纳达合剂对胆汁反流性胃炎大鼠的胃黏膜保护作用

目的本实验旨在观察纳达合剂(北沙参,麦冬,黄连等)对胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜的保护作用。方法利用反流液建立大鼠胆汁反流性胃炎模型,将60只大鼠随机分为对照组、模型组、纳达低剂量组、纳达中剂量组、纳达高剂量组和麦滋林组,每组10只。通过病理切片HE染色观察大鼠胃黏膜层及肌层厚度,阿利新兰-糖蛋白结合法(AB/PAS)染色观察胃黏膜上皮细胞分泌功能,ELISA法检测大鼠血清胃泌素、胃黏膜前列腺素E2、氨基己糖以及磷脂的量变化。结果 HE染色显示纳达合剂可以显著增加胆汁反流性大鼠胃黏膜层厚度(P0.05),对肌层厚度无显著影响;AB/PAS染色显示纳达合剂可以明显提高大鼠胃黏膜上皮细胞分泌功能,恢复黏膜屏障的完整性;ELISA法显示纳达合剂能够显著增加血清胃泌素、胃黏膜前列腺素E_2、氨基己糖及磷脂的量(P0.05)。结论纳达合剂具有保护模型大鼠胃黏膜,促进胃黏膜修复的作用。     

纳达合剂对胆汁反流性胃炎大鼠免疫功能的影响

目的:观察纳达合剂对胆汁反流性胃炎大鼠免疫功能的影响。方法:利用大鼠胆汁反流性胃炎模型,将60只大鼠随机分为对照组、模型组、纳达合剂组12.75g/kg、纳达合剂组25.5g/kg、纳达合剂组38.25g/kg和麦滋林组0.33g/kg,通过HE染色观察大鼠胃黏膜病理变化,称取大鼠体重、脾重量、胸腺重量,计算出脾指数、胸腺指数,并通过流式细胞术检测外周血CD4+、CD8+细胞含量及其比例,ELISA法检测血清SOD、MDA、IL-2的含量。结果:HE染色显示纳达合剂可以显著改善大鼠受损胃黏膜组织的病理状况,纳达合剂能够显著提高胆汁反流性胃炎大鼠脾指数、胸腺指数以及CD4+/CD8+细胞比值。ELISA法显示纳达合剂能够显著增加血清SOD、IL-2含量,减少血清MDA的含量。相关性分析结果显示SOD与IL-2呈正相关性,MDA与IL-2呈负相关性。结论:机体氧化应激水平对免疫功能高低有一定的影响,而纳达合剂具有显著的抗氧化应激、调节机体免疫功能的作用。     

基于线粒体凋亡途径探讨纳达合剂的胃黏膜保护作用机制

目的:本实验旨在观察纳达合剂对胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜保护作用的分子机制。方法:利用大鼠胆汁反流性胃炎模型,将60只大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、纳达低、中、高剂量组和麦滋林组各10只。通过HE染色观察大鼠胃黏膜病理变化,JC-1染色检测线粒体膜电位变化,化学发光法检测胃黏膜ATP含量变化,Tunel法检测胃黏膜上皮细胞凋亡情况,Western blotting方法检测胃黏膜Bax、p-Bcl-2、Bcl-2、caspase-3、cleaved-caspase-3、caspase-9、cleaved-caspase-9片段的表达。结果:纳达合剂可显著保护大鼠胃黏膜受损,并能显著提高胃黏膜ATP含量,虽能使线粒体膜电位水平有所升高,但差异无统计学意义。纳达合剂能够显著减少胃黏膜上皮细胞凋亡率,提高胃黏膜p-Bcl-2的表达,降低Bax、cleaved-caspase-3、cleaved-caspase-9的表达,且p-Bcl-2/Bax比值显著增加。结论:纳达合剂保护胃黏膜的作用可能与其抑制线粒体凋亡途径有关。     

纳达合剂对胆汁反流性胃炎大鼠ROS-NLRP3通路的影响

目的 研究纳达合剂治疗胆汁反流性胃炎的作用机制.方法 将60只SD大鼠随机分为对照组、模型组、纳达低剂量组、纳达中剂量组、纳达高剂量组和麦滋林组,每组10只.除对照组外,其余组大鼠均采用灌胃反流液(牛胆酸钠+胰酶+卵磷脂)法制备胆汁反流性胃炎模型.造模4周后,纳达低、中、高剂量组在反流液灌胃的基础上给予12.75 g生...     

胃炎饮对胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜P物质含量的影响

目的探讨胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜P物质（SP）含量的影响。方法采用自制反流液灌胃建立实验性胆汁反流性胃炎大鼠模型，以吗叮啉为对照，观察胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学和胃黏膜SP含量的影响。结果模型组大鼠胃黏膜出现明显破损、脱落，黏膜下可见大量炎细胞浸润．大部分大鼠可见不典型增生和肠上皮化生，同时胃黏膜SP含量下降（P〈0．01），与模型组比较，胃炎饮可明显改善实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学，并升高SP含量（P〈0．05或P〈0．01）。结论胃炎饮具有升高模型大鼠胃黏膜SP含量，促进胃蠕动，保护胃黏膜的作用。     

疏肝化瘀和胃汤治疗胆汁反流性胃炎37例临床观察

目的:观察胆汁反流性胃炎采用疏肝化瘀和胃汤治疗对胃黏膜胃动素(MTL)、血管活性肠肽(VIP)水平与临床疗效的影响。方法:选择胆汁反流性胃炎患者74例,随机将其分为观察组与对照组各37例。对照组采用西药治疗;观察组采用疏肝化瘀和胃汤治疗。比较两组临床疗效以及胃黏膜MTL及VIP表达水平。结果:观察组临床疗效高于对照组,胃黏膜MTL表达水平高于对照组,VIP表达水平低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:在胆汁反流性胃炎患者中采用疏肝化瘀和胃汤治疗能改善患者胃黏膜MTL及VIP表达水平,提高其临床疗效,值得临床推广应用。     

胃炎片对胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜保护作用及胃动力的影响

目的：研究胃炎片对胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜保护作用及胃动力的影响,为临床提供实验依据。方法：将40只大鼠随机分为正常组、模型组和胃炎片高、低剂量组及多潘立酮（吗丁啉）组,除正常组外其余4组造模,分别灌胃相应药物或生理盐水,观察各组大鼠胃黏膜炎性细胞浸润程度、胃黏膜SP含量及血清GAS含量。结果：与模型组比较,各给药组胃黏膜炎性细胞浸润程度明显改善,且胃炎片高剂量组疗效优于多潘立酮组;各给药组胃黏膜SP含量明显升高,血清GAS含量明显降低。结论：胃炎片能减轻胆汁反流性胃炎模型大鼠炎症程度,增加胃黏膜保护及促进胃动力,对胆汁反流性胃炎有一定的治疗作用。     

清热理气冲剂对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃肠激素的影响

目的:探讨清热理气冲剂对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃肠激素的影响和分析其治疗胆汁反流性胃炎的作用机理.方法:大鼠随机分为6组,其中5组大鼠应用胆汁灌胃导致胃黏膜损害.2周后分别应用清热理气冲剂等效剂量、大剂量、西沙必利、枸橼酸铋钾处理.实验第4周处死大鼠,观察胆汁反流性胃炎胃黏膜病理形态,测定胃泌素、胃动素和瘦素含量.结果:病理对照组光镜可见,黏膜下层充血水肿、胃小凹增生、肠上皮化生、炎性细胞浸润等,而中药各组胃黏膜组织形态显著改善.病理对照组电镜观察到胃黏膜细胞间的紧密连接受损,线粒体肿胀,粗面内质网扩张,微绒毛变短或丢失,中药各组胃黏膜的超微结构得到明显的改善,血清胃泌素、血浆胃动素和胃黏膜瘦素含量明显高于病理对照组(P<0.01).结论:清热理气冲剂可以减轻胃黏膜损伤,通过影响胃肠激素分泌而达到治疗胆汁反流性胃炎目的.     

气滞胃痛颗粒治疗反流性胃炎药效学初步研究

目的:根据气滞胃痛颗粒处方组成,探讨气滞胃痛颗粒对大鼠实验性反流性胃炎的药效作用。方法:采用灌服自制反流液法复制反流性胃炎模型;将大鼠随机分为空白组、枸橼酸莫沙必利组、气滞胃痛颗粒高、中、低剂量组,考察各组中胃黏膜病理损伤程度及胃酸度,并采用ELISA法测定血清GAS、MTL、PGE2、尿素酶指标的含量。结果:模型组较空白组胃酸度降低,胃黏膜损伤严重,血清GAS、PGE2显著降低(P<0.05),MTL、尿素酶显著升高(P<0.05);气滞胃痛复方中、高剂量组,阳性对照组较模型组小,损伤程度低,血清GAS、PGE2含量升高,MTL、尿素酶含量降低,有显著性差异,且与空白对照组相近。结论:气滞胃痛颗粒通过调节GAS、MTL、PGE2、尿素酶含量,从保护胃黏膜,促进胃肠蠕动角度,发挥治疗反流性胃炎的药效作用,进而为临床的广泛应用及开发奠定基础。     

气滞胃痛颗粒防治反流性胃炎的药效及作用机制初步研究

目的:从胃黏膜保护及促进胃肠蠕动角度阐述气滞胃痛颗粒防治反流性胃炎的作用,并从代谢组学角度初步阐述其作用机制。方法:将Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、莫沙必利组及气滞胃痛颗粒低、中、高剂量组,采用幽门结扎法结合胃内注射小肠液复制反流性胃炎模型,观察各组胃黏膜病理损伤程度及胃系数,并采用ELISA法测定血清GAS、MTL的含量。应用HPLC-MS/MS技术,初步确定各组血清中内源性代谢物差异及相关代谢通路。结果:模型组较正常对照组胃系数升高,胃黏膜损伤严重,血清GAS、MTL含量显著降低(P0.05),气滞胃痛颗粒中、高剂量组及莫沙必利组较模型组胃系数降低,损伤程度低,血清GAS、MTL含量升高,且与正常对照组相近。同时确定气滞胃痛颗粒可通过调控D-Tryptophan、Sphinganine等内源性代谢物变化,影响体内色氨酸、苯丙氨酸及鞘磷脂代谢。结论:气滞胃痛颗粒具有明显的胃黏膜保护及促进胃肠蠕动作用,从内源性代谢角度确定其具有多靶点,抗耐药等优势,可作为防治反流性胃炎的潜在药物。     

胆胃宁颗粒剂治疗胆汁反流性胃炎的实验研究

目的:观察胆胃宁颗粒剂对实验性大鼠胆汁反流性胃炎的胃黏膜保护作用及与胃肠激素的关系,以探讨其治病机制.并观察其毒副反应.方法:将健康SD大鼠60只,随机分为模型组、胆胃宁颗粒剂小剂量组、中剂量组、高剂量组、预防组、吗叮啉对照组6组,以模拟胆汁灌胃造成实验性胆汁反流性胃炎模型,观察治疗各剂量组、预防组、对照组、模型组胃黏膜血流量、胃黏膜屏障功能、胃泌素、胃窦部前列腺素E2(PGE2)的水平及胃黏膜病理组织学改变.结果:胆胃宁颗粒剂具有增强胃黏膜屏障功能,提高胃黏膜血流量,调整胃泌素、PGE2的水平,促进损伤胃黏膜的修复,以预防组效果最好.并且急性毒性试验和长期毒性试验表明,该药无毒副作用.结论:胆胃宁颗粒剂为治疗胆汁反流性胃炎的有效药物,其作用机制主要为调节胃肠激素,改善胃黏膜供血,增强胃黏膜屏障功能.     

陈皮及其主要活性成分对脾虚模型大鼠血清胃泌素、血浆乙酰胆碱、P物质、胃动素和血管活性肠肽的影响

目的:考察陈皮及其主要活性成分对脾虚模型大鼠血清胃泌素(GAS)、血浆乙酰胆碱(ACh)、P物质(SP)、胃动素(MTL)和血管活性肠肽(VIP)的影响。方法:以苦寒泻下加饥饱失常法复制大鼠脾虚模型,陈皮水煎液、橙皮苷、辛弗林及4个单体组合物(橙皮苷、辛弗林、川陈皮素、橘皮素)分别灌胃给药,采用ELISA法检测血清GAS、血浆ACh、SP、MTL和VIP的含量变化,考察陈皮水煎液及其主要活性成分对脾虚模型大鼠的影响。结果:模型组大鼠ACh、GAS、MTL和SP含量较空白对照组明显降低,而VIP含量则显著增加。给药后,吗丁啉6 mg/kg组GAS和MTL水平较模型组显著升高;橙皮苷12.68 mg/kg剂量组血清中GAS含量与模型组比较显著增加;橙皮苷12.68、25.36 mg/kg剂量组血浆中ACh含量,6.34 mg/kg剂量组血浆中SP含量,6.34、12.68、25.36 mg/kg剂量组血浆中MTL含量以及6.34 mg/kg剂量组血浆中VIP含量较模型组明显降低。辛弗林8.4 mg/kg剂量组血浆中ACh和MTL水平较模型组显著增加;辛弗林2.1 mg/kg剂量组血浆中SP含量和8.4 mg/kg剂量组血浆中VIP含量与模型组比较明显降低。4个单体组合物46.36 mg/kg剂量组血清中GAS、血浆中ACh以及SP含量较模型组比较显著增加;4个单体组合物11.59mg/kg剂量组血清中GAS、血浆中ACh、SP含量以及四个单体组合物11.59、23.18、46.36 mg/kg剂量组血浆中MTL含量与模型组比较明显降低。陈皮水煎液1.05 g/kg剂量组血清中GAS含量,4.2 g/kg剂量组血浆中ACh和SP含量与模型组比较明显增加;陈皮水煎液1.05、2.1 g/kg剂量组血浆中MTL和VIP含量较模型组明显降低。结论:橙皮苷和辛弗林是陈皮的药效物质。橙皮苷可能通过升高GAS的含量和抑制ACh、SP、MTL和VIP的分泌来促胃肠运动;辛弗林可能通过增加ACh和MTL的分泌和降低SP和VIP的含量来促胃肠运动;陈皮可能通过升高ACh、GAS和SP的含量和抑制MTL和VIP的分泌来促胃肠运动,这可能是陈皮促胃肠动力的机制之一。     

胆胃双和汤对胆汁反流性胃炎大鼠的防治作用及对胃肠激素的影响

目的 探讨胆胃双和汤对胆汁反流性胃炎大鼠模型的防治作用及对胃泌素（GAS）、胃动素（MTL）、瘦素（LEP）、前列腺素E2（PGE2）、肿瘤 坏死因子α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）含量的影响。方法 自制反流液给大鼠灌胃复制胆汁反流性胃炎大鼠模型,以铝碳酸镁片和枸橼酸莫沙比利分散片合用为对照 ,观察胆胃双和汤对胆汁反流性胃炎大鼠防治作用及对GAS、MTL、LEP、PGE2、TNF-α、IL-1β含量和胃黏膜病理组织学改变的影响。结果 胆汁反流性胃炎模型大鼠胃黏膜 出现炎症及变性坏死,且GAS、MTL、LEP、PGE2含量降低,TNF-α、IL-1β含量升高（P＜ 0.05,P＜ 0.01）;胆胃双和汤能升高GAS、MTL、LEP、PGE2含量,降低TNF-α、 IL-1β含量,减轻胃黏膜损伤。结论 胆胃双和汤具有防治胃黏膜损伤的作用,可能与调节GAS、MTL、LEP、PGE2、TNF-α、IL-1β的含量有关。     

和胃反流康对胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜IKKβ表达的影响

目的:探究和胃反流康对胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜的作用机制。方法:通过灌胃反流液建立胆汁反流性胃炎大鼠模型,将4 0只大鼠随机平均分为空白组、模型组、磷酸铝凝胶组、和胃反流康组。通过Western blot法测定胃黏膜上皮IκB激酶复合体β(IKKβ)蛋白表达,通过RT-PCR法检测胃黏膜IKKβ表达含量。结果:与空白组比较,模型组大鼠胃黏膜组织IKKβ蛋白及IKKβ mRNA表达水平显著升高(P0.0 5)。与模型组比较,和胃反流康组、磷酸铝凝胶组大鼠胃黏膜组织IKKβ蛋白及IKKβ mRNA表达水平显著降低(P0.0 5,P0.0 1)。与磷酸铝凝胶组比较,和胃反流康组无明显差异。结论:和胃反流康可能通过下调IKKβ基因的表达来有效地改善胃黏膜炎症。     

降逆和胃汤对大鼠胆汁反流性胃炎模型TNF-a IL-6及GAS的影响

目的:研究降逆和胃汤对大鼠胆汁反流性胃炎模型的作用机制。方法:Wistar大鼠72只随机将其分空白组、模型组、铝碳酸镁片阳性组,中药高、中、低剂量6组。自制反流液对大鼠进行灌胃,造成胆汁反流性胃炎大鼠模型,按组进行空腹灌胃给药,每天2次,连续给药15天。采用放射免疫法测定血清TNF-a、IL-6、GAS含量。观察降逆和胃汤对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜中TNF-a、IL-6、GAS含量的影响。结论:降逆和胃汤对模型大鼠胃黏膜有较为显著保护作用,其作用的发生与升高血清GAS,降低胃黏膜TNF-a、IL-6有关。     

复方草豆蔻合剂对大鼠胃肠运动及神经递质的影响

将32只Wistar大鼠随机分为合剂组及对照组,分别给大鼠灌服复方草豆蔻合剂或蒸馏水,以葡聚糖蓝-2000为胃肠内标记物观察大鼠胃肠动力变化,用放射免疫分析法测定血、胃窦及空肠组织胃动素(MTL)、P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)的含量变化。研究发现,灌服复方草豆蔻合剂后,大鼠胃肠动力显著增强。血浆、胃窦及空肠组织中MTL、SP的含量明显增加,上述变化均以灌服复方草豆蔻合剂1h后最显著(P<0.01),6h后有减弱趋势。     

胆胃宁颗粒剂治疗胆汁反流性胃炎的实验研究

目的：观察胆胃宁颗粒剂对实验性大鼠胆汁反流性胃炎的胃黏膜保护作用及与胃肠激素的关系，以探讨其治病机制。并观察其毒副反应。方法：将健康SD大鼠60只。随机分为模型组、胆胃宁颗粒剂小剂量组、中剂量组、高剂量组、预防组、吗叮啉对照组6组。以模拟胆汁灌胃造成实验性胆汁反流性胃炎模型，观察治疗各剂量组、预防组、对照组、模型组胃黏膜血流量、胃黏膜屏障功能、胃泌素、胃窦部前列腺素B(PGE2)的水平及胃黏膜病理组织学改变。结果：胆胃宁颗粒剂具有增强胃黏膜屏障功能，提高胃黏膜血流量，调整胃泌素、PGE，的水平，促进损伤胃黏膜的修复，以预防组效果最好。并且急性毒性试验和长期毒性试验表明，该药无毒副作用。结论：胆胃宁颗粒剂为治疗胆汁反流性胃炎的有效药物。其作用机制主要为调节胃肠激素，改善胃黏膜供血。增强胃黏膜屏障功能。     

胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜PGE_2的影响

目的：探讨胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜前列腺素E2（PGE2）的影响。方法：采用自制反流液灌胃建立实验性胆汁反流性胃炎大鼠模型,以吗叮啉为对照,采用放免法观察胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜PGE2含量以及病理组织学的影响。结果：模型对照组大鼠胃黏膜出现明显破损、脱落,黏膜下可见大量炎细胞浸润,大部分大鼠胃黏膜可见不典型增生和肠上皮化生,同时胃黏膜PGE2含量降低（P〈0.01）,与模型对照组比较,胃炎饮可明显改善实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学,并升高胃黏膜PGE2含量（P〈0.01）。结论：胃炎饮具有升高模型大鼠胃黏膜PGE2含量,从而保护胃黏膜。     

化浊解毒方对浊毒内蕴型反流性食管炎大鼠黏膜脑肠肽及胃肠激素的影响

目的探讨化浊解毒方治疗反流性食管炎的作用机制。方法将60只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药组、化浊解毒方组,每组15只。除空白组外,其余3组制备反流性食管炎大鼠模型。造模后空白组、模型组予蒸馏水灌胃;阳性药组按1 mL/100 g给予奥美拉唑溶液灌胃;化浊解毒方组按1 mL/100 g给予化浊解毒方灌胃,共治疗8周。观察大鼠食管黏膜的组织病理,血清胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)及黏膜血管活性肠肽(VIP)、P物质(SP)表达。结果化浊解毒方能够减轻食管黏膜病理变化,升高血清GAS、MTL水平,使SP表达升高,VIP表达降低,与模型组比较,差异显著(P<0.05)。与阳性药组比较,SP表达升高,差异显著(P<0.05),VIP表达降低,无显著性差异(P>0.05)。结论浊解毒方治疗反流性食管炎的作用机制可能与其升高血清GAS、MTL水平,增强黏膜SP表达,降低VIP表达有关。     

枳壳及其主要活性成分对脾虚模型大鼠血清胃泌素、血浆乙酰胆碱、胃动素、P物质和血管活性肠肽的影响

目的研究枳壳水煎液及其主要活性成分对脾虚模型大鼠血清胃泌素(GAS)、血浆乙酰胆碱(ACh)、胃动素(MTL)、P物质(SP)和血管活性肠肽(VIP)的影响。方法以苦寒泻下加饥饱失常法复制大鼠脾虚模型,枳壳水煎液及其主要活性成分分别灌胃给药后,采用ELISA法检测大鼠血清胃泌素、血浆乙酰胆碱、胃动素、P物质和血管活性肠肽的含量变化,观察各组给药后对脾虚模型大鼠胃肠激素的影响。结果与空白对照组比较,模型组大鼠中ACh、GAS、MTL和SP含量显著降低(P0.01),而VIP含量则显著升高(P0.05)。各组给药后,柚皮苷低、中、高剂量组血浆中ACh含量,柚皮苷低剂量组血浆中SP含量和柚皮苷低剂量组中VIP含量与模型组比较显著降低(P0.05,P0.01),而柚皮苷中、高剂量组血浆中SP含量和柚皮苷低、中剂量组血清中GAS含量则较模型组显著升高(P0.05,P0.01);新橙皮苷低剂量组血浆中ACh含量较模型组显著降低,而新橙皮苷高剂量组血浆中ACh含量,新橙皮苷低、中、高剂量组血浆中SP含量,新橙皮苷中、高剂量组血浆中MTL含量和新橙皮苷低、中、高剂量组血清中GAS含量则较模型组显著升高;两个单体组合物低剂量组血浆中ACh含量和两个单体组合物低、中剂量组血浆中VIP含量与模型组比较显著降低,而两个单体组合物中、高剂量组血浆中ACh含量,两个单体组合物高剂量组血浆中SP含量,两个单体组合物高剂量组血浆中MTL含量和两个单体组合物低、中、高剂量组血清中GAS含量则较模型组显著升高;枳壳水煎液低剂量组血浆中ACh含量与模型组比较显著降低,而枳壳水煎液高剂量组血浆中MTL含量和枳壳水煎液低、中、高剂量组血清中GAS含量则较模型组显著升高。结论枳壳可能通过升高血清中GAS、血浆中ACh、MTL、SP含量和抑制VIP的分泌来促进胃肠运动,这可能是枳壳治疗胃肠动力障碍性疾病的机制之一。