不同细胞培养液中离体兔椎间盘的形态学研究

本文通过光镜和电镜分期观察在三种培养液中不同大小的兔椎间盘的形态学变化。各培养液中不同大小的椎间盘均发生退行性变，且随时间延长而加重，在培养液中纤维环连接纤维可明显展现出来。本文的初步尝试，为椎间盘组织的体外药物试验建立模型具有一定的意义。     

大鼠椎间盘器官整体培养条件下髓核组织的变化

目的整体培养包括上下软骨终板、纤维环及髓核组织的大鼠椎间盘器官,观察髓核组织的变化,探索一种椎间盘器官整体培养的实用技术。方法取SD大鼠90只,完整取出腰段椎间盘器官共400个,随机分为4组,置入12孔培养板内,配制高渗培养液,对椎间盘器官进行整体培养,观察髓核细胞成活率、组织完整性及基质变化情况。结果体外培养2周的椎间盘组织形态、细胞存活率及髓核组织成分与新鲜离体椎间盘无统计学差异。结论利用高渗培养液可对椎间盘器官进行整体培养,为椎间盘的生理与病理的研究提供一种理想的模型。     

腰椎间盘突出的影像诊断

椎间盘主要由外部纤维环和中心髓核构成，前者主要由纤维软骨束构成，后者主要由胶质基质组成。随着年龄的增加，纤维环核、髓核水份逐渐减少致椎间盘变薄并向椎体周围弥漫性膨隆．椎间盘发生变性，称椎间盘突出或椎间盘疝。椎间盘病变包括椎间盘变性、膨出和突出。北美脊柱协会认为，椎间盘突出是一个非特异的诊断名称，只有在CT、椎管造影和MRI检查后仍不能明确椎间盘突出的性质，才能使用。其定义是由于退变或外伤致纤维环破裂，部分髓核突破纤维环和后纵韧带进入硬膜外间隙，压迫刺激脊髓、神经根，产生腰腿痛症状和体征     

椎间盘器官培养模型的建立及临床意义

目的 建立类似于体内生理环境的椎间盘器官培养模型并评估其临床意义。方法 研究材料取白10周龄小鼠的腰椎脊柱功能单位,每个脊柱功能单位由椎间盘和两端的部分椎体组成。将小鼠的腰椎脊柱功能单位在培养液和不同浓度的布比卡凶溶液中,经过不同时段的培养,通过组织学染色和MTT方法 检测椎间盘的组织学变化和细胞活性。结果 小鼠椎问盘的组织学特点和细胞活性在培养液中维持4周无明显变化。0.25％布比卡因中培养1h导致25％椎间盘细胞死亡,而浓度为0.5％相同时间培养死亡细胞比例上升至60％。结论 小鼠椎间盘经体外器官培养4周,维持了组织结构和细胞功能的完整性。随着布比卡因作用浓度的增加,椎间盘的细胞活性明显降低。     

淫羊藿苷对兔椎间盘纤维环细胞生物学特性的影响

目的:研究淫羊藿苷(ICA)持续给药延缓兔椎间盘纤维环细胞退变的可能性。方法:分离培养兔椎间盘纤维环细胞并传至第1代,调整细胞密度后部分细胞作为P0组铺板后待测;剩余细胞分为空白组(15%FBS培养液培养)与ICA组(含ICA的15%FBS培养液培养,ICA浓度10-5M),该部分细胞持续培养至第3代时检测。通过MTT法检测细胞增殖、荧光定量PCR检测蛋白多糖表达、流式细胞仪检测细胞周期来评价淫羊藿苷对纤维环细胞生物学特性的影响。结果:与空白组比较,其余两组的细胞增殖、蛋白多糖表达、S期细胞比例均明显增高(P0.05)。结论:第3代纤维环细胞已发生退变,淫羊藿苷持续给药可以延缓椎间盘纤维环细胞退变。     

TRAIL在正常椎间盘细胞中的分布及表达

目的了解肿瘤坏死因子超家族成员TRAIL在正常椎间盘不同部位中的表达及TRAIL/DR4诱导的细胞凋亡情况。方法将31个包括髓核、纤维环及软骨终板的正常椎间盘组织制成石蜡标本后切片,免疫组化方法检测TRAIL的表达,计算阳性细胞所占的百分比。结果在髓核、纤维环及软骨终板中存在TRAIL的表达,其中髓核中TRAIL表达高于纤维环及软骨终板,纤维环中表达最低,差异有显著性（F=23.51,q=3.190-9.526,P〈0.05）。结论TRAIL在正常椎间盘组织的不同部位存在着区域性分布,在正常椎间盘组织中可能存在着由TRAIL/DR4诱导的第3种凋亡途径。     

PDCD5在退变椎间盘组织中的表达及临床意义

目的测定PDCD5在椎间盘髓核和纤维环中的表达,深入研究腰椎间盘退变的发生机制,为临床进一步预防及治疗腰椎间盘突出症提供实验依据。方法通过免疫组织化学以及RT-PCR方法检测26例腰椎间盘突出症患者及10例腰椎骨折患者髓核和纤维环标本中PDCD5的表达,进行比较分析。结果椎间盘突出组髓核和纤维环中PDCD5表达阳性率分别达73.1%、80.8%与对照组(30%、40.0%)比较差异有统计学意义(P<0.05)。PDCD5 mRNA在椎间盘突出组髓核和纤维环中的表达分别为0.5609±0.0495和0.5740±0.0447,与对照组(0.4895±0.0259和0.5065±0.0129)比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PDCD5在不同椎间盘髓核和纤维环中均有表达,椎间盘突出组髓核和纤维环中PDCD5表达高于对照组,提示PDCD5参与了椎间盘退变过程,在椎间盘退变的过程中发挥了一定的作用。     

CT椎间盘造影与MRI诊断椎间盘源性疼痛

目的：探讨CT椎间盘造影和MRI在椎间盘源性疼痛中的诊断价值。方法：55例疑似椎间盘源性疼痛者先行腰椎MRI检查。其后对可疑病变椎间盘行CT椎间盘造影。根据达拉斯CT椎间盘造影评价系统（DDD）对造影阳性椎间盘的形态分型,明确诊断阳性椎间盘及相应椎间盘纤维环退变和破裂程度。结幂：经椎间盘造影确诊为阳性者33例（60．0％）。高龄组（≥50岁）中造影阳性率为35．7％;而低龄组（〈50岁）中造影阳性率为68．3％。应用DDD评估纤维环的退变和破裂程度和级别。其中纤维环退变1、2、3级分别为26．3％、34．2％、39．5％;纤维环破裂1、2、3级分别为23．7％、73．7％、2．6％。所有阳性椎间盘MRI表现均有不同程度的退行性改变。MRI椎间盘纤维环后缘高信号区（HIZ）的11例中有10例椎间盘造影为阳性;阳性率达90．9％。结论：（1）年轻慢性腰痛患者中椎间盘造影阳性率较高。（2）椎间盘造影形态异常（纤维环内破裂）是诱发疼痛的基础。（3）造影剂在椎间盘内的弥散因素。（4）MRI诊断椎间盘源性疼痛敏感性高但缺乏特异性,需要椎间盘造影来确定责任椎间盘。（5）HIZ对于诊断椎间盘源性疼痛特异性较高。     

Expression and its clinical significance of PDCD5 in degenerative human lumbar intervertebral discs

目的 测定PDCD5在椎间盘髓核和纤维环中的表达,深入研究腰椎间盘退变的发生机制,为临床进一步预防及治疗腰椎间盘突出症提供实验依据.方法 通过免疫组织化学以及RT-PCR方法检测26例腰椎间盘突出症患者及10例腰椎骨折患者髓核和纤维环标本中PDCD5的表达,进行比较分析.结果 椎间盘突出组髓核和纤维环中PDCD5表达阳性率分别达73.1%、80.8%与对照组(30%、40.0%)比较差异有统计学意义(P＜0.05).PDCD5 mRNA在椎间盘突出组髓核和纤维环中的表达分别为0.5609±0.0495和0.5740±0.0447,与对照组(0.4895±0.0259和0.5065±0.0129)比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 PDCD5在不同椎间盘髓核和纤维环中均有表达,椎间盘突出组髓核和纤维环中PDCD5表达高于对照组,提示PDCD5参与了椎间盘退变过程,在椎间盘退变的过程中发挥了一定的作用.     

椎间盘Ⅳ型胶原的表达

①目的了解椎间盘中Ⅳ型胶原的表达及其与椎间盘退变的关系。②方法利用亲和细胞免疫组织化学技术及苏木精一伊红组织化学染色技术，观察Ⅳ型胶原在不同年龄组及退变手术椎间盘组织冷冻切片中的表达和变化情况，结合形态学变化，判断其与椎间盘退变的关系。③结果Ⅳ型胶原仅在青少年椎间盘中表达，主要分布在髓核细胞周围，且随年龄的增加，阳性染色细胞数明显增加；退变手术组及其他年龄组无Ⅳ型胶原表达；青少年组及成年组纤维环及软骨终板结构良好，而髓核存在明显的显微裂痕。④结论Ⅳ型胶原出现并存在于青少年椎间盘，是椎间盘髓核细胞对有害刺激的早期反应，可以作为椎间盘退变的早期指标之一。     

腰椎间盘Ⅵ型胶原的定量分析

探讨Ⅵ型胶原在椎间盘的生理和退变过程中的作用。方法对正常椎间盘及椎间盘突出症病人的总胶原及Ⅵ型胶原进行定量分析。结果病理纤维与与髓核的总胶原含量均较正常样本升高。正常椎间盘中Ⅵ型胶原约占其干重的１．０％，纤维环胶原总量的１．７％和髓核胶原总量的４．０％，病理纤维环及髓核中Ⅵ型胶原的含量较正常椎间盘明显降低（ｔ＝６．６５，９．２１，Ｐ均＜０．０１）。结论Ⅵ型胶原是Ⅰ，Ⅱ型胶原即间胶原软骨细胞之间传递     

腰椎间盘突出的防治要科学

椎间盘富有弹性，处在两个椎体之间，由中心半液态的髓核、同心环绕它的强韧的结缔组织和纤维软骨环构成。腰椎活动多，其椎间盘最厚，在日常生活劳动中，椎间盘始终承受不均匀的压力，不断地被挤压和牵拉，容易发生慢性劳损与变性，丧失弹性与韧性，组织变得脆弱，稍受外力就可能引起椎间纤维环破裂，致使髓核从破裂口脱出，     

腰椎间盘超微结构研究

应用扫描和透射电镜观察了正常和退变腰椎间盘的超微结构。扫描电镜下,正常椎间盘的纤维环胶原呈整齐紧密的分层状平行排列,髓核纤维呈无序状排列;退变椎间盘纤维环仍可见平行排列的规律,但结构较松散,髓核纤维粗细不均。透射电镜下,正常椎间盘可见典型的存活软骨细胞、纤维软骨样细胞和轻度退变细胞;退变椎间盘组织所见细胞大多呈不同程度的退变甚至坏死,活细胞少见。     

椎间盘髓核造影在臭氧治疗椎间盘突出症中的应用价值

目的探讨椎间盘髓核造影在臭氧治疗不同类型椎间盘突出症方面的临床意义。方法经CT或MRI诊断明确的264例椎间盘突出症患者,采用椎间盘髓核造影明确纤维环的破裂情况,将椎间盘突出症分成纤维环未破裂组和纤维环破裂组,其中未破裂组14例,破裂组250例,采用45μg/ml浓度的臭氧气体进行椎间盘内及盘外注射,观察有效率。结果264例343个椎间盘,其中纤维环未破裂组14例（16个盘）,纤维环破裂组250例（327个盘）,总有效率为82.95%,其中显效112例,有效107例,无效45例。未破裂组有效率42.85%,破裂组有效率85.2%。两组临床数据经方差分析,差异有统计学意义（χ^2=17.226,P〈0.05）。结论椎间盘髓核造影在臭氧治疗椎间盘突出症方面有着重要的临床参考价值。     

腰椎间盘 Ⅵ 型胶原的定量分析

①目的探讨Ⅵ型胶原在椎间盘的生理和退变过程中的作用。②方法对正常椎间盘及椎间盘突出症病人的总胶原及Ⅵ型胶原进行定量分析。③结果病理纤维环与髓核的总胶原含量均较正常样本升高（ｔ＝３．３６，１０．１８，Ｐ均＜０．０１）。正常椎间盘中Ⅵ型胶原约占其干重的１．０％，纤维环胶原总量的１．７％和髓核胶原总量的４．０％，病理纤维环及髓核中Ⅵ型胶原的含量较正常椎间盘明显降低（ｔ＝６．６５，９．２１，Ｐ均＜０．０１）。④结论Ⅵ型胶原是Ⅰ，Ⅱ型胶原即间质胶原与软骨细胞之间传递信息的桥梁，可能是控制胶原纤维形成的重要因素。Ⅵ型胶原与椎间盘结构及功能的稳定性有关。     

病理性腰椎间盘内弹力纤维的形态学改变

目的 观察突出腰椎间盘内弹力纤维的形态学改变，探讨腰椎间盘退变突出的原因。方法 将１０个病理腰椎间盘采用氢氧化钾－胶原酶消化 处理，显露其内弹力纤维，通过扫描电镜观察。结果 弹力纤维在突出椎间盘内密度很氏，年长病人突出椎间盘内弹力纤维密度更低，所有纤维环标本内许多弹力纤维上有磨损，空洞，裂隙，断裂，组成弹力纤维的原纤维变松散，部分断裂。     

芍药苷抑制FasL诱导的Fas/FasL信号转导通路的实验研究

目的探讨芍药苷对Fas配体（FasL）诱导大鼠颈椎间盘纤维细胞的Fas/FasL信号转导通路的影响。方法采用1月龄SD大鼠（雌雄不拘）的颈椎间盘纤维环,采用酶消化法,建立椎间盘纤维环细胞体外培养。传至3代纤维环细胞,建立FasL诱导体外培养纤维环细胞凋亡模型。实验中,将细胞随机分为空白组、模型组和药物组,模型组应用适宜浓度的Fas配体（FasL）诱导其凋亡,药物组在FasL诱导的同时给予适宜浓度芍药苷培养液干预。Annexin V/FITC法检测细胞凋亡率,分别鉴定模型复制情况及观察芍药苷保护作用;荧光定量PCR技术检测Fas、Caspase-3、Caspase-8基因表达水平。结果药物组纤维环细胞的凋亡率明显低于模型组（P〈0.01）,药物组的Fas、Caspase-3、Caspase-8凋亡因子基因的表达明显低于模型组（P〈0.01）。结论芍药苷可通过下调纤维环细胞的Fas、Caspase-3、Caspase-8的基因表达,抑制Fas/FasL信号转导通路,从而降低纤维环细胞的凋亡率。     

从椎间盘的结构探讨“腰突症”的发病机制及按摩手法

从椎间盘的结构探讨“腰突症”的发病机制及按摩手法刘小敏，贺绍文（基础部组胚教研室）关键词椎间盘，结构，腰突症，发病机制，按摩手法椎间盘是连接椎体最重要的组织，共２３个。由枢椎到骶骨，分布于各相邻椎体之间，大小和形状随所分布的部位而不同。椎间盘由外周的...     

椎间盘退变祸起生长因子

最近，美国脊柱外科权威学术期刊《脊柱》刊登了解放军总医院第一附属医院骨科主任医师彭宝淦博士《椎间盘退变机理》的研究报告。该研究首次提出，椎间盘退变和椎间盘源性下腰痛起源于椎间盘纤维环的损伤及修复过程中产生的一些生长因子引起正常椎间盘细胞异常分化，这可能是导致椎间盘退变的根本原因。     

瘦素及其受体在椎间盘组织的表达及意义

目的探讨瘦素及其受体在椎间盘组织表达及意义。方法采用免疫组织化学技术检测正常椎间盘(21个)与退变椎间盘(39个)组织中瘦素及其受体的表达,用免疫细胞化学技术检测体外培养的纤维环细胞中瘦素及其受体的表达。结果退变椎间盘组织中瘦素及其受体的表达高于正常椎间盘组织,差异有显著性(t=3.223、5.553,P<0.05)。体外培养的纤维环细胞中可以检测到瘦素及其受体表达。结论椎间盘组织存在瘦素及其受体;瘦素可能在椎间盘退变中发挥作用。