基于融入思政元素的微视频进行药理学翻转课堂教学设计—以局麻药为例#

教学的信息化课程资源建设是混合式教学活动中的重点,其中以短,精、快为特点的微视频逐渐成为碎片化学习时代一种有效的学习方式.本文以局麻药为例,将思政元素融入微视频进行药理学翻转课堂教学设计,充分调动医学生的主观能动性,同时加强医德教育.     

重组小鼠源MANF对LPS诱导的脓毒症急性肺损伤小鼠转归的作用#

目的:探究重组小鼠源MANF对LPS诱导的脓毒症急性肺损伤小鼠转归的作用及潜在的机制.方法:选取SPF级C57BL/6雄性小鼠,以LPS 15 mg?kg-1单次腹腔注射建立脓毒症小鼠模型,6 h后尾静脉注射重组小鼠源MANF观察72 h内小鼠病死率;同时采用HE染色、TUNEL染色对肺组织的损伤进行评价,并测定肺组织还原型谷胱甘肽(Glutathione,GSH)及丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量.结果:重组小鼠源MANF(750μg?kg-1,尾静脉注射)可明显降低脓毒症小鼠24 h内病死率(P<0.05);而且MANF可明显减轻脓毒症小鼠肺组织的炎性细胞浸润、肺泡结构损伤以及凋亡阳性细胞数;同时MANF治疗后脓毒症急性肺损伤小鼠肺组织GSH水平明显增加(P<0.05),MDA水平有所改善但未见明显统计学差异(P>0.05).结论:重组小鼠源MANF对LPS诱导的脓毒症小鼠急性肺损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抑制凋亡、抗氧化应激相关.     

11-羰基-β-乳香酸在体外对人结肠癌抑制作用的研究

目的:研究11-羰基-β-乳香酸的抗癌作用,并探讨其作用机制。方法:用MTT法和生长曲线法检测11-羰基-β-乳香酸对人结肠癌HCT-116细胞增殖的抑制作用,计算半数有效抑制浓度(IC50)值;用Hoechst33258荧光染色法观察经药物处理后细胞核的形态变化;用流式细胞仪测定药物处理后HCT-116的细胞周期和细胞凋亡率。结果:结果提示11-羰基-β-乳香酸浓度为15～50μg/ml时,对HCT-116细胞的48h抑制率为8.7%～90.16%,48h的IC50为27.36±0.14μg/ml;生长曲线结果提示11-羰基-β-乳香酸对HCT-116细胞生长的抑制作用呈明显的时效和量效关系;30μg/ml的药物作用48h后,Hoechst33258染色结果显示细胞核出现细胞核固缩,染色质不均一或边集呈致密强荧光,凋亡小体等明显的凋亡形态学变化;流式仪检测结果提示11-羰基-β-乳香酸可阻滞细胞周期并诱导细胞凋亡。结论:11-羰基-β-乳香酸在体外对结肠癌具有较强的抗癌作用,能够阻断HCT-116细胞周期,诱导细胞凋亡。     

RACK1在苯环利定致精神分裂症模型小鼠脑中的分布特点

目的:建立苯环利定(Phencyclidine,PCP)诱导精神分裂症小鼠模型,考察活化的蛋白激酶C受体1(Receptor for activated C kinase 1,RACK1)在脑内的表达变化。方法:将48只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组和精神分裂症模型组(n=24)。模型组小鼠皮下注射PCP1.5 mg?kg^-1,对照组皮下注射等体积生理盐水,连续注射7d后进行刻板行为实验,记录刻板行为评分,并采用免疫荧光染色测定全脑RACK1的表达情况。结果:与对照组相比,PCP皮下注射导致小鼠反复摇头、转圈等刻板行为明显增加(P<0.05),且小鼠脑内小胶质细胞明显增生活化。免疫荧光检测结果显示,PCP小鼠海马RACK1表达明显增强,主要表达于神经元,未见与小胶质细胞的共定位。结论:精神分裂症小鼠的刻板行为可能与海马神经元RACK1高表达相关。     

疫情背景下药理学线上线下混合式课程的策略及效果研究

目的:探讨疫情背景下药理学线上线下混合式课程的策略及应用效果。方法:2019级131位口腔医学、临床医学、法医学等学生,采用线上线下(直播)相结合的教学方式,调查报告及测试了解学生的情况。结果:线上线下合理结合,做好课前课中和课后三段式教学,学生反馈良好,全过程考核成绩优秀。结论:疫情背景下,线上线下(直播)相结合的方式,值得推广。     

一金颗粒对动物小肠与急性胰腺炎的药理作用

目的：观察一金颗粒的药效学作用。方法：通过不同动物观察一金颗粒对小肠与急性胰腺炎的药理作用，采用（1）墨汁法观察一金颗粒对小鼠肠蠕动的作用；（2）离体肠肌试验观察一金颗粒对家兔离体肠肌的作用；（3）毛细血管通透性试验观察一金颗粒对小鼠毛细血管通透性的作用；（4）3％牛磺胆酸钠胰腺被膜下注射复制急性胰腺炎模型，观察一金颗粒对急性胰腺炎大鼠的治疗作用。结果：（1）小鼠肠内墨汁的推进率在大、中剂量组明显高于阴性对照组，而小剂量组略有增加；（2）能增加肠肌蠕动的幅度和频率，其中以频率增加为主；（3）各剂量组均可使小鼠毛细血管通透性降低；（4）3、6h各剂量组均可使血淀粉酶较模型有显著降低。结论：一金颗粒具有一定的增加肠蠕动．抗炎及抗胰腺炎的作用。     

大黄素对急性胰腺炎大鼠的治疗作用及机制研究

目的:观察大黄素对急性胰腺炎模型大鼠的治疗作用并从细胞因子IL-1、TNF-α探讨其作用机制。方法:大黄素组(25mg.kg-1)和阴性组(0.04%氢氧化钠溶液)分别给大鼠小肠给药0.5ml后,用3%牛磺胆酸钠4μl.g-1在脾部胰腺被膜下均匀注射,复制急性胰腺炎模型,并于之后的12、24、48h分别处死动物,取血观察血淀粉酶、血脂肪酶、IL-1、TNF-α,并取组织作病理切片,光镜下检查,评分。结果模型组在12、24、48h均可明显增加血淀粉酶、血脂肪酶、IL-1、TNF-α的水平,24h引起胰腺凝固性坏死,肝细胞脂肪变性,小肠绒毛脱落,根据小肠脱落的程度进行评分;大黄…     

慢性吗啡成瘾小鼠海马中RACK1对CREB表达水平的影响

目的：研究shRAKC1对慢性成瘾小鼠脑组织CREB mRNA、蛋白的表达变化。方法：通过条件性位置偏爱（CPP）实验分析shRAKC1对慢性吗啡成瘾小鼠的作用;通过RT-PCR检测RACK1和CREB的mRNA在成瘾小鼠海马中的表达水平,并采用免疫组化观察RACK1和CREB蛋白的表达情况。结果：慢性成瘾组与生盐水组相比,前者海马区RACK1和CREBmRNA表达升高（p〈0．05）,且吗啡诱导的CPP效应增强（p〈0．05）,而shRAKC1组与空质粒组相比,前者由吗啡诱导的CPP诱导效应减弱（p〈0．05）,同时其海马区RACK1和CREBmRNA表达下降（p〈0．05）。结论：干扰慢性吗啡成瘾小鼠RACK1表达,可以使CREB表达水平下调,并有抑锏吗啡成瘾效应的作用。     

自噬在阿尔茨海默病中的作用及中药的干预作用

对近年来阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)与自噬相关性的研究及中药对自噬的调控作用进行介绍,对自噬的过程和相关分子机制、信号途径,自噬参与AD病理学表现的形成、神经元的缺失及与其他AD病理学表现,中药对自噬的影响,自噬在AD中的治疗意义进行总结.研究表明,自噬功能缺陷与多种神经退行性疾病密切相关,包括AD.集中介绍自噬在AD发生发展过程中的作用以及调控自噬在阻止或延缓AD发生,改善临床症状等方面的潜在治疗价值.在调节自噬,治疗AD等神经退行性疾病方面,关于中药的研究几乎处于空白状态.研究中药对神经细胞自噬的影响,通过调节自噬探讨中药治疗AD的潜在可能,并以此为基础,进行复方药物的选择,具有重要意义和极大的研究潜力.     

阿奇霉素对哮喘致敏大鼠气道炎症及Th1/Th2失衡的调节作用

目的:探讨阿奇霉素对哮喘(OVA)致敏大鼠气道炎症及Th1/Th2失衡的调节作用。方法:SD大鼠40只,随机分为生理盐水组、哮喘模型组、地塞米松组以及阿奇霉素组,每组10只。利用卵白蛋白(Ovalbumin,OVA)/Al(OH)3致敏与OVA雾化吸入激发建立大鼠过敏性气道炎症模型,收集肺泡灌洗液(BALF)进行白细胞分类计数。采用ELISA法测定肺泡灌洗液中IL-2、IL-4、TNF-α与ET-1的表达情况。光镜观察肺组织病理结构变化。结果:OVA模型大鼠肺泡灌洗液中的中性粒细胞、淋巴细胞以及嗜酸性粒细胞含量明显增加;HE染色观察肺组织病理结构出现明显的支气管上皮脱落、杯状细胞增生,支气管周围嗜酸性粒细胞明显浸润现象;BALF中IL-2、IL-4、TNF-α与ET-1的表达均明显高于生理盐水对照组(P<0.05)。阿奇霉素则显著降低肺泡灌洗液中中性粒细胞、淋巴细胞以及嗜酸性粒细胞含量;明显改善支气管上皮脱落、杯状细胞增生,支气管周围嗜酸性粒细胞浸润现象;BALF中IL-2、IL-4、TNF-α与ET-1的表达也明显低于OVA模型大鼠(P<0.05)。结论:阿奇霉素通过调节Th1/Th2失衡对过敏性哮喘的气道炎症具有明显的治疗作用。