姜黄素通过下调HO-1/NQO1保护肝癌模型小鼠

目的：观察姜黄素对N-亚硝基二乙胺（DEN）联合四氯化碳（CCl4）诱导的C57BL/6J小鼠肝癌模型的作用并探索其机制。方法：取14日龄雄性C57BL/6J小鼠腹腔注射DEN(25 mg/kg),随机分成模型组和姜黄素（100、200和400 mg/kg）给药组,另取同龄雄性小鼠10只作为正常对照组。模型组和姜黄素给药组从第8周开始灌胃给予10%CCl4(5 mL/kg),每周2次;同时,给药组开始灌胃姜黄素,正常对照组灌胃等体积的蒸馏水,每天1次,连续14周。给药结束后处死小鼠,检测小鼠血清丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）活性,观察肝组织病理学变化,检测血红素加氧酶1(HO-1)和NAD(P)H-醌氧化还原酶1(NQO1)的mRNA表达水平,以及HO-1、NQO1和Ki67蛋白表达水平。结果：与正常对照组比较,模型组小鼠体重显著降低（P<0.01）,肝脏指数显著增加（P<0.01）,血清ALT和AST活性显著升高（P<0.01）,HO-1和NQO1的mRNA表达水平无显著差异（P>0.05）,HO-1和NQO1蛋白表达水平显著升高（P<...     

芪玉三龙汤降低肺癌荷瘤小鼠程序性死亡蛋白1及配体(PD-1/PD-L1)的水平

目的研究芪玉三龙汤在Lewis肺癌小鼠体内的抑瘤效应及对共刺激分子程序性死亡蛋白1及配体(PD-1/PD-L1)表达的影响。方法采用Lewis肺癌细胞株培养移植法建立肺癌荷瘤小鼠模型,荷瘤成功后随机分为模型组、化疗组、中药高、中、低剂量组、联合组,每组8只;实验第11天开始中药低、中、高剂量组小鼠分别按(20.12、40.24、80.48)g/(kg·d)灌胃给药,化疗组按照0.4 m L顺铂腹腔注射给药,联合组以高剂量中药灌胃和顺铂腹腔注射联合给药,模型组按照等量生理盐水给药,1次/d,连续给药10 d;检测各组荷瘤小鼠肿瘤体积,绘制肿瘤生长曲线;称取瘤质量,计算抑瘤率;实时定量PCR和Western blot法分别检测荷瘤小鼠脾脏PD-1及肿瘤组织PD-L1的mRNA和蛋白水平。结果与模型组比较,中药高剂量组能够抑制肺癌移植瘤生长,抑瘤率为23.86%,联合组与化疗组抑瘤率相当;中药高剂量组能明显降低脾脏组织PD-1 mRNA及PD-1蛋白表达,抑制肿瘤组织PD-L1 mRNA及蛋白表达。联合组PD-1、PD-L1蛋白水平明显低于化疗组,但对其他指标的交互作用无统计学意义。结论芪玉三龙汤能通过降低PD-1/PD-L1水平温和抑制肺癌移植瘤生长。     

连翘苷对Lewis肺癌VEGF和内皮抑素表达的影响

 目的: 探讨连翘苷对Lewis肺癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成抑制因子内皮抑制素(endostatin)蛋白表达的影响。方法: 免疫组化染色检测临床收集的正常肺部组织、癌旁组织和肺癌组织样本中VEGF和endostatin的蛋白表达。设空白对照组10只,同时于40只小鼠右肢腋窝皮下接种Lewis瘤细胞,随机分为模型组、连翘苷低剂量组、连翘苷中剂量组和连翘苷高剂量组,每组10只。模型组每天1次灌胃等体积无菌水;连翘苷低、中剂量组每天灌胃5、10 g/kg连翘苷1次;高剂量组每天灌胃10 g/kg连翘苷2次。给药20 d后取肺部组织进行HE染色和免疫组化染色检测肿瘤组织形态学与肺部组织中VEGF和endostatin的蛋白表达。 结果: 临床样本中,与正常组织和癌旁组织相比,肺癌组织中的VEGF呈高表达,endostatin呈低表达。连翘苷随剂量增加可显著减少Lewis肺癌小鼠肿瘤体积和瘤组织密度;给予不同剂量连翘苷后,VEGF在肺癌组织中表达显著低于模型对照组,而endostatin表达则明显高于模型对照组。结论: 连翘苷通过下调VEGF的表达、上调endostatin的表达而发挥抑制肺部肿瘤发展的作用。     

亲和软胶囊调节血脂作用的实验研究

目的:建立蛋黄乳液小鼠急性高脂血症模型和脂肪乳大鼠高脂血症模型,观察亲和软胶囊对血脂的调节作用。方法:昆明种小鼠和SD大鼠各50只,随机分成空白对照组、高脂模型组、亲和软胶囊高/中/低剂量组(2.791、1.396、0.698g.kg-1(小鼠),1.861、0.931、0.465g.kg-1(大鼠)和辛伐他汀对照组(5mg.kg-1(小鼠),3.33mg.kg-1(大鼠))。各组小鼠连续给药12天,末次给药2h后,除空白对照组外,其余各组小鼠腹腔注射75%蛋黄乳液0.5ml/只,于复制模型后20h眼眶取血,分离血清,测定TC和TG。各组大鼠每天上午灌胃给药,下午除空白对照组外,其于各组大鼠灌胃脂肪乳(…     

蒙药黑苏嘎-25促进神经元骨架蛋白表达提高神经递质含量改善阿尔茨海默病小鼠症状

目的 探讨蒙药黑苏嘎-25治疗阿尔茨海默(AD)小鼠的效果及机制。方法 6月龄快速老化模型SAMP8小鼠分为模型组、[360 mg/(kg·d)]黑苏嘎-25处理组、[90 mg/(kg·d)]黑苏嘎-25处理组、多奈哌齐对照组[0.92 mg/(kg·d)],每组15只，另选择15只6月龄正常衰老SAMR1小鼠作为空白对照组。模型组和空白对照组小鼠常规喂养，生理盐水灌胃，其他给药组按照给药剂量灌胃，所有组灌胃均每天1次，共15 d。给药完成后第1天～第5天，各组取3只小鼠采用Morris水迷宫试验检测各组小鼠逃避潜伏期，穿越平台次数和停留时间。尼氏染色观察尼氏体数量，免疫组织化学染色法检测微管相关蛋白2(MAP-2)、低分子量神经丝蛋白(NF-L)表达和分布，Western blot法检测MAP-2、 NF-L蛋白水平。ELISA检测小鼠脑组织(皮层、海马)中神经递质乙酰胆碱(ACh)、五羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)的含量。结果 与空白对照组相比，模型组逃避潜伏期延长，穿越平台次数和停留时间减少，尼氏体减少，MAP-2和NF-L蛋白表达减少；与模型组比较，...     

加味宣肺透解剂对流感病毒感染小鼠肺部细胞因子表达的影响

目的：观察加味宣肺透解剂对流感病毒感染小鼠肺部TNF-α、IL-β、MCP-1的影响，探讨其药效机制，为临床广泛应用提供理论和实验依据。方法：将小鼠随机分为5组：正常对照组、病毒感染模型组、利巴韦林组、加味宣肺透解剂高低剂量组。病毒感染后1h给药，连续给药4d，2次／日，0.5mL／次。利巴韦林组，腹腔注射给药，其余各组均灌胃给药，正常对照组和病毒感染模型组，灌服无菌蒸馏水。小鼠以乙醚轻度麻醉后，以25μL FM1病毒液滴鼻，正常对照组用等量无菌生理盐水滴鼻。观察14d小鼠的生存率；感染后第5天，摘取肺脏，称重，测定肺指数；肺组织福尔马林固定，常规石蜡包埋切片，用SABC免疫组织化学法测定肺组织中TNF-α、IL-β、MCP-1，并进行图像分析。     

松龄血脉康胶囊对自发性高血压大鼠的降压作用及机制初探(摘要)

目的:探讨中药松龄血脉康胶囊胶囊对自发性高血压大鼠是否具有降压作用,并初步探讨起作用的机制。方法:雄性自发性高血压大鼠(SHR)60只,随机分为高血压模型组、卡托普利组、Vc组、松龄血脉康胶囊组四组,并设立正常血压大鼠(WKY)15只作为对照组,用BP-6动物无创血压测试仪试验前测定各组动物的基础血压。(1)各组分别给予生理盐水、卡托普利12.5mg.kg-1、Vc50mg.kg-1、松龄血脉康胶囊胶囊750mg.kg-1灌胃,每日一次,连续给药两周,测定给药后的血压值。(2)停药两天后经腹主动脉取血2ml,10%EDTA40μl与抑肽酶(4万U)10μl抗凝后,离心,2000转.…     

朱氏降糖丸降血糖、降血脂、活血祛瘀作用的实验研究

目的:探讨朱氏降糖丸的降血糖、降血脂、活血祛瘀的药效作用. 方法:取鼠50只,随机分成5组,为空白对照组(即正常鼠),糖尿病病理模型组(每天灌胃蒸馏水0.2 mL/只),朱氏降糖丸低、中、高剂量给药组.每组10只动物.朱氏降糖丸给药剂量为:低剂量组1.2 g·kg-1,中剂量组1.8 g·kg-1,高剂量组:2.4g·kg-1.上述药物均用0.5%的羧甲基纤维素钠配成混悬液,灌胃给药,每日灌胃1次.除空白对照组外,其余各组于给药后第7 d、14 d、21 d(给药后1 h),摘取眼球取血,检测空腹血糖(采血前1 d晚上开始禁食12 h,允许自由饮水),用葡萄糖氧化酶与过氧化酶偶联法测血糖.     

晕康胶囊抗晕动作用实验研究

目的:观察晕康胶囊对抗小鼠的晕动作用,为临床治疗椎-基底动脉供血不足(VBI)所致的眩晕提供实验依据。方法:取小鼠75只,分为5组,即晕康胶囊大剂量组(0.8g.kg-1)、中剂量组(0.4g.kg-1)和小剂量组(0.2g.kg-1)地芬尼多阳性对照组(2×10-3g.kg-1)生理盐水组每组15只。连续灌胃给药10天后进行实验,取一记纹鼓,在其表面用砂窗覆盖,以便小鼠能附着在上面,45°角倾斜转动记纹鼓(转速约为12转/分),记录小鼠从转动开始掉下来的时间(即抗晕动潜伏期),如20分钟仍未掉下,以20分钟记。结果:晕康胶囊高中低剂量组抗晕动潜伏期分别从生理盐水组的8.63±4.3…     

聪灵胶囊对小鼠软脑膜微循环障碍的改善作用

目的 观察聪灵胶囊对小鼠软脑膜微循环障碍的改善作用。方法 将60只小鼠随机分为聪灵胶囊大、中、小剂量组、阳性对照组和正常对照组，分别于灌胃给药10d后，开颅窗观察小鼠软脑膜微循环，然后在软脑膜局部滴加去甲肾上腺素复制微循环障碍模型，观察微循环障碍时小鼠软脑膜微循环。结果 聪灵胶囊各剂量组均可改善去甲肾上腺素所致的小鼠软脑膜局部微循环障碍．使微动脉扩张，血流增快，每视野交织网点数增多，对血流流态也有一定的改善作用，使血色变红。9min后聪灵胶囊各剂量组软脑膜局部微循环障碍基本恢复，而空白对照组恢复不明显。结论 聪灵胶囊能改善小鼠软脑膜微循环。     

硫代磺胺砒啶通过抑制NF-κB信号通路调节乙酸诱导的小鼠急性结肠炎症反应

目的使用乙酸经灌肠诱导的小鼠急性结肠炎模型模拟临床溃疡性结肠炎,探究柳氮磺胺吡啶治疗结肠炎的作用机制,为临床应用提供实验基础。方法将40只C57BL/6雌性小鼠随机分为对照组、模型组和高低剂量给药组。小鼠禁食不禁水24 h,造模前使用10%水合氯醛腹腔注射麻醉小鼠,各给药组和模型组小鼠分别按0.2ml/20g体质量经肛门使用塑料导管灌肠5%乙酸生理盐水溶液,倒置30 s后,使用1 ml生理盐水冲洗肠道,对照组灌入正常生理盐水后冲洗肠道,造模后第1天高低剂量给药组分别灌胃100、200 mg/kg的柳氮磺胺吡啶,模型组和对照组给予相应的溶剂灌胃。结果柳氮磺胺吡啶治疗组较模型组能够有效地抑制结肠萎缩变短,显著提高肠质量分数(P<0.05)。给药组结肠切片在病理组织学评价能够有效地缓解结肠组织病变水平。治疗组MPO和NO水平较模型组显著下降(P<0.05)。与对照组相比,模型组小鼠血清中TNF-α、IL-1β水平显著升高(P<0.05),给药后小鼠机体炎症程度减轻。与对照组相比,模型组小鼠结肠组织中p-p65、TLR4蛋白的表达显著增加,同时P65蛋白的表达降低,表明在模型中NF-κB通路处于激活状态,与模型组比较,各给药治疗组小鼠结肠组织p-p65、TLR4蛋白显著下调,P65蛋白增加,说明柳氮磺胺吡啶可以在一定程度上抑制NF-κB通路的激活。结论本研究中使用5%乙酸生理盐水溶液经灌肠后成功诱导小鼠急性结肠炎模型,模型组小鼠炎症因子表达上升,同时NF-κB信号通路处于激活状态。柳氮磺胺吡啶灌胃治疗之后能够降低小鼠机体炎症水平,同时能够显著抑制NF-κB通路的激活,有助于治疗小鼠急性结肠炎。     

持续少量乙醇摄入对生长期小鼠骨生物力学的影响

目的　通过乙醇灌胃的方法造成生长期小鼠骨丢失的模型，探讨少量乙醇对生长期小鼠骨生物力学性能的影响。方法　清洁级6周龄昆明种小鼠30只，体重25~35g，雌雄各半，随机分成3组，(1)基础对照组，实验开始时处死取材；(2)正常对照组，给予蒸馏水10ml?kg^(-1)?d^(-1)灌胃；(3)乙醇组，给予50%(V/V)乙醇（根据预实验结果选用），按4g?kg^(-1)?d^(-1)剂量灌胃，换算成60kg体重成人相当于摄入乙醇约30g/d，连续灌胃60d。实验结束时，眼球取血处死，取材：第4腰椎做凹入实验、右侧股骨做侧摔实验。结果　腰椎最大抵抗应力降低(-63.6%, P<0.01)，股骨颈结构强度下降(-29.4%, P<0.01)。结论　持续少量乙醇摄入可造成生长期小鼠的腰椎和股骨颈的力学性能下降。     

槲皮素对博来霉素诱导小鼠肺氧化损伤及纤维化的影响北大核心CSCD

目的:观察槲皮素对博来霉素诱导的小鼠肺氧化损伤及纤维化的保护作用。方法:将80只小鼠随机分为:正常对照组(气管内一次性注入等量生理盐水,术后给予等量生理盐水灌胃干预1次/d,直至处死);其余3组向气管内注射盐酸博莱霉素溶液(5 mg/kg),模型组(术后给予等量生理盐水灌胃干预,1次/d,直至处死);槲皮素低剂量组(术后给予槲皮素50 mg/kg灌胃干预,1次/d,直至处死);槲皮素高剂量组(术后给予槲皮素100 mg/kg灌胃干预1次/d,直至处死),每组20只。第14、28天分别随机处死各组10只小鼠,取肺泡灌洗液进行细胞计数及分类;取右肺组织采用HE、Masson染色以评价肺泡炎、肺损伤及肺纤维化水平;采用免疫组化法及实时荧光定量PCR法检测肺组织TGF-β1蛋白、基因表达;采用碱水解法检测肺组织羟脯氨酸(HYP)含量;采用比色法测定小鼠肺组织匀浆中丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、总抗氧化能力(TAC)的含量。结果:各时间点模型组小鼠BALF细胞总数、中性粒细胞比例、肺泡炎、肺纤维化程度、肺组织HYP、MDA、MPO含量及TGF-β1mRNA及蛋白均明显高于正常对照组,槲皮素低、高剂量组上述检测指标均明显低于模型组;模型组肺组织TAC含量低于正常对照组,而槲皮素低、高剂量组肺组织TAC含量则高于模型组。结论:槲皮素对盐酸博来霉素诱导的小鼠肺损伤及纤维化具有保护作用,可能与其抗炎症反应、抗脂质过氧化作用有关。     

吡菲尼酮抑制TGF-β/Smad信号通路缓解四氯化碳诱导的小鼠肝硬化

目的:探究吡菲尼酮治疗四氯化碳诱导的小鼠肝硬化中的作用与机制。方法:60只C57BL/6雄性小鼠,随机分为空白组、模型组和低中高给药组,每组12只,小鼠腹腔注射20%CCl4大豆油溶液(5 ml/kg),每周2次,连续造模7周,自造模开始后第3周自由饮用20%乙醇水溶液。低中高剂量组分别按小鼠体重灌胃50、100和200 mg/kg的吡菲尼酮溶液,模型组和空白组分别灌胃给予相等体积的空白溶剂,造模结束后按照上述给药方式分组给药治疗,每天灌胃1次,治疗2周。比较分析治疗前后ALT、AST指标,小鼠肝脏指数、脾脏指数、TGF-β1和Smad3基因和蛋白表达水平。结果:模型组中小鼠血清ALT、AST含量显著上升(P0. 05),吡菲尼酮灌胃治疗后3组小鼠血清ALT、AST含量显著下降(P0. 05)。模型组与空白对照组相比肝脏、脾脏指数显著上升(P0. 05),给药治疗后肝脾肿胀与模型组相比显著下降(P0. 05)。模型组较空白组,其TGF-β1阳性细胞数目显著增多,给药后阳性细胞数目与模型组相比显著减少。Smad3基因表达水平比较,模型组比空白组显著升高(P0. 05),各给药组小鼠肝脏组织TGF-β1和Smad3蛋白的基因水平较模型组相比显著下降(P0. 05)。同时TGF-β1和Smad3蛋白的表达显著增高,给药后各组小鼠的TGF-β1和Smad3的表达有所下调。结论:吡菲尼酮能够通过抑制TGF-β/Smad信号通路关键TGF-β1、Smad3基因和蛋白表达缓解四氯化碳诱导的小鼠肝硬化。     

宁夏无果枸杞芽提取物对慢性温和不可预见性应激小鼠学习、记忆的影响

目的:探讨宁夏无果枸杞芽提取物(fruitless lycium-sprout extracts,FLE)对成年慢性应激小鼠学习、记忆功能,血清和脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性、丙二醛(MDA)含量及脑组织中神经细胞粘附分子(NCAM)表达的影响。方法:将40只成年昆明小鼠随机分为正常对照组、模型组、FLE低剂量组(FLE1组)和高剂量组(FLE2组),每组10只;采用慢性温和不可预见性应激(chronic mild unpredictable stress,CUMS)方法建立小鼠抑郁模型。在造模完成后灌胃给药,1次/d,连续灌胃6周,FLE1组、FLE2组分别用质量体积百分比为10%、20%的FLE每日0.2 ml/10 g灌胃,正常对照组及模型组灌胃等量生理盐水。用Morris水迷宫实验检测各组小鼠的学习记忆能力,黄嘌呤氧化酶法测定血清和脑组织SOD活性,硫代巴比妥酸法测定MDA水平,免疫组化染色法检测脑组织中N-CAM蛋白的表达。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠的目标象限停留时间减少,隐藏平台象限获得时间延长,血清SOD活性降低,MDA水平提高,脑组织中N-CAM表达下调(P0.01);与模型组比较,FLE2组的目标象限停留时间延长,隐藏平台象限获得时间缩短,血清和脑组织中SOD活性均增加,MDA含量均降低(P0.05),脑组织中N-CAM表达均上调(P0.001)。结论:FLE可以提高CUMS小鼠学习和记忆的能力,其机制可能与抗氧化作用有关。     

重组人核糖核酸酶抑制因子对小鼠脑内多巴胺能神经元的保护作用

目的:观察重组人核糖核酸酶抑制因子对小鼠脑内多巴胺能神经元保护作用。方法:将重组的pGEX-6p-1-hRI转化到大肠杆菌Rosetta表达菌中,并对产物提纯得到谷胱甘肽核糖核酸酶抑制因子(GST-RI),选取健康C57BL/6品系小鼠,随机分为5组:模型对照组皮下注射MPTP(溶于三蒸水,pH8.5)20mg/kg,连续8d;实验给药组(低剂量组腹腔注射GST-RI0.5mg/kg);高剂量组(腹腔注射GST-RI1.0mg/kg);空白给药组(腹腔注射GST1.0mg/kg)每日分别2次注射,连续13d,同时予MPTP造模;空白对照组给等量生理盐水。各组同时进行爬杆、悬挂行为学实验。实验结果后,动物断头取脑,取纹状体,应用高效液相色谱法(HPLC)测定小鼠左侧纹状体内多巴胺(DA)和高香草酸(HVA)的含量;免疫组织化学方法检测黑质酪氨酸羟化酶(TH)的免疫反应活性。结果:PD模型小鼠均出现不同程度的行为障碍,得分较空白对照组明显降低;而实验给药组小鼠得分则显著回升,以高剂量组尤为明显。TH免疫组化结果显示:与空白对照组比较,PD模型小鼠中脑黑质致密部TH免疫反应阳性神经元明显减少;实验组TH阳性神经元数目明显多于对照组.HPLC结果显示:PD模型小鼠较空白对照组明显降低,HVA/DA比值升高,给药组小鼠纹状体内DA和HVA含量明显恢复,高剂量组HVA/DA比值降至正常。结论:GST-RI对PD小鼠黑质DA能神经元的形态与功能具有明显的保护作用。     

急性中风病痰热腑实证大鼠模型复制

目的复制中风病痰热腑实证动物模型.方法用胶原酶脑内注射配合大鼠自体粪便灌胃的方法,复制中风病痰热腑实证中医证候大鼠模型.Wistar大鼠55只,雌雄各半,体重250-300g,随机分4组痰热腑实证模型组,以药测证组,单纯脑出血模型对照组,假手术对照组.参照文献向尾壳核缓慢注射胶原酶Ⅶ-肝素混合液1.25μL.在复制脑出血模型前2d起痰热腑实证组和以药测证组用10%自体粪便1mL/100g灌胃,每日1次,连续3d,复制成痰热腑实证模型.以药测证组在灌胃自体粪便后第3d开始,用通腑醒神胶囊灌胃,1g/kg体重,每日1次,连续3d;其余3组用等体积凉开水灌胃,每日1次,连续3d.结果该模型大鼠有较明显的神经缺损体征和粪便干结、烦躁、鼻分泌物多、喉中痰鸣等热腑实证表现,脑含水量测定示该模型大鼠脑组织含水量明显高于单纯脑出血模型组(P＜0.01).通过以通腑化痰治法组方的通腑醒神胶囊治疗该模型大鼠,结果神经体征和粪便干结、烦躁、鼻分泌物多、喉中痰鸣等痰热腑实证表现明显减轻,脑组织含水量明显低于痰热腑实证模型组和单纯脑出血模型组(P＜0.01),说明模型是成功的.结论用胶原酶脑内注射配合大鼠自体粪便灌胃的方法可成功复制中风病痰热腑实证大鼠模型.     

百令胶囊对病毒性心肌炎小鼠心肌纤维化及TGF-β1-MAPK/ERK通路的影响

目的:探讨百令胶囊(BL)对病毒性心肌炎(VMC)小鼠心肌纤维化及TGF-β1-MAPK/ERK通路的影响。方法:200只健康雄性BALB/c小鼠中的180只采用间断多次腹腔注射组织培养半数感染量(TCID50)100 TCID50/0.1 ml的柯萨奇病毒B3(CVB3)病毒稀释液,建立VMC心肌纤维化模型,另外20只注射不含病毒的Eagle's液作为正常对照组。两个月后模型制作成功。存活的小鼠随机分为4组,模型组、BL高、中、低剂量组。分别给予不同剂量BL进行治疗,每日灌胃给药一次,60 d后结束。心脏超声检测左室舒张末期内径(LVEDd)和左室收缩末期内径(LVEDs),并计算左室射血分数缩短率(FS);采用免疫组化法检测心肌组织Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原;Masson染色计算心肌胶原容积分数(CVF);测定采用半定量Western blot法检测心肌TGFβ1及p-ERK1/2蛋白的表达。结果:(1)与对照组比较,模型组小鼠心肌CVF、Ⅰ型、Ⅲ型胶原明显增高,心脏LVEDd,LVEDs升高,FS下降,差异有统计学意义(P0.05)。(2)与对照组比较,模型组心肌TGF-β1及p-ERK1/2蛋白表达升高,差异有统计学意义(P0.05)。(3)与模型组比较,BL大、中剂量组CVF、Ⅰ型、Ⅲ型胶原下降,心脏LVEDd,LVEDs下降,FS升高,差异有统计学意义(P0.05)。(4)与模型组比较,BL大剂量组心肌TGF-β1及p-ERK1/2蛋白表达下降,差异有统计学意义(P0.05)结论:(1)百令胶囊可以改善病毒性心肌炎小鼠减轻心肌纤维化,改善心功能。(2)在病毒性心肌炎中,TGF-β1-MAPK/ERK通路激活可能起促心肌纤维化作用。(3)百令胶囊抗心肌纤维化作用机制可能是通过抑制TGF-β1-MAPK/ERK通路的活化实现的。     

复荣通脉胶囊对糖尿病大鼠视网膜白细胞介素-1β及肿瘤坏死因子-α水平的影响

目的:观察复荣通脉胶囊对糖尿病(DM)大鼠视网膜白细胞介素-1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法:60只Wistar大鼠随机留取10只作为正常对照组;另外50只经一次性腹腔注射1%链脲佐菌素(STZ)制备DM模型;40只成模大鼠随机分为DM模型组、复荣通脉低剂量组、复荣通脉中剂量组、复荣通脉高剂量组,每组10只。复荣通脉低、中、高剂量组分别给予0.7g、1.4g、2.8g/kg体重复荣通脉胶囊灌胃,其余两组给予等量纯净水灌胃,每日1次,连续8周。腹主动脉采血测定各组大鼠血糖(BG)及总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)水平,之后处死大鼠,摘取视网膜行组织病理切片及SP法免疫组化染色,观察各组IL-1β及TNF-α的水平。结果:与正常对照组比较,DM模型组BG明显升高(P0.01),复荣通脉各剂量组BG、TC、TG水平与DM模型组差异均无统计学意义(P0.05),DM模型组IL-1β和TNF-α水平较正常对照组明显增加(P0.05),复荣通脉低剂量组IL-1β和TNF-α水平明显低于DM模型组(P0.05),复荣通脉中、高剂量组较低剂量组明显降低(P0.05),复荣通脉中、高剂量组间差异无统计学意义(P0.05)。结论:复荣通脉胶囊可能通过降低炎性因子水平发挥抗炎和保护视网膜作用。     

白屈菜红碱对肝纤维化小鼠TGF-β/Smads信号通路的影响

目的:探讨白屈菜红碱对四氯化碳(CCl_4)诱导的肝纤维化损伤小鼠的保护作用及对转化生长因子β(TGF-β)/Smads信号通路的影响。方法:50只C57BL/6N小鼠随机分成正常对照组、模型组及白屈菜红碱低剂量(10 mg·kg~(-1)·d~(-1))、中剂量(20 mg·kg~(-1)·d~(-1))和高剂量(40 mg·kg~(-1)·d~(-1))3个剂量组,每组10只。采用腹腔注射CCl_4和橄榄油混合液8周诱导小鼠肝纤维化模型,白屈菜红碱组于第5周开始灌胃给药。第14周后处死小鼠,观察白屈菜红碱各剂量组干预后小鼠的肝指数,苏木精-伊红染色和苦味酸-酸性品红染色法观察小鼠肝组织的病理改变及肝纤维化的程度;采用分光光度计和酶标仪测定血清中天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、透明质酸(HA)和肝组织中羟脯氨酸(Hyp)的含量;RT-q PCR检测TGF-β1、Smad3、Smad4和Smad7的mRNA表达;Western blot检测TGF-β1、Smad4和Smad7的蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型组肝纤维化的病理改变明显,肝指数、AST、ALT、HA和Hyp均显著升高(P0.05);TGF-β1、Smad3和Smad4的mRNA表达显著上调,Smad7的mRNA表达显著下调(P0.05);TGF-β1和Smad4的蛋白表达显著上调,Smad7的蛋白表达显著下调(P0.05);与模型组比较,白屈菜红碱不同剂量给药组均抑制上述指标的改变(P0.05)。结论:白屈菜红碱能够抑制CCl_4诱导的小鼠肝纤维化,其机制可能与TGF-β/Smads信号通路有关。