绝经后女性骨密度与腰椎间盘退变的相关性分析

目的:观察绝经后女性腰椎和髋部骨密度与腰椎间盘退变的关系。方法:回顾性统计2017年12月～2018年12月因腰痛在我院脊柱外科门诊及住院的229例绝经后女性患者,记录患者年龄、身高、体重、糖尿病史、高血压病史、饮酒史、吸烟史等,采用双能X线骨密度测量仪检查患者腰椎椎体(L1～L4)骨密度和髋部平均骨密度,记录相应的T值,每例患者同时行腰椎MRI检查。根据骨密度T值≥-1.0为正常,-2.5 T值-1.0为骨量减少,T值≤-2.5诊断为骨质疏松,将患者分为骨质疏松组(n=78)、骨量减少组(n=73)和正常组(n=78)。每个节段腰椎间盘退变程度用Pfirrmann分级系统进行评分,用协方差和Spearman相关性分析来分析腰椎和髋部骨密度与腰椎间盘退变的关系。结果:骨质疏松组、骨量减少组和骨量正常组的年龄分别为67.17±9.99岁、65.66±10.71岁、55.29±12.35岁,骨质疏松组、骨量减少组年龄显著大于骨量正常组(P0.05);骨质疏松组的体重指数小于正常组(23.38±2.37kg/m~2 vs 24.72±2.96kg/m~2,P0.05);其余一般资料各组间无显著性差异(P0.05)。上腰椎(L1、L2)中,骨质疏松组腰椎间盘退变评分均较正常组低(2.24±0.82 vs 2.60±0.95,2.79±0.95 vs3.18±0.94,P0.05),而与骨量减少组比较无显著性差异(P0.05);下腰椎(L3、L4)椎体和髋部不同骨密度组之间椎间盘退变程度无显著性差异(P0.05)。各腰椎椎体骨密度分别与腰椎间盘平均退变程度呈正性相关(L1:r=0.185;L2:r=0.157;L3:r=0.180;L4:r=0.132;L1～L4:r=0.180;均P0.05),髋部骨密度与腰椎间盘退变的严重程度无统计学相关性。结论:绝经后女性腰椎间盘退变的严重程度与腰椎骨密度存在正相关关系,提示绝经后女性腰椎骨密度较高者椎间盘退变可能更严重,有必要进一步做腰椎CT或者MRI检查;股骨颈骨密度检查对骨质疏松诊断更有帮助。     

降钙素预防去势大鼠腰椎间盘退变的研究

[目的]观察降钙素对去卵巢大鼠腰椎骨量和椎间盘退变的作用。[方法]30只3个月龄Sprague-Dawley(SD)大鼠,随机均分为3组,每组10只:假手术(Sham)组,去卵巢(OVX)组,去卵巢+降钙素(OVX+CT)组。3个月后处死动物,并于处死前10d和4d分别给予四环素和钙黄绿素双荧光标记。取L2～4椎体进行骨密度及骨组织形态计量学分析,L4～5腰椎及椎间盘进行VG染色,运用免疫组化检测椎间盘MMP-13的表达,观察椎间盘的病理学改变并根据组织学评分系统对腰椎间盘的退变程度(LVD)进行评分。[结果](1)腰椎间盘评分:OVX+V组显著高于Sham组及OVX+CT组;(2)腰椎骨密度及骨形态计量学骨量参数(BV/TV,Tb.N):OVX+V组显著低于Sham组及OVX+CT组;(3)免疫组化:OVX+V组大鼠椎间盘中基质金属蛋白酶MMP-13表达显著高于OVX+CT组、Sham组。[结论]降钙素可预防去卵巢大鼠腰椎间盘的退变,其作用机制可能与维持椎体骨量及微观结构,同时降低椎间盘中MMP-13的表达抑制基质的降解有关。     

绝经后女性骨密度与腰椎间盘退变程度的相关性研究

目的探讨绝经后女性骨密度与腰椎间盘退变程度的相关性。方法回顾性研究西南医科大学附属医院2017年1月至2019年12月收治的因慢性腰痛住院的251例绝经后女性患者。收集患者的年龄、绝经年限、体质量指数(body mass index,BMI)。采用双能X线骨密度仪检测患者腰椎(L_(1～4))及髋部平均骨密度,根据骨密度T值将患者分为骨量正常组(n=45)、骨量低下组(n=71)和骨质疏松组(n=135)。同时患者均行腰椎MRI检查,采用Pfirrmann分级系统评估腰椎间盘退变程度(L1/2、L2/3、L3/4、L4/5、L5/S1)。采用Spearman相关性分析骨密度与腰椎间盘退变程度的关系。结果骨质疏松组和骨量低下组的年龄、绝经年限显著大于骨量正常组(P0.05)。骨质疏松组和骨量低下组的BMI明显小于骨量正常组(P0.05)。骨质疏松组和骨量低下组的L1/2、L2/3、L3/4、L1～S1(L1/2～L5/S1的平均值)椎间盘退变评分明显高于骨量正常组(P0.05)。骨质疏松组的L4/5、L5/S1椎间盘退变评分高于骨量正常组(P0.05),骨量低下组与骨量正常组比较差异无统计学意义(P0.05)。相关性分析结果显示,骨密度与BMI呈正相关(P0.05),与年龄、绝经年限、L1/2、L2/3、L3/4、L4/5、L5/S1、L1～S1椎间盘退变评分呈负相关(P0.05)。结论绝经后女性骨密度与BMI呈正相关,与年龄、绝经年限、腰椎间盘退变程度呈负相关。绝经后女性骨密度越低,其腰椎退变程度越严重。     

白细胞介素-17在退变腰椎间盘中的表达及意义

[目的]观察白细胞介素-17(IL-17)在退变腰椎间盘组织中的表达水平,并探讨其与椎间盘退变发生发展的关系.[方法]实时荧光相对定量PCR(RQ-PCR)方法检测42例退变椎间盘组织(26例来自腰椎间盘突出症患者,16例来自腰椎管狭窄症患者)及8例正常对照椎间盘组织(来自4具新鲜尸体)中IL-17和孤独受体(retinoid-relatedorphanreceptor,RORγT)mRNA的表达水平;免疫组织化学EnVision法检测入选标本CD4表面抗原、IL-17表达水平.[结果]退变组椎间盘组织IL-17、RORγTmRNA的相对表达量显著高于正常对照组相对表达量(P＜0.05),且腰椎间盘突出组和腰椎管狭窄组IL-17、RORγrmRNA表达量差异无统计学意义(t=0.669,P=0.507,T=421,p=0.38);IL-17mRNA和RORγTmRNA相对表达水平呈线性关系(r=0.381,P=0.013);退变组椎间盘组织IL-17、CD4细胞表面抗原阳性率显著高于正常对照组(P＜0.001),且腰椎间盘突出组和腰椎管狭窄组IL-17、CD4细胞表面抗原阳性率差异无统计学意义(t=1.13,P=0.265,t＝1.459,P=0.152).[结论]IL-17mRNA和蛋白表达水平在退变椎间盘组织中显著升高,说明IL-17参与椎间盘退变的病理过程,Th17细胞介导的免疫炎症反应可能在腰椎间盘退变的发生发展中起重要作用.     

基质金属蛋白酶-13、白细胞介素-1在大鼠 退变腰椎间盘组织中的表达及意义

目的探讨基质金属蛋白酶-13( MMP-13 )、白细胞介素-1( IL-1 )在去势大鼠退变腰椎间盘组 织中的表达及临床意义。方法 80只3月龄却rague-Dawiey ( SD )大鼠,随机均分为3组,每组10 只：基础对照组（BL组）手术组（0VX);手术对照组（Sham组）;BL组在手术开始前处死,其余2组 术后三个月处死,并与处死前10凿和4凿分别给予显色双荧光标记。L2-4椎体进行骨密度及硬组织 切片分析,蕴源-5进行HE常规染色、灾郧特殊染色及运用免疫组化检测MMP-13、L-1的表达,观察椎 间盘的病理学改变并据评分标准对腰椎间盘的退变程度（LVD)进行评分。结果1、大鼠腰椎骨量的 下降及椎间盘的退化：双侧卵巢切除组比手术对照组严重;2、免疫组化：双侧卵巢切除组与手术对照 组比较大鼠椎间盘中MMP-13、L-1表达明显升高（孕<0.05 )。结论基质金属蛋白酶-13、白细胞介 素-1表达量的增加是腰椎间盘退变形成和发展的重要因素。     

我国汉族人腰椎骨密度与相邻椎间盘退变的相关性研究

目的研究并探讨腰椎骨密度和相邻椎间盘退变之间的相关关系。方法回顾性选取同时有腰椎磁共振和DXA腰椎骨密度检查的男性人群224例、女性人群288例。Pfirrmann法评估腰椎间盘退变程度,多因素回归统计分析腰椎骨密度与年龄、体重指数以及腰椎间盘退变的相关性。结果男性人群年龄显著小于女性人群(P0.01),而男性人群体重指数大于女性人群(P0.01);男性人群各节段腰椎骨密度均大于女性人群(P0.01),女性人群各节段腰椎间盘退变程度均大于男性人群(P0.01);下腰椎(L3、L4)的腰椎骨密度和腰椎间盘退变程度均比上腰椎高(L1、L2)。男性人群中,下腰椎L4椎体骨密度与相邻的L4/5椎间盘退变程度呈正性相关(Coef.=0.04,P0.05);女性人群中,下腰椎L3和L4椎体骨密度分别与相邻的L3/4、L4/5椎间盘退变程度呈正性相关(Coef.=0.04,P0.01);其余椎体骨密度与相邻椎间盘退变均未见统计学相关性。结论下腰椎椎体骨密度越大,相邻的椎间盘退变越严重。相对较高的腰椎骨密度可能是腰椎间盘退变的危险因素。     

瘦素缺乏小鼠椎间盘退变的组织学观察

【摘要】 目的 探讨瘦素在椎间盘退变中的可能作用。 方法 采用HE染色观察6月龄雄性ob/ob小鼠(瘦素缺乏小鼠)和野生型小鼠（C57BL小鼠）椎间盘的形态学；免疫组织化学检测Ⅱ型胶原、蛋白聚糖的表达；Realtime PCR检测Ⅱ型胶原、Ⅹ型胶原及蛋白聚糖的基因表达。 结果 与野生型小鼠相比，ob/ob小鼠椎间盘HE染色表现为椎间盘组织的胶原结构紊乱、髓核碎裂、椎间盘高度降低，免疫组化检测显示Ⅱ型胶原、蛋白聚糖表达减少，Realtime PCR检测显示Ⅱ型胶原、蛋白聚糖基因表达下调而Ⅹ型胶原基因表达上调，差异有统计学意义(P＜0.05)。 结论 活体内瘦素缺乏可能加速小鼠椎间盘退变。     

瘦素缺乏小鼠椎间盘退变的组织学观察

目的探讨瘦素在椎间盘退变中的可能作用。方法采用HE染色观察6月龄雄性ob/ob小鼠（瘦素缺乏小鼠）和野生型小鼠（C57BL小鼠）椎间盘的形态学;免疫组织化学检测Ⅱ型胶原、蛋白聚糖的表达;Real-time PCR检测Ⅱ型胶原、Ⅹ型胶原及蛋白聚糖的基因表达。结果与野生型小鼠相比,ob/ob小鼠椎间盘HE染色表现为椎间盘组织的胶原结构紊乱、髓核碎裂、椎间盘高度降低,免疫组化检测显示Ⅱ型胶原、蛋白聚糖表达减少,Real-time PCR检测显示Ⅱ型胶原、蛋白聚糖基因表达下调而Ⅹ型胶原基因表达上调,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论活体内瘦素缺乏可能加速小鼠椎间盘退变。     

腰椎间盘退变和骨密度的相关性分析

目的通过对临床病例腰椎间盘退变分级、MRI-T1ρ值与相应骨密度(bone mineral density,BMD)的相关性分析,推断腰椎间盘退行性变与原发性骨质疏松的相关性关系。方法 2014年4月-2015年4月我院骨科病例共338例,并对其进行腰椎影像学检查和骨密度检查,测得所有病例的腰椎间盘退变的Pfirrmann分级、椎间盘MRI-T1ρ值及相应骨密度(T值),并行前两者与骨密度的统计学相关性分析,进而分析探讨腰椎间盘退变与相应骨密度的相关性。结果 Pfirrmann腰椎间盘退变MRI分级与相应骨密度存在显著相关关系(r=-0.206,P0.01)。腰椎间盘MRI-T1ρ值与相应骨密度存在显著相关关系(r=0.312,P0.01)。结论腰椎间盘退变与原发性骨质疏松存在显著的相关关系。     

hIGF-1基因转染促进退变椎间盘Ⅱ型胶原的表达

[目的]探讨人胰岛素样生长因子(human insulin-like growth factor-1,hIGF-1)基因在退变椎间盘中的表达及对椎间盘中Ⅱ型胶原表达的影响.[方法]参考文献[1]制备出腰椎间盘退变(intervertebral disk degeneration,IVDD)动物模型24只,随机分为携带hIGF-1基因重组腺病毒(Ad/CMV-hIGF-1)、hIGF-1生长因子及PBS组.L4、5、L5、6椎间盘中分别注射25 μl第2代Ad/CMV-hIGF-1 (8×108 PFU)、hIGF-1生长因子(100 μg/L)、PBS.注射后1、2、4、8周,Western blot检测hIGF-1蛋白表达;半定量RT-PCR检测Ⅱ型胶原mRNA的表达.[结果]hIGF-1蛋白带出现在7 540.00 u.Ad/CMV-hIGF-1组hIGF-1蛋白表达持续达4周以上,hIGF-1组表达持续约2周;PBS注射组无hIGF-1蛋白表达.Ⅱ型胶原电泳条带出现在200～300 bp;在注射后1～4周,Ad/CMV-hIGF-1组内Ⅱ型胶原mRNA相对表达量进行性增加,8周轻度下降,4个时期比较(F=12.18,P＜0.001);注射后1～8周,hIGF-1注射组、PBS注射组Ⅱ型胶原mRNA相对表达量进行性下降(F=27.38、21.56,P＜0.001).相同时间点3组比较,Ⅱ型胶原mRNA相对表达量Ad/CMV-hIGF-1组最高,PBS组最低(F=27.31～39.85,P＜0.001).[结论]hIGF-1基因在退变椎间盘中的表达能够促进合成Ⅱ型胶原.     

MMP-3在退变腰椎间盘组织中的表达及意义

目的研究MMP-3在退变腰椎间盘髓核和纤维环组织中的表达及其临床意义。方法用半定量RT—PCR和免疫组织化学法检测实验组1（30例退变腰椎间盘髓核）、实验组2（30例退变腰椎间盘纤维环）和对照组（10例创伤腰椎间盘髓核）中MMP3mRNA和蛋白表达。结果实验组1MMP-3mRNA和蛋白的表达均显著高于对照组（P均〈0．01）,实验组1与2之间MMP-3mRNA和蛋白的表达没有显著差异（P均〉0．05）。结论MMP-3的表达增加可能参与腰椎间盘退变的进程。     

自体富血小板血浆干预兔早期椎间盘退变的初步研究

目的富血小板血浆(platelet-rich plasma,PRP)具有刺激椎间盘细胞增殖、促进细胞外基质合成代谢及抑制纤维环细胞凋亡等作用。通过观察自体PRP干预兔早期椎间盘退变,明确其治疗效果,为临床应用提供理论依据。方法取健康成年新西兰大白兔45只,体重2.5～3.0 kg,雌雄不限;随机分为实验组、对照组、假手术组(n=15)。取实验组兔耳中央动脉血,采用Landesberg等方法制备PRP,同时对全血及PRP行血小板计数。实验组及对照组采用纤维环针刺法建立L4、5及L5、6椎间盘退变模型,造模2周后于L4、5及L5、6椎间隙分别注入100μL自体PRP及100μL PBS液;假手术组仅分离暴露椎间盘,不作处理。观察实验动物造模后一般情况;造模2周及干预1、2周时各组取5只实验动物行腰椎MRI、HE染色及Ⅱ型胶原免疫组织化学染色观察,腰椎MRI退变程度分级及Ⅱ型胶原阳性积分吸光度(IA)值检测。结果兔PRP中血小板计数约为外周血的4.92倍。实验动物均存活至实验完成。造模2周时,与假手术组相比,实验组和对照组椎间盘信号降低,髓核细胞减少,基质退变,Ⅱ型胶原表达降低。腰椎MRI退变程度分级及Ⅱ型胶原阳性IA值结果显示,各时间点实验组、对照组与假手术组相比差异均有统计学意义(P<0.05),干预1、2周时,实验组MRI退变程度分级显著低于对照组(P<0.05),但仍与假手术组有差异(P<0.05);干预1、2周时,实验组髓核细胞及软骨样基质较对照组增多,基质纤维化程度轻,Ⅱ型胶原表达明显强于对照组(P<0.05)。结论椎间盘内注射自体PRP可终止甚至一定程度逆转兔早期椎间盘退变,可能与PRP含有多种生长因子调控细胞功能、改善组织微环境、促进组织再生修复有关。     

显微内镜与传统开窗髓核切除术骨质切除范围及对腰椎退变影响的比较

目的比较显微内镜椎间盘切除术（microendoscopic discectomy,MED）与传统开窗髓核切除术骨质切除范围及对腰椎退变的影响。方法MED组76例,传统开窗组80例。比较2种手术方法髓核切除量,手术前后X线正位片,测量手术所开骨窗的窗宽、窗高,手术中上、下关节突切除范围,按Nakai标准评价疗效,观察术前、术后随访时椎间隙高度变化及椎体矢状位位移和角度改变。结果MED组无论是骨窗的窗宽、窗高,还是上、下关节突切除百分比都明显小于传统开窗组（P=0.000）,而髓核摘除量则没有明显差异[分别为（1.75±0.58）和（1.95±0.77）g,t=-1.825,P=0.070]。MED组与传统开窗组优良率分别为86.8%和88.8%,差异无显著性（Z=-0.184,P=0.854）。术后椎间隙高度变窄百分比和椎间不稳发生例数2组差异无显著性（分别为0.30±0.18和0.34±0.15,t=-1.246,P=0.215;3例和5例,x^2=0.425,P= 0.515）。结论2种手术方法均疗效良好,椎间盘镜手术创伤小,对腰椎骨性结构破坏少,应作为手术治疗椎间盘突出症的首选。     

髓核内注射过氧化还原酶Ⅱ对兔椎间盘退变过程的影响

目的探讨髓核内注射人重组过氧化还原酶（Peroxiredoxin,Prx）对兔椎间盘退变过程的影响。方法通过纤维环穿刺法建立新西兰大白兔椎间盘退变模型（L3～4～L5～6）,24只兔随机分为高浓度组、低浓度组和对照组,每组各8只。4周后MRI显示造模成功,然后行L3～4～L5～6椎间盘内注射,高浓度组和低浓度组分别注射1 mg/mL、10μg/mL Prx蛋白,对照组注射0.1%磷酸盐缓冲液,注射量均为25μL。在注射后2、4、12、16周每组分别随机取2只兔行脊柱MRI检查,采用硫酸咔唑法检测髓核蛋白多糖的含量,免疫组化检测型胶原含量,并做病理切片HE染色观察组织及细胞的改变情况。结果蛋白注射后三组椎间盘均发生不同程度退变,注射后16周,高浓度组髓核内水分的含量明显低于低浓度组和对照组（P〈0.05）;髓核内蛋白多糖含量高浓度组显著低于低浓度组和对照组（P〈0.05）;细胞外基质型胶原灰度值高浓度组显著低于低浓度组和对照组（P〈0.05）,而低浓度组和对照组比较差异没有统计学意义（P〉0.05）。结论高浓度（1 mg/mL）Prx在椎间盘退变过程中起促进退变作用。     

循环机械压力诱导下兔椎间盘退变器官模型的建立及意义

背景：力学因素是导致椎间盘退变（IDD）的重要诱因,建立力学相关性IDD的器官模型能为IDD机制的研究提供理想的模型基础。 目的：建立兔椎间盘器官模型,并施以循环机械压力,探究循环机械压力载荷对IDD的影响。 方法：6月龄新西兰大白兔随机分为加力组和对照组,静脉给予1.3 ml肝素（5000 U/ml）,待肝素体内循环5 min后处死。无菌条件下完整取出带部分椎骨的腰段椎间盘,放入20%胎牛血清的培养液中培养。加力组应用加力器施以0.2 MPa压力值,每日加压1次,每次30 min。经过各个时段的培养后,苏木精-伊红（HE）染色观察椎间盘大体组织形态学变化;氯化硝基四氮唑蓝（NBT）染色及4＇,6-二眯基-2-苯基吲哚（DAPI）复染检测椎间盘细胞成活率;Realtime RT-PCR和Western-blotting检测蛋白多糖（AGN）、Ⅱ型胶原（COLⅡ）的mRNA和蛋白表达。 结果：对照组和加力组培养至第7 d的组织形态学无明显变化,培养至第14 d均表现为组织形态学破坏,且以加力组表现更为明显。对照组培养至第7 d的细胞成活率及AGN、COLⅡ表达与0 d相比无明显变化;对照组培养第14 d与0 d比较,培养第7 d加力组与对照组比较,培养第14 d加力组与对照组比较,均表现为细胞成活率明显下降,AGN、COLⅡ表达下调。 结论：成功建立短周期兔椎间盘体外器官模型,并在此模型基础上阐明循环机械压力载荷可直接导致椎间盘退变样改变。     

Wallis棘突间动态稳定系统对缓解腰椎融合术后邻近节段退变的临床疗效分析

目的：在行腰椎管减压融合的手术中,置入Wallis棘突间稳定系统,分析其缓解邻近节段腰椎退变的疗效。方法：自2007年7月至2009年7月,采用腰椎后路减压融合内固定术治疗腰椎退变性疾病患者40例（男16例,女24例,年龄25-60岁）,其中20例患者行腰椎后路减压融合内固定术的同时于具有退变趋势的邻近节段置入棘突间稳定系统Wallis固定（试验组）,其余20例单纯行腰椎后路减压融合内固定术（对照组）。分别于置入后1个月、3年对两组患者进行术后的JOA评分和目测类比评分（VAS）,同时测量并计算两组患者手术前后邻近节段椎间隙高度和椎管面积的变化情况。结果：40例患者均获得随访,时间3~5年,平均3．6年。40侧患者伤口均I类甲级愈合,术后疼痛情况均较术前缓解。两组患者置入后1个月JOA及VAS评分比较差异无统计学意义（P〉0．05）;术后3年JOA及VAS评分比较差异有统计学意义（P〈0。05）。两组患者术后1个月邻近节段椎间隙高度、椎管面积变化比较差异无统计学意义（尸〉0．05）;术后3年邻近节段椎间隙高度、椎管面积变化比较差异有统计学意义（R0．05）。结论：两种术式即刻效果无差异,均能取得良好的效果,此效果主要依赖于手术有效的减压。试验组中期效果明显优于对照组,主要是棘突间稳定系统Wallis发挥良好的生物学作用,有效减缓了因腰椎融合术导致的邻近节段的加速退变。     

缺氧诱导因子在椎间盘退变过程中作用机制的研究进展

缺氧诱导因子（HIFs）是一类介导哺乳动物细胞内低氧反应的核转录复合体,目前的研究结果表明,其在椎间盘退变进程中起到重要作用。该文通过综述HIFs在椎间盘组织中的表达、调控以及与椎间盘细胞凋亡、自噬的关系,阐明其在椎间盘退变过程中的作用机制,从而为椎间盘退行性疾病的治疗开辟新思路和新途径。     

阻断双侧终板营养途径构建山羊椎间盘退变模型

目的通过建立山羊腰椎双侧终板营养途径阻断的动物模型,观察椎间盘退变(IDD)的情况,研究椎间盘营养途径与IDD的相关性。方法选取8只24月龄雌性关中山羊,每只山羊L2~3、L3~4作为实验椎间盘,麻醉后在平行于终板2 mm的椎体骨质处造成骨缺损,并使用骨水泥填塞,阻断椎体和终板之间的营养通路,L1~2、L4~5作为对照椎间盘。分别于术后4、12、24、48周行X线、MRI检查,各时间点随机处死2只山羊,采集椎间盘标本,计算骨水泥有效阻断面积、椎间高度指数(DHI)和Pfirrmann分级,并行HE、Masson三色、蛋白多糖、番红O染色组织学检查。结果术后骨水泥有效阻断面积达49.6%~69.6%(60.7%±5.3%)。术后48周时实验椎间盘DHI百分比为60.5%~81.7%(72.7%±5.6%),椎间高度丢失较对照差异有统计学意义(P<0.01);术后48周时实验椎间盘Pfirrmann分级为3~5(4.0±0.7)分,较对照差异有统计学意义(P<0.01)。组织学检查证实,实验椎间盘术后12周即发生退变,并随时间(24、48周)逐步加重。结论骨水泥填塞阻断双侧终板营养途径可以构建山羊IDD的动物模型,阻断终板营养途径可以导致IDD发生。     

大鼠增龄过程中髓核组织HSC70的表达及其意义

目的探讨在增龄过程中SD大鼠髓核组织中HSC70的表达及其意义。方法 3月龄、12月龄、24月龄SD大鼠各8只,HE染色检测椎间盘组织的退变情况;RT-PCR法测定髓核组织中HSC70的表达;Western blot检测髓核组织中HSC70的表达。结果大鼠增龄过程可部分反映椎间盘的退变变化;RT-PCR和Western blot均显示HSC70在不同年龄组SD大鼠髓核中均有表达,且24月龄（1.26±0.21;0.56±0.07）表达较3月龄组（1.60±0.30;0.68±0.07）表达明显降低（P〈0.05;P〈0.01）;但与3月龄和24月龄组相比,12月龄组HSC70变化（1.49±0.29;0.61±0.09）无差异（P〉0.05;P〉0.05）。结论 HSC70在椎间盘退变过程中的表达降低,提示HSC70的降低可能与椎间盘退变的发展进程有关。     

血管内皮生长因子在突出椎间盘重吸收中的表达及其意义

目的研究血管内皮生长因子（VEGF）在正常椎间盘和不同突出类型、不同时间段内椎间盘突出后重吸收中的表达和意义。方法将63只雄性SD大鼠随机分为模型组Ⅰ（椎间盘不刺破组,模拟未破裂型突出）、模型组Ⅱ（椎间盘刺破组,模拟破裂型突出）、假手术组。并且取10 d、20 d、30 d三个时间段来观察。将所取得的大鼠椎间盘做VEGF免疫组织化学染色。结果对照组（假手术组）中椎间盘组织VEGF表达均为阴性,模型组VEGF的阳性表达均高于对照组（P〈0.05）,其中,模型组ⅡVEGF的阳性表达高于模型组Ⅰ（P〈0.05）;模型组ⅠVEGF的表达在各个时间段差异不大,模型组Ⅱ30 d和20 d VEGF的阳性表达均高于10 d的阳性表达（P〈0.05）。结论突出的椎间盘组织中有VEGF的表达,并且与突出类型和时间相关,后者可通过促进新生血管的形成,在腰椎间盘破裂型突出后重吸收中起促进作用。