硬膜下肿瘤的手术治疗、硬膜修补及术后脑脊液漏处理

目的　探讨硬膜下肿瘤术中硬膜的修复方法与术后脑脊液漏（cerebrospinal fluid leakage,CSFL）的关系。 方法　2010年1月至2016年12月采用后路手术治疗的硬膜下肿瘤200例,男89例,女111例,平均年龄46.2岁（4个月~ 82岁）。分析其影像学特点、术中留置内固定情况、硬膜修复方法、术后CSFL情况及其处理方法等资料,随访并予以总结。 结果　200例患者中26例（13%）术后出现CSFL。放置内固定85例,22例发生CSFL（25.9%）;未放置内固定115例,4例发生CSFL（3.5%）。单纯缝合硬膜30例,8例发生CSFL（26.7%）;缝合并覆盖脊柱膜136例,16例发生CSFL（11.8%）;缝合并覆盖脊柱膜和生物蛋白胶29例,2例发生CSFL（6.9%）;5例因硬膜缺损无法直接缝合,采用肌筋膜或脂肪修复,未发生CSFL。缝合硬膜后覆盖脊柱膜或/和生物蛋白胶、肌筋膜或脂肪的CSFL发生率与单纯连续缝合比较,差异有统计学意义（P<0.05）。26例CSFL患者中10例延长引流时间,未发生切口相关并发症,平均拆线时间（11.8±1.7）天;另16例患者早期即予拔除引流管,其中2例发生颅内感染,1例形成窦道,1例形成硬脊膜假性囊肿,平均拆线时间（18.5±8.5）天,差异有统计学意义（P<0.05）。 结论　硬膜下肿瘤术中放置内固定可增加CSFL的发生率,采用脊柱膜、生物蛋白胶、肌筋膜或脂肪修复硬膜可减少CSFL的发生。术后发生CSFL适当延长引流时间,可促进切口愈合,减少相关并发症的发生。     

脊髓损伤大鼠内源性神经干细胞/前体细胞的增殖与分化

目的:目前认为大脑和脊髓中有内源性神经干细胞/前体细胞存在,但脑和脊髓损伤后这些内源性神经干细胞/前体细胞的活化、增殖、分化机制仍不清楚.应用5-溴2-脱氧尿嘧啶核苷(5-bromo2-deoxyuridine, BrdU)体内标记的方法,观察了大鼠脊髓损伤后内源性神经干细胞/前体细胞的增殖、分化变化过程.方法:实验于2007-04/09在珠江医院中心实验室进行.[1]实验材料:36只同一窝别雌性SD大鼠由南方医科大学动物实验中心提供,体质量200～220g,按照随机数字表法将大鼠分为对照组、预标记组和损伤后标记组,实验过程中对动物处置符合动物伦理学标准.[2]实验方法:采用Allen法建立脊髓损伤模型,损伤后连续10d腹腔注射Brdu来标记损伤后活化增殖的细胞;对照组采用Brdu连续10d腹腔注射,以标记脊髓内保持分化活力的细胞;预标记组在Brdu连续10d腹腔注射标记后,于第12天进行脊髓损伤.[3]实验评估:采用免疫组织化学法检测Brdu标记的内源性神经干细胞/前体细胞增殖情况.结果:[1]对照组可见整个脊髓切片均有大量的Brdu阳性细胞存在,这些细胞主要分布于脊髓外侧区域.[2]与对照组比较,预标记组Brdu阳性细胞在损伤后1d明显减少,7d后增多,21d后逐渐恢复并超过对照组水平.[3]损伤后标记组在损伤后1d即见大量Brdu阳性细胞增殖,阳性细胞数亦较预标后损伤1d时明显增多,损伤后7d Brdu阳性细胞数达到高峰,并超出对照组水平,这些细胞分布于损伤周围的灰质及室管膜区,但在损伤后21d, Brdu阳性细胞数未见继续增加.与对照组相比,损伤后标记组有较多的巢蛋白阳性细胞在室管膜区表达,1d即有增加,在7d达到高峰,21d减少.结论:脊髓损伤后出现明显的细胞增殖、分化反应,主要存在损伤后1周以内,1d即可见明显增生,尤以7d时明显,21d保持平稳,这些细胞主要分布在损伤脊髓中央管周围的室管膜区和损伤区域周围.     

过氧化物酶Ⅱ对体外培养人退变腰椎间盘髓核细胞的抑制作用

背景：椎间盘退变可导致髓核细胞数量的减少，过氧化物酶Ⅱ可参与细胞的抗氧化损伤、细胞分裂、分化、信号转导和凋亡等过程的调控。过氧化物酶Ⅱ对椎间盘退变有促进作用，但其机制仍不清楚。 目的：观察过氧化物酶Ⅱ对体外培养的人退变腰椎间盘髓核细胞的活性和Ⅱ型胶原合成的影响。 方法：体外培养人退变腰椎间盘髓核细胞，设置对照组及过氧化物酶Ⅱ10，100和1 000 ng/L组。对照组不含氧化物酶Ⅱ，其他3组加入相应剂量的氧化物酶Ⅱ。应用免疫组化法鉴定髓核细胞，并采用cck-8试剂盒检测细胞增殖情况，于加过氧化物酶Ⅱ后第3和7天分别取对照组及各组细胞上清液，采用双抗体夹心酶联免疫吸附实验测定Ⅱ型胶原表达情况。 结果与结论：在体外培养的人退变腰椎间盘髓核细胞，随加入的过氧化物酶Ⅱ质量浓度的增加，椎间盘髓核细胞数量和Ⅱ型胶原合成逐渐减少(P < 0.01)。提示过氧化物酶Ⅱ对椎间盘髓核细胞的数量和Ⅱ型胶原合成有明显的抑制作用，并呈剂量依赖关系。以此推测过氧化物酶Ⅱ对髓核细胞的抑制作用可能是导致椎间盘退变的一种促发因素。     

壳聚糖/聚乙二醇琥珀酸酯薄膜的制备及其与肌成纤维细胞的相容性

目的：制备防粘连壳聚糖/聚乙二醇琥珀酸酯薄膜并观察其与肌成纤维细胞的相容性。方法：实验于2006-05/11在南方医科大学附属珠江医院中心实验室完成。实验材料：在透析后的壳聚糖与聚乙二醇琥珀酸酯或聚乙二醇共混后置入冻干机冻干制得壳聚糖/聚乙二醇琥珀酸酯薄膜或壳聚糖/聚乙二醇膜，并将新生2～5d的SD大鼠骨骼肌成纤维细胞种植于膜片上。实验评估：①MTT法测定肌成纤维细胞接种在不同膜片上的吸光度值，计算相对贴附率。相对贴附率=不同膜的A490nm/培养板的A490nm×100%。②MTT法测定肌成纤维细胞在不同膜片上的生长1，5d后的吸光度值。③相差显微镜下观察肌成纤维细胞的生长形貌。结果：①肌成纤维细胞在不同膜片上的贴附率：肌成纤维细胞在壳聚糖/聚乙二醇琥珀酸酯薄膜上能良好黏附、增殖，而在壳聚糖/聚乙二醇膜、壳聚糖膜上黏附性差。联合培养12h，5d后MTT法结果显示，壳聚糖/聚乙二醇琥珀酸酯组的A值分别为0.074±0.009，0.141±0.031，分别为壳聚糖组的6.17倍和6.13倍（P〈0.05）。②肌成纤维细胞的生长特性：肌成纤维细胞在壳聚糖/聚乙二醇琥珀酸酯膜上的活性最高，增殖能力最强，增长速度最快，其次为壳聚糖/聚乙二醇膜，但两者差异无显著性意义（P〉0.05），而细胞在壳聚糖膜上的增殖能力较低，膜上细胞数目较少，与其他组比较差异有显著性意义（P〈0.05）。③肌成纤维细胞与不同膜片联合培养1，5d时的生长形貌：壳聚糖膜上细胞未贴壁生长，为透明的圆球形，呈游离状态，未能很好舒展，且有些皱缩，生长活力也不旺盛;细胞与壳聚糖/聚乙二醇膜、壳聚糖/聚乙二醇琥珀酸酯膜片联合培养的生长情况要明显好于壳聚糖膜，细胞相互融合成片，多呈长梭形，细胞间隙狭窄，紧密排列成束，成指纹状结构且聚集生长的趋势也更明显。结论：将接支琥珀酰基的聚乙二醇与壳聚糖共混组成的网状系统改进了膜片的力学性能，提高了膜片的柔韧性，使其成膜性更好;壳聚糖/聚乙二醇琥珀酸酯薄膜具有良好的生物相容性，肌成纤维细胞在壳聚糖/聚乙二醇琥珀酸酯薄膜上的黏附及生长情况明显好于壳聚糖薄膜。     

兔术后椎间盘炎不同治疗方法的比较

目的:探讨椎间盘炎的最佳治疗方法。方法:对48只新西兰兔采用直视下向椎间盘内注入细菌方法,制作椎间盘炎模型,并随机分为保守治疗组、早期手术治疗组和延期手术治疗组。比较这3种方法对兔椎间盘炎治疗的效果。结果:早期手术治疗组影像学表现为椎间隙变窄,后期出现椎间融合。组织学检查显示髓核组织被纤维组织取代,未见软骨终板破坏,细菌培养阴性。保守治疗组,椎间隙变窄,椎体骨质破坏及增生,椎间融合少见,细菌培养可见阳性。延期手术组影像学及组织学表现与保守治疗组相似,但细菌培养阴性。早期手术治疗组在C反应蛋白(C-reactiveprotein,CRP)和血沉降至正常时间方面与其他两组比较差异均有显著性意义(F=90.57,87.56,P<0.01),后两者比较差异无显著性意义(F=6.97,P>0.05)。结论:早期手术治疗方法能迅速解除症状,治疗效果优良,是治疗术后椎间盘炎的最佳方法。     

可调式颈椎牵引器复位颈椎脱位的效果

 目的 观察可调式颈椎牵引器复位颈椎骨折脱位的临床效果。方法 回顾性分析2007年9 月至2011 年11 月治疗47 例颈椎骨折脱位患者资料, 男36 例, 女11 例;年龄7~62 岁, 平均35岁。伤后到就诊时间0.5~72 h, 平均8.6 h。脱位节段: 寰枕关节2例, C1, 2 2 例, C2, 3 5 例, C3, 4 2 例, C4, 5 9例, C5, 6 13 例, C6, 7 14 例;其中30 例伴骨折。16 例无关节突绞锁, 10 例为单侧关节突绞锁, 21 例为双侧关节突绞锁。根据美国脊髓损伤学会(American Spinal Injury Association, ASIA)分级标准, 术前A 级4例, B级10 例, C 级18 例, D 级10 例, E 级5 例。根据日本骨科学会(Japanese Orthopaedic Association, JOA)评分标准, 术前JOA 评分为2~14 分, 平均9 分。采用可调式颈椎牵引器复位, 复位后行支具或内固定治疗。结果 47例患者均成功复位, 无一例发生神经损伤加重。牵引重量为7~60 kg, 平均25.6 kg;牵引时间为3~10 min, 平均8 min。术后随访时间为6~48 个月, 平均38 个月。所有椎体排列、椎间高度均恢复正常;椎体间植骨全部融合, 融合时间3~6 个月, 平均3.3 个月;1 例椎弓骨折患者术后1 年仍未愈合, 但无特殊不适, 未再处理。末次随访时ASIA 分级: A 级3 例, B 级1 例, C 级4 例, D 级8 例, E 级31例;JOA评分为2~17 分, 平均12 分。结论 可调式颈椎牵引器使用简便、安全, 可实现即时复位, 且复位成功率高。     

三种术式治疗腰椎不稳症的临床疗效观察

目的 探讨3种术式治疗腰椎不稳症的疗效.方法 对86例腰椎不稳症分3组,用3种手术方式治疗,对治疗结果进行回顾性统计分析.结果 86例术后随访8～48个月,平均26个月.根据影像学检查,3组植骨融合率分别为78%、92.5%、95.5%.术后优良率分别为:1年82.5%,84.2%,85.5%;2年79.5%,84%,85.2%;3年75.8%,83.6%,85%.结论 单纯后路植骨远期疗效不如联合椎弓根螺钉内固定加椎间融合;应根据腰椎退变及硬膜囊神经根受压的程度选择合适的融合术式.     

Wnt／β-catenin信号通路对神经干细胞增殖分化的影响

Wnt／β-catenin信号通路在生物发育、细胞转运、肿瘤形成及细胞凋亡等生命过程中发挥着重要的作用，它的异常活化常常与多种肿瘤的发生、发展有着密切的关系。近年的研究发现它在神经干细胞（NSCs）增殖、分化过程中的调控上有着让人欣喜的作用，因此Wnt／β-catenin信号通路对NSCs的作用更受到广泛的关注。本文就此作一篇综述。     

鞘膜内注射一氧化氮合酶抑制剂对损伤脊髓血流及功能的影响

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）在继发性脊髓损伤中的作用。方法：伤前３０ｍｉｎ鞘膜内注射不同剂量的一氧化氮合酶（ＮＯＳ）抑制剂亚硝基左旋精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ），观察其对伤段脊髓血流量及神经功能的影响。结果：小剂量的Ｌ－ＮＡＭＥ降低了伤段脊髓早期局部血流量，但改善了损伤脊髓的神经功能；而大剂量的Ｌ－ＮＡＭＥ则长时间内严重地减少了伤段脊髓血流量，加重了伤段脊髓神经功能损伤。结论：脊髓损伤早期伤段脊髓ＮＯ适度产生有利于神经功能恢复，而其过度产生则加重继发性脊髓损害     

青少年腰椎峡部裂的治疗进展

腰椎峡部裂是引起下腰痛（low back pain，LBP）的常见原因之一，也是引起腰椎滑脱的前要原因，好发于在青少年及运动员。在青少年运动员中，近一半的下腰痛是腰椎峡部裂所引起。由于青少年椎弓峡部骨质薄，椎间盘抗剪切力弱，且腰骶部肌肉不够强大，高强度、高难度体育运动易导致峡部应力性骨折，需及早发现、及早治疗。