肝脏缺血/再灌注损伤与药物预处理的研究进展

肝脏的缺血 /再灌注 (ischemia reperfusion ,I R)是常见的病理生理过程 ,在休克的复苏、肝门阻断的肝叶切除以及肝移植等过程中均不可避免地遭遇肝脏的缺血 /再灌注损伤 ,而它造成的组织损伤是影响上述疾病治疗效果的重要原因之一。因此如何减轻肝脏缺血 /再灌注损伤是目前肝脏外科特别是移植外科的研究热点之一。1　肝脏缺血 再灌注损伤的发生机制缺血 -再灌注损伤的发生机制较复杂[1 ,2 ] ,目前尚未完全认识清楚 ,但大多数学者均认为钙超载与氧自由基是肝缺血 -再灌注损伤的主要机制。1.1　钙超载肝脏缺血 /再灌注时将出现肝细胞内钙超…     

肝脏缺血再灌注损伤防治的研究进展

肝脏缺血再灌注损伤（hepatic ischemia reperfusion inju-ry,HIRI）是肝脏移植、肝脏肿瘤切除及失血性休克等疾病和手术共同经历的一个多因子参与的病理过程[1]。是缺氧器官细胞损伤在恢复氧供后损伤加重的现象,是术后肝功能异常、原发性肝移植无功能、肝功能衰竭的重要原因。     

前列腺素E1脂微球载体制剂减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤

目的：探讨前列腺素E1脂微球载体制剂（Lipo—PGE1）对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法：制作大鼠肝脏部分缺血再灌注模型，观察Lipo—PGE1对肝脏缺血再灌注损伤大鼠肝脏中超过氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和血清中谷丙转氨酶、谷草转氨酶和乳酸脱氢酶含量变化的影响。并取肝脏组织作病理检查。结果：与对照组相比，Lipo—PGE1治疗组可提高缺血再灌注损伤大鼠肝脏中SOD活力；降低再灌注肝组织中MDA含量；明显改善肝功能；肝脏病理检查肝组织损伤减轻。结论：Lipo-PGE1对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用。     

肝缺血再灌注损伤及其与PPARγ研究进展

缺血再灌注损伤是指缺血后再灌注不仅不能使组织、器官功能恢复,反而加重组织、器官的功能障碍和结构损伤。肝缺血再灌注损伤发生于临床上常见的肝切除、肝移植及出血性休克等过程中,其确切的发病机制尚未完全阐明,对其机制的研究渐成为肝脏外科的热点。过氧化物酶增殖物激活受体（peroxisome proliferater—activated receptor,PPAR）是L类PPAR激动剂激活的核转录因子超家族成员,包括PPARct、PPARβ和PPA脚三种表型,其中以PPARγ的研究最为深入。由于PPA脚能够抑制炎症反应,近年来其在肝脏缺血再灌注损伤中的作用受到医学科研的重视。     

肝脏缺血再灌注损伤机制的研究进展

肝脏缺血再灌注损伤（hepatic ischemia reperfusion in-jury,HIRI）是指肝脏组织缺血一段时间后血流重新恢复,损伤却进一步加重的现象[1]。可分为热缺血再灌注损伤和冷缺血再灌注损伤,其中热缺血再灌注损伤多见于消化道大出血,失血性休克,肝切除手术等,冷缺血再灌注损伤则发生于肝移植过程中。HIRI是导致肝部分切除术后肝功能衰竭及肝移植后供肝功能低下及无功能的重要原因,是肝部分切除及肝移植的主要制约因素之一。本文就近年来有关肝脏缺血再灌注损伤发生机制进的研究进展进行综述。     

吸入麻醉药对肝缺血再灌注损伤的保护作用

肝缺血再灌注损伤（HIRI）是肝脏外科手术中常见的病理生理过程,是引起肝术后和肝移植术后病人发生肝功能衰竭和肝细胞坏死的重要原因。其发生机制复杂,影响因素众多,钙离子超载、氧自由基（OFRs）的产生、细胞因子损害、炎性细胞浸润等都参与其中。近年来众多的实验研究已显示卤族吸入麻醉药除了其麻醉效能外,     

肝缺血再灌注与胃粘膜病理损伤

目的：探讨肝缺血再灌注对胃粘膜的影响。方法：SD大鼠130只随机分为3组，（1）假手术组：术中只牵拉分离肝十二指肠韧带；（2）缺血再灌注组：分为肝脏缺血20，40min2组，再灌注1，24，72h组；（3）肝缺血再灌注＋法莫替丁组2mg.kg^-1，术后测定肝功，留取胃粘膜行光镜及电镜检查，观察胃粘膜病理变化，结果：肝缺血再灌注后，伴随肝功能损害，转氨酶升高，假手术组胃粘膜正常、缺血组出现水肿、充血及炎细胞浸润，结论：肝缺血再灌注伴随远器官－胃的损伤，胃粘膜以炎症性改变为主。     

乌司他丁对肝移植供肝缺血再灌注损伤的保护作用

肝脏缺血再灌注损伤是肝脏外科、创伤性休克等常见的病理过程,随着肝移植的广泛开展,供肝的缺血再灌注损伤越来越受到人们的关注,是肝移植过程中的热点与难点.乌司他丁(urinary trypsin inhititor,UTI)是近年来广泛应用于临床的一种尿蛋白酶抑制剂,在治疗胰腺炎、循环性休克、抗肿瘤、危重患者及重大手术后重要器官的保护等方面有着重要的作用.现就肝移植时UTI对供肝缺血再灌注损伤保护作用的研究进展作一综述.     

肝脏缺血再灌注损伤与氧化应激

肝脏缺血再灌注损伤（ I/R）是指各种原因导致的肝脏组织经历一段时间的缺血后恢复其血供,此时不仅不能使肝脏的生理功能得到恢复,反而加重其结构和功能损伤的病理生理过程。肝脏I/R常常继发于肝移植、失血性休克、肝切除等临床问题,具有较高的发病率和病死率[1]。为改善肝脏I/R患者的预后,国内外学者进行了大量的系统研究,肝脏I/R损伤也因此成为普外科的重要研究热点之一。目前的研究指出,肝脏I/R损伤的发病机制与体内氧自由基（ ROS）的大量产生和抗氧化系统功能失衡导致的氧化应激损伤密切相关[2]。本文就此内容进行文献综述如下。     

大鼠肝缺血再灌注模型建立与评价

目的建立大鼠肝缺血再灌注模型,探讨该模型的制备及评价方法。方法大鼠麻醉、开腹后用血管夹钳夹支配肝左叶、中叶的肝蒂,造成70％肝脏缺血,1h后放开血管夹恢复血供造成缺血再灌注损伤。根据再灌注时间不同分为2h组、4h组和24h组,假手术组不进行钳夹肝蒂操作,观察各组肝脏生化指标及组织形态学变化。结果整个手术过程大鼠均能耐受。与假手术组比较,缺血再灌注2、4、24h组大鼠血清中谷丙转氨酸（ALT）、谷草转氨酶（AST）、肝组织匀浆MDA水平以及肝脏病理组织学Suzuki’s评分均明显升高,且在4h组达到最高（P〈0．05）。结论缺血1h后再灌注4h可制备最佳的肝缺血再灌注模型。该模型操作简单,为临床肝缺血再灌注损伤研究提供了基础。     

肝内胆道缺血再灌注损伤发生机制及防护的研究进展

缺血再灌注造成的器官损伤与多种临床及环境因素有关。临床上肝脏缺血再灌注是肝脏外科中普遍存在的现象,如肝移植、肝叶切除术、出血性休克等。它所导致的原发性肝功能损害是手术失败的主要原因。缺血再灌注损伤主要来源于再灌注时产生的急性活性氧,它会导致直接的组织损伤,并启动一连串的导致炎症、细胞死亡甚至器官衰竭的有害细胞反应。导致肝缺血再灌注损伤的原因很多,但确切的发病机制仍不十分清楚。作者综合相关文献阐述肝内胆道缺血再灌注损伤的机制及防护。     

肝缺血再灌注时肠道损伤对肝脏损伤的影响

目的 了解肝缺血再灌注对肠道损伤对肝脏损伤的影响及作用机制。方法 SD大鼠24只,雌雄各半,随机分为分流组（组1）、不分流组（组2）和假手术组（组3）。组1、2在全麻下行肝门阻断45min,再灌注2h制备2h制备肝缺血再灌注损伤模型。组1在肝缺血再灌注前行门腔分流;组3仅作剖腹术,不经受肝缺血再灌注过程。极前术后均抽取门静脉血并于术后切取部分肝脏及回肠以检测血清酶学、细胞因子水平及组织病理学改变。结果 术前各组动物血中丙氨酸氨基转移酶、天门冬酶氨基转移酶、肿瘤坏死因子－α（TNF-α）、Ⅰ型白细胞介素（IL－1）水平均无显性差异。在分流组和未分流组,肝脏缺血再灌注前后,上述四项指标比较有显性差异（P＜0．05）,术后明显高于术前。缺血再灌注后两组间上述指标亦有显性差异（P＜0．05）,分流组明显低于不分流组。假手术组各项指标术前术后无显性差异,肝脏及肠粘膜组织病理学检查在分流组基本正常,未见细胞结构的改变。结论 本实验研究表明：肝缺血再灌注时,缺血本身可对肝脏造成损伤。同时,由于肝门被阻断,肠道血液回流受阻淤血,肠道受到损伤。肠道的多种毒性物质,如TNF－α,IL-1等细胞因子的增加可加重肝缺血再灌注损伤。分流组由于解除了肠道淤血,减轻了肠道的损伤,从而间接地减轻了肝脏的损伤。     

肝缺血再灌注损伤机制及与相关细胞因子关系的研究进展

肝脏缺血再灌注（ischemia reperfusion,I/R）是常见的病理生理过程,其主要机制与活性氧、中性粒细胞、Kupffer细胞、钙超载密切相关。核转录因子kappa-B（NF-kB）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和细胞间黏附分子-1（ICAM-1）等细胞因子在肝缺血再灌注损伤中起重要作用。本文就缺血再灌注损伤机制及其与相关细胞因子关系,生物学特性,基因组特点及在体内巨噬细胞中长期存活的机制、参与抗结核免疫反应机制等方面的研究进展作一综述。     

肝脏缺血再灌注损伤机制研究进展

肝脏缺血再灌注损伤多发生于出血性休克和复杂肝脏外科手术中,例如肝移植,其发生机制复杂,迄今尚未完全认识。本文就目前相关研究进展,介绍肝细胞代谢性酸中毒、线粒体损伤、钙超载、大量氧自由基的激活、中性粒细胞活化、Kupffer细胞激活、细胞因子生成、一氧化氮（NO）和内皮素（ET）的失衡、热休克蛋白的表达、细胞凋亡等诸多因素在肝脏缺血再灌注损伤机制中的病理生理变化。     

血小板与肝脏疾病研究进展

血小板主要参与机体凝血过程。近年研究发现,血小板及其储存释放的5-羟色胺还参与肝功能调节、肝损伤反应、肝再生等病理生理过程。这些新的发现有助于阐释肝脏缺血/再灌注损伤、肝再生和慢性肝病的发病机制;还可能根据其作用机制和作用靶点,为减轻肝损伤、减缓肝硬化进程、促进肝再生带来新的治疗希望,也可能为防治肝移植缺血/再灌注损伤提供新的方法。     

血小板活化因子对肝移植缺血再灌注损伤的影响

<正>肝脏缺血再灌注损伤是肝脏肝移植手术中常见的病理生理现象,氧自由基过多、微循环障碍及细胞凋亡等是引起损伤的重要机制,研究发现,除了一氧化氮、热休克蛋白、血红素氧化酶、某些基因有保护肝脏、降低肝脏缺血再灌注损伤的影响,血小板活化因子对肝脏缺血再灌注损伤也有重要影响,进     

肝缺血再灌注损伤机制与防治的最新认识

肝缺血再灌注损伤（hepatic ischemia reperfusion injury，HIRI）发生在诸如肝移植、肝肿瘤切除、创伤及失血性休克后的肝衰竭中，并在此过程中产生严重的病理生理问题。恢复血供以后，肝脏承受更深一步的打击，加重原先由于缺血造成的损伤。HIRI是导致术后肝功衰竭的重要原因之一，其病理生理复杂，迄今尚无明确认识，故对其发生机制的研究已成为医学界关注的热点，如何防治HIRI亦是制约肝脏外科发展的重要因素。     

热休克蛋白70在肝脏缺血再灌注损伤中的作用

<正>在较为复杂的肝肿瘤切除、严重的肝创伤手术过程中,通常需要暂时阻断肝脏血流,这一过程可引起不同程度的肝脏缺血—再灌注损伤。肝脏的缺血—再灌注损伤与多种因素有关,包括氧自由基的释放、钙超载、Kuffer细胞的激活、细胞因子的释放等。为了减轻肝门血流阻断引起的缺血—再灌注损伤,人们进行了很多尝试,包括短暂缺血、药物、热应激等的预处理,     

锌对大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的研究锌对肝缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其可能的机制。方法制作大鼠肝缺血再灌注损伤模型,观察腹腔注射不同剂量的硫酸锌水溶液后,肝脏生化酶类及热休克蛋白70(HSP70)表达的变化。结果硫酸锌10～20mg/kg可起到对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。硫酸锌的给予时机以手术前6h为宜。术前6h给予硫酸锌,肝脏HSP70的表达明显增强。结论锌可明显地诱导HSP70的表达,可能是锌对抗肝缺血再灌注损伤的又一重要机制。     

Th17/Treg平衡在肝脏缺血再灌注损伤中的研究进展

肝脏缺血再灌注损伤是肝脏手术、肝移植或休克等的常见并发症,其诱发的免疫反应及释放的免疫因子导致患者肝脏等脏器功能损伤,影响术后各器官功能恢复,最终增加患者的围手术期死亡风险。因此研究缺血再灌注损伤显得尤为重要。近年发现,辅助T细胞17(Th17)与调节性T细胞(Treg)参与肝缺血再灌注损伤的自然免疫过程,Th17/Treg平衡破坏将导致肝脏损伤易感性的增加。