(按剂量从小到大分为N1、N2、N3组),每组12只。模型组在常规饲料中添加不同剂量AlCl.36H2O喂饲大鼠,持续染毒3个月,制作AD动物模型。用电迷宫测试大鼠学习记忆能力,模型组大鼠对电刺激的逃避潜伏期明显延长,逃避正确率显著降低,证明AD模型制备成功。中药组大鼠喂饲高剂量铝饲料,并以不同剂量通经补肾中药方灌胃。上述实验结束后,检测大鼠脑组织及血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)水平。结果:与C组比较,M2、M3组大鼠脑组织及血清中SOD、GSH-Px的活性均明显降低(P<0.01),MDA含量显著增高(P<0.01)。M1组与C组,M2组与M3组各指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。与M3组比较,N2、N3组大鼠SOD、GSH-Px的活性明显增高(P<0.01),MDA含量明显降低(P<0.01)。N1组与M3组,N2组与N3组各指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:铝的过多摄入使大鼠处于强氧化应激状态,通经补肾中药方可显著提高模型大鼠抗氧化能力,从而对中枢神经系统有保护作用。     

左乙拉西坦对癫痫大鼠认知功能及海马组织中NPY和NCAM-mRNA表达的影响

目的:研究左乙拉西坦对癫痫大鼠海马组织中NPY和NCAM-mRNA的表达及左乙拉西坦对癫痫大鼠认知功能的影响.方法:将96只Wistar大鼠随机分为盐水组(NS)24只、模型组(Li-PILO) 24只、模型组十左乙拉西坦组(Li-PILO+LEV) 24只和左乙拉西坦组(LEV)24只,将Li-PILO+ LEV组和LEV组予以LEV200mg/kg每日一次灌胃,连续4周.应用PCR方法分别在1周、2周和4周动态检测4组大鼠海马组织中NPY和NCAM-mRNA的表达,Morris水迷宫检测大鼠的认知功能.结果:与盐水组相比,造模组大鼠海马组织中NPY和NCAM-mRNA表达水平显著升高(P＜0.05),Li-PILO+LEV组显著低于造模组;水迷宫中造模组大鼠逃避潜伏期延长(P＜0.05),穿越平台数减少(P＜0.05),与造模组相比Li-PILO+ LEV组大鼠逃避潜伏期明显缩短(P＜0.05);大鼠穿越平台次数显著增加(P＜0.05).结论:癫痫发作时大鼠海马组织中NPY和NCAM-mRNA的表达水平明显升高,左乙拉西坦能抑制癫痫大鼠海马组织中NPY和NCAM-mRNA的表达并在治疗癫痫的同时,还会改善癫痫大鼠的认知功能.     

胰岛素对AD样小鼠学习记忆的影响及其机制

【摘要】目的 研究胰岛素对阿尔茨海默病（AD）样小鼠学习记忆能力的影响及其机制。方法 将21只小鼠随机分为对照(CON) 组、模型（链脲佐菌素,STZ）组和胰岛素治疗(INS) 组,每组7只,后2组小鼠脑室内注射STZ建立 AD模型,INS组小鼠皮下注射胰岛素持续30 d。Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力,Western blotting检测Tau和神经丝（NFs）蛋白的磷酸化水平,荧光染料Fluoro-Jade B（FJB）标记退化神经元。结果 与CON组相比,STZ组小鼠平均逃避潜伏期和路径长度明显增加(P < 0.05)、穿越隐匿平台次数明显减少(P < 0.05),小鼠脑内Tau蛋白在Ser199/ 202、Ser396/404、Thr212和Thr205位点的磷酸化水平以及NFs蛋白的磷酸化增加(P < 0.05),FJB标记的小鼠海马CA1 区平均累积光密度(IOD)较CON组明显增加(P < 0.001);与STZ组相比,INS组小鼠学习记忆改善,逃避潜伏期和路径长度明显减少(P < 0.05)、穿越隐匿平台次数明显增加(P < 0.05),Tau蛋白特异性位点和NFs蛋白的磷酸化作用明显降低(P < 0.05),FJB标记的小鼠海马CA1区平均累积分光密度(IOD)明显减少(P < 0.001)。结论 胰岛素能改善STZ脑室内注射的AD样小鼠学习记忆减退,可能与降低Tau和NFs蛋白的过度磷酸化和神经细胞退行性变有关。     

远志提取物对阿尔采末病模型大鼠学习记忆能力的影响

目的观察远志提取物对Aβ25-35致阿尔采末病(AD)大鼠学习记忆障碍的影响,并探讨其可能的机制。方法制备远志水煎液提取物;大鼠海马区注射Aβ25-35建立痴呆大鼠学习记忆障碍模型,设置正常对照组,模型组,远志提取物低、中、高剂量(0.5、1、2 g·kg-1·d-1)组,连续灌胃给药12周,采用Morris水迷宫进行学习记忆能力的行为学检测,Western blot法检测AD大鼠脑组织海马区p53、cleaved-caspase-3的蛋白表达,测定大鼠脑组织海马区超氧化物歧化酶(SOD)、单胺氧化酶-B(MAO-B)的活力以及丙二醛(MDA)的含量。结果 Morris水迷宫结果实验显示,远志提取物各剂量组AD大鼠的定位航行逃避潜伏期和游泳路程较模型组显著降低(P<0.05),游过平台所在象限的次数和在平台所在象限的时间占总时间的比例t/t总显著升高(P<0.05)。与模型组相比,远志提取物各剂量组AD大鼠模型脑组织海马区p53、cleaved-caspase-3蛋白的表达显著降低(P<0.05),SOD的活性增加(P<0.05),MAO-B活性和MDA的含量降低(P<0.05)。结论远志提取物能显著提高Aβ25-35致AD大鼠的学习记忆能力,其机制可能是抑制凋亡、抗氧化作用有关。     

川芎嗪对阿尔采末病模型小鼠学习记忆能力的影响及其机制初探

目的观察川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对AD模型小鼠学习记忆能力的改善作用及其机制。方法采用D-gal与NaNO2联合腹腔注射和AlCl3灌胃两种造模方法建立AD模型小鼠,灌胃给予TMP(100mg.kg-1)观察疗效,检测各组小鼠的逃避潜伏期、脑组织AChE、SOD活性、MDA含量及大脑皮层Aβ、NF-κB表达的变化。结果TMP可使D-gal与NaNO2联合诱导的AD模型鼠与AlCl3诱导的AD模型鼠的逃避潜伏期缩短(P<0.05);②TMP可使D-gal与NaNO2联合诱导的AD模型鼠与AlCl3诱导的AD模型鼠脑组织中,AChE活性分别降低16%和19%;使SOD活性分别提高50%和39%;使MDA含量分别降低27%和34%;上述检测结果与对照组比较差异均有显著性(P<0.05);③TMP可明显降低两种AD模型鼠脑组织中Aβ、NF-κB的表达(P<0.05)。结论TMP可改善化学诱导的AD模型小鼠学习记忆能力障碍,可能与提高SOD活性、降低MDA含量、降低AChE活性、降低脑组织中Aβ、NF-κB的表达等有关。     

荔枝核皂苷对老年痴呆大鼠的干预作用研究

目的:建立老年痴呆(Alzheimer’s disease,AD)大鼠模型,探讨荔枝核皂苷对AD大鼠的治疗作用及其机制。方法:50只SD大鼠分为:对照组、模型对照组和低、中、高剂量荔枝核皂苷治疗组,共5组,每组10只;Morris水迷宫实验检测各组大鼠的逃避潜伏时间和平台跨越次数;Western blot实验检测各组脑组织β淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)的表达变化;流式细胞仪检测各组脑组织活性氧(ROS)表达的改变。结果:AD大鼠模型组与对照组比较,逃避潜伏时间出现显著性地延长(P<0.01),平台跨越次数显著性地减少(P<0.01)。荔枝核皂苷治疗后AD大鼠的逃避潜伏时间和平台跨越次数得到显著性地改善(P<0.05)。AD大鼠脑组织Aβ的表达水平显著高于正常对照组,高、中、低剂量荔枝核皂苷治疗组可以剂量依赖性地降低模型鼠脑组织中Aβ的表达水平。对照组、模型对照组、低剂量荔枝核皂苷治疗组、中剂量荔枝核皂苷治疗组、高剂量荔枝核皂苷治疗组ROS表达水平的相对值分别为6.12±0.61、9.54±1.42、8.33±1.26、7.68±1.14、7.23±0.73,模型组显著高于对照组(P<0.01),荔枝核皂苷治疗可以显著降低模型组脑组织中ROS的表达水平(P<0.05)。结论:荔枝核皂苷具有抗AD大鼠痴呆的活性,减少AD大鼠脑组织Aβ和ROS的生成是其主要的作用机制。     

EGCG-Zn对血管性痴呆大鼠学习记忆及抗氧化能力的影响

目的:研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)与锌离子螯合得到的EGCG-Zn对血管性痴呆(VD)大鼠的学习记忆及抗氧化能力的影响。方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、葡萄糖酸锌组(阳性对照,70 mg/kg)、EGCG组(5 mg/kg)和EGCG-Zn低、中、高剂量组(2、5、10 mg/kg),每组10只。采用大脑中动脉闭塞法制备VD模型,造模7 d后每天ig相应药物1次,连续28 d。采用Morris水迷宫实验评价各组大鼠的空间学习和记忆能力,分光光度比色法检测各组大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长,平台象限游泳距离百分比(d P/d T)降低(P<0.01);脑组织中SOD、CAT、GSH-Px活性降低,MDA含量增加(P<0.01)。与模型组比较,EGCG组和EGCG-Zn各剂量组大鼠记录第4天的逃避潜伏期明显缩短,d P/d T明显升高(P<0.05或P<0.01);脑组织中SOD、CAT、GSH-Px活性增强,MDA含量减少(P<0.05或P<0.01),且呈剂量依赖性。与EGCG组和葡萄糖酸锌组比较,EGCGZn各剂量组大鼠逃避潜伏期缩短,d P/d T升高;脑组织中SOD、CAT、GSH-Px活性增强,MDA含量减少,以高、中剂量组效果较明显(P<0.05或P<0.01)。结论:EGCG-Zn可以提高VD大鼠的学习记忆能力和抗氧化能力,且效果优于EGCG。     

维生素E对阿尔茨海默病模型鼠学习记忆能力的影响

目的观察维生素E对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠学习记忆能力的改善作用及其机制。方法采用D-gal与NaNO2联合腹腔注射方法建立AD模型小鼠,在造模同时及模型建立后两个时间点灌胃给予维生素E(28,280IU.kg-1)观察疗效,实验结束后水迷宫检测各组小鼠的逃避潜伏期的变化,化学比色法检测脑组织AChE、SOD活性、MDA含量;免疫组织化学方法检测大脑皮层Aβ、NF-κB表达的变化。结果造模同时给予维生素E可使D-gal与NaNO2联合诱导的AD模型鼠的逃避潜伏期缩短([F(3,56)=6.959]onday1;[F(3,56)=6.689]onday2;[F(3,56)=17.379]onday3;[F(3,56)=13.391]onday4;P<0.05),AChE活性降低([F(3,28)=29.431],P<0.05),SOD活性提高([F(3,28)=7.372],P<0.05),MDA含量降低([F(3,28)=11.235],P<0.05);同时可明显降低AD模型鼠脑组织中Aβ、NF-κB的表达(P<0.05)。模型建立后给予维生素E未发现上述变化。结论维生素E可预防化学诱导的AD模型小鼠学习记忆能力损伤,可能机制与提高SOD活性、降低MDA含量、降低AChE活性、降低脑组织中Aβ、NF-κB的表达等相关。     

壳聚糖对胃溃疡大鼠血清中MDA、SOD及GSH-PX的影响

目的:观察壳聚糖对大鼠消化性溃疡愈合的影响,探讨其抗溃疡的可能机制.方法:采用冰乙酸胃窦部浆膜下注射法制备大鼠消化性溃疡模型.70只实验大鼠被随机分成7组,即假手术对照组、模型对照组、泮托拉唑治疗组、硫糖铝混悬液治疗组及3个不同剂量壳聚糖治疗组(0.25 g/kg,0.5 g/kg,1.0 g/kg).按Guth标准记分判定溃疡指数并计算溃疡抑制率;HE染色观察组织结构.采用羟胺法测定超氧化物岐化酶(sOD),DTNB法测定谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px),TAB法测定丙二醛(MDA).结果:壳聚糖治疗组与模型对照组比较,溃疡指数明显降低,溃疡抑制率升高(P＜0.01);1.0 g/kg壳聚糖治疗组大鼠血清SOD、MDA、GSH-Px值与模型对照组均有显著性差异(P＜0.05);0.25 g/kg壳聚糖治疗组及0.5 g/kg壳聚糖治疗组大鼠血清MDA值与模型对照组比较均有显著性差异(P＜0.05),但SOD、GSH-Px值与模型对照组比较均无显著性差异.结论:壳聚糖可促进冰乙酸溃疡大鼠的溃疡愈合,并呈一定的量效关系.其促进溃疡愈合作用可能与抗氧化机制有关.     

鬼针草总黄酮通过ERK1/2/NF-κB通路减轻局灶性脑缺血大鼠认知功能障碍

摘要：目的 探讨鬼针草总黄酮（TFB）对局灶性脑缺血大鼠认知功能的影响及可能的作用机制。方法 72只大 鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组（1 mg/kg尼莫地平）、低剂量TFB组（25 mg/kg）、中剂量TFB组（50 mg/kg）、 高剂量TFB组（100 mg/kg）,每组12只。采用改良线栓法建立局灶性脑缺血大鼠模型。Morris水迷宫实验检测大鼠 学习和记忆能力,尼氏染色观察大鼠海马组织病理结构变化,酶联免疫吸附法检测海马组织脑源性神经营养因子 （BDNF）、神经生长因子（NGF）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量,Western blot 检测海马组织细胞外信号调节蛋白激酶（ERK）1/2、p-ERK1/2、核转录因子（NF）-κB p65和p-NF-κB p65蛋白表达。 结果 与假手术组比,模型组大鼠逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少,海马组织BDNF和NGF含量均降低,IL-1β、 IL-6和TNF-α含量以及p-ERK1/2和p-NF-κB p65蛋白表达水平均升高（P＜0.05）。与模型组比,第2天之后高剂量 TFB组和阳性对照组大鼠平均逃避潜伏期均降低（P＜0.05）,中、高剂量TFB组和阳性对照组大鼠穿越平台次数增 加,海马组织BDNF和NGF含量升高（P＜0.05）,IL-1β、IL-6和TNF-α含量以及p-ERK1/2和p-NF-κB p65蛋白表达 水平均降低,具有剂量依赖性（P＜0.05）。阳性对照组和高剂量TFB组大鼠各检测指标比较差异无统计学意义（P＞ 0.05）。结论 TFB可改善局灶性脑缺血大鼠的认知功能,其作用机制可能与抑制ERK1/2/NF-κB信号通路的传导 有关。     

黄芪多糖注射液对冠心病患者血清心肌酶谱、SOD、MDA表达水平的影响

目的 观察黄芪多糖注射液对冠心病患者血清心肌酶谱、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)表达水平的影响.方法 将70例冠心病患者按对照研究方式分为对照组和观察组,每组35例.两组患者均给予抗血小板、调节血脂等常规治疗,观察组在此基础上给予黄芪多糖注射液治疗,均持续治疗14 d.观察比较治疗前后两组患者血清心肌酶谱、SOD、MDA表达水平.结果 治疗前,两组患者血清LDH、CK、CK-MB水平差异均无统计学意义(均P＞0.05).治疗后,两组患者血清LDH、CK、CK-MB水平较治疗前均明显降低(均P＜0.05),且观察组较对照组LDH、CK、CK-MB水平明显降低(均P＜ 0.05).治疗前,两组患者血清SOD、MDA水平差异均无统计学意义(均P＞0.05).治疗后,对照组患者血清SOD较治疗前略有升高(P＞0.05),MDA水平较治疗前略有降低(P＞0.05),观察组患者血清SOD较治疗前明显升高(P＜0.05),MDA较治疗前明显降低(P＜0.05);且观察组较对照组SOD水平明显升高(P＜0.05),MDA水平明显降低(P＜0.05).结论 黄芪多糖注射液可降低冠心病患者血清MDA水平,升高SOD水平,从而调节机体氧化与抗氧化平衡,并明显改善患者心肌酶谱,增强治疗效果.     

Wnt/β-Catenin在骨髓基质干细胞治疗阿尔茨海默病大鼠脑中的表达

目的探讨BMSCs移植对AD模型大鼠的治疗作用。方法将大鼠随机分成5组,正常组、模型组、模型对照组、治疗组、治疗对照组,每组10只。双侧海马区注射Aβ23-35建立AD大鼠模型后,治疗组进行BMSCs的移植治疗。治疗对照组用氢溴酸加兰他敏进行灌胃治疗。结果行为学实验检测各组大鼠平均逃避潜伏期及首次跨越原平台时间,模型组与正常组比较(P<0.01),治疗组与治疗对照组与模型组比较(P<0.01),与正常组比较(P<0.05),均有显著性差异;形态学实验HE染色显示模型组颗粒细胞及锥体细胞有破坏现象,治疗组和治疗对照组明显恢复。免疫组化检测显示正常组和模型对照组可见海马区阳性蛋白表达较多而模型组阳性表达明显减少,治疗组和治疗对照组阳性表达较模型组明显增多。结论 BMSCs移植治疗AD的作用机制可能与通过调节Wnt信号转导通路,影响了学习记忆相关酶及蛋白在海马区的表达而发挥作用有关。