甜菜碱对非酒精性脂肪性肝炎大鼠氧化应激及炎症因子的影响

目的:研究甜菜碱对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝脏组织氧化应激、炎症因子的影响,探讨其作用机制。方法:将32只Wistar大鼠随机分成4组:正常组、模型组、低剂量甜菜碱干预组和高剂量甜菜碱干预组。除正常组外,其余3组给予高脂肪饲料加入诱导脂肪肝药物丙基硫氧嘧啶饲养,构建NASH大鼠模型,同时对低剂量(200 mg/kg)、高剂量(400 mg/kg)甜菜碱干预组大鼠以甜菜碱溶液灌胃。第12周末处死全部大鼠。应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测大鼠肝组织中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)、白介素-10(IL-10)、细胞色素相关因子(CYP3A2、CYP2E1)的mRNA水平,常规生化方法检测肝组织一氧化氮(NO)、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)水平,并进行肝脏病理组织学检查。结果:与正常组比较,模型组大鼠肝组织损伤严重,该组织中的TNF-α、IFN-γ、CYP2E1 mRNA表达明显增强,IL-10 mRNA的表达明显减弱(P<0.01),MDA、NO水平显著升高(P<0.05或P<0.01),CYP3A2升高无统计学差异(P>0.05);与模型组相比,低、高剂量甜菜碱组肝组织损伤减轻,该组织中的TNF-α、IFN-γ、CYP2E1 mRNA表达明显减弱,IL-10 mRNA的表达显著增强(P<0.05或P<0.01),MDA、NO水平显著降低(P<0.05或P<0.01);且低、高剂量甜菜碱组之间有统计学差异(P<0.05或P<0.01)。结论:甜菜碱可减轻非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏的炎症和坏死,其机制可能为改善丙基硫氧嘧啶对大鼠肝组织的氧化应激状态、抑制肝细胞炎症因子与iNOS mRNA的表达等。     

舒肝活血化痰方干预大鼠脂肪性肝炎的实验研究

目的：探讨舒肝活血化痰方干预大鼠高脂血症性脂肪性肝炎的疗效及作用机制。方法：采用高脂饮食复制高脂血症性脂肪性肝炎大鼠模型，用活血化痰利湿方治疗，以东宝肝泰为对照，观察其对模型大鼠血清肝功能、血脂、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量和细胞色素P450 2E1(Cytochrome P450 2E1。CYP2E1)活性影响。结果：舒肝活血化痰方显著改善肝功能。降低血清TG、TC、及LDL—C的同时升高HDL-C含量，并有显著降低肝组织Hyp含量，抑制肝组织CYP 2E1活性的作用。结论：舒肝活血化痰方可有效干预大鼠高脂血症性脂肪性肝炎，抑制肝组织CYP2E1的表达及与其密切相关的脂质过氧化是该方干预作用的主要机制之一。     

消膏转浊方对肥胖型非酒精性脂肪肝大鼠脂质过氧化反应与胰岛素抵抗的影响

目的:观察消膏转浊方对高脂饲养的肥胖大鼠脂质过氧化反应以及胰岛素抵抗(IR)的影响。方法:将Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、消膏转浊组、罗格列酮组及饮食控制组。正常组以标准饲料喂养,其余组的大鼠饲以高脂饲料。8周后,正常组饮食同前;模型组继续高脂喂养;消膏转浊组及罗格列酮组改为普通饲料喂养,同时给予相应的药物干预;饮食控制组改为普通饲料喂养。干预12周后,检测大鼠葡萄糖输注率(GIR),肝匀浆中FFA、MDA、SOD的含量,检测肝细胞色素P4502E1的蛋白表达,以及肝脏CYP2E1、胰岛素受体(InsR)和胰岛素受体底物-2(IRS-2)的基因表达。结果:与模型组比较,消膏转浊组可以显著降低大鼠肝组织匀浆中的FFA、MDA含量(P<0.01),同时提高SOD活性(P<0.01);消膏转浊组与罗格列酮组均能够显著提高肥胖型非酒精性脂肪肝大鼠的GIR(P<0.01);消膏转浊组肝细胞中CYP2E1染色阳性的细胞面积和MOD值、CYP2E1 mRNA的表达均显著低于模型组(P<0.01);同时,消膏转浊组与罗格列酮组InsR mRNAI、RS-2 mRNA的表达均显著高于模型组(P<0.01)。结论:高脂饮食可以引起大鼠肝脏脂质过氧化反应以及胰岛素抵抗状态,消膏转浊方可减少肝脏脂质过氧化反应以保护肝脏;同时消膏转浊方通过增加肝脏组织InsR以及IRS-2的表达来改善胰岛素抵抗状态。     

枳葛解酒保肝方对酒精性肝损伤大鼠SOD、MDA、GSH的影响

目的研究枳葛解酒保肝方对酒精性肝损伤大鼠肝脏的保护机制。方法选择雄性Wistar大鼠180只,随机分为空白组、模型组、阳性药组(0.36 g/kg)和枳葛解酒保肝方高、中、低剂量(18、9、1.8 g/kg)组。以浓度为50%的无水乙醇(以蒸馏水稀释)灌胃6周,建立大鼠酒精性肝损伤模型,以复方蛋氨酸胆碱片为阳性药,各给药组分别给予相应药物干预。检测血清及肝组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量,血清超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果模型组大鼠血液中SOD的活性明显低于空白组,肝组织和血液中MDA、GSH含量明显高于空白组(P0.01)。与模型组相比,枳葛解酒保肝方中剂量组能明显提高大鼠血清GSH含量(P0.05)、提高SOD活力(P0.01)和降低肝组织中MDA含量(P0.01);枳葛解酒保肝方高剂量组能明显降低大鼠肝组织MDA含量(P0.01)及提高GSH含量(P0.01);枳葛解酒保肝方低剂量组能降低大鼠血清MDA含量(P0.01)。结论枳葛解酒保肝方具有一定的增强SOD、GSH等内源性抗氧化酶的抗氧化能力,抑制自由基介导的脂质过氧化反应对肝脏损伤的作用。     

健脾软肝方及拆方对CCl4肝纤维化大鼠脂质过氧化的影响

目的:观察福尔肝健脾软肝方及拆方对CCl4肝纤维化大鼠脂质过氧化的影响。方法:复制CCl4肝纤维化大鼠模型,以等效剂量健脾软肝方及拆方灌胃,并以鳖甲软肝片为对照,观察模型大鼠肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠肝组织Hyp含量显著增加,SOD活性明显下降,MDA含量显著升高,表现为显著的脂质过氧化损伤和肝损伤。经药物治疗后,各药物组SOD活性(除理气活血软肝方组、活血软肝方组外)均有不同程度升高,以健脾软肝方组和健脾活血软肝方组在升高SOD活性方面优于其它治疗组;各药物组MDA含量(除活血软肝组外)均有不同程度降低,以健脾软肝方组MDA含量降低较为明显,显示良好的抗肝脂质过氧化作用。结论:福尔肝健脾软肝方及拆方具有良好的抗肝纤维化作用,尤以健脾软肝方全方组作用为好。抗脂质过氧化可能是健脾软肝方及拆方抗肝损伤和抗肝纤维化作用的重要靶点之一。     

大黄利胆胶囊对大鼠酒精性脂肪肝的保护作用

目的研究大黄利胆胶囊对大鼠酒精性脂肪肝的影响。方法采用生理方式喂食酒精建立AFL大鼠模型,计算各组大鼠肝指数,进行肝功检测及肝组织病理学检查;生化分析法检测肝组织TG与MDA含量、抗氧化酶及ADH活性;ELISA检测血浆TNF-α含量,免疫组织化学检测肝脏CYP2E1蛋白表达。结果与模型组比较,大黄利胆胶囊低、中、高剂量组大鼠的肝指数、血清AST与ALT水平均明显降低(P<0.01或P<0.05);肝组织病理学改变减轻;TG与MDA含量均明显降低(P<0.05或P<0.01);GSH-PX均明显增加(P<0.01),SOD活性轻度增加(P>0.05);CYP2E1蛋白表达均明显下调(P<0.01);而大黄利胆胶囊中、高剂量组ADH活性明显减低及高剂量组TNF-α减少(P<0.01)。结论大黄利胆胶囊对AFL有显著的治疗作用,其作用机理可能与减轻肝脏脂肪堆积、加速乙醇清除及提高肝脏抗氧化与抗炎能力相关。     

清肝化痰活血方对非酒精性脂肪性肝炎模型大鼠的干预作用

目的观察清肝化痰活血方对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)模型大鼠的影响,并探讨其作用机制。方法雄性SD大鼠36只分为对照组6只、模型组10只、清肝化痰活血方干预组(清肝组)10只、胆宁片干预组(胆宁组)10只。对照组普通饲料喂养;其余3组均采用高脂饮食复制NASH动物模型,清肝组、胆宁组分别给予清肝化痰活血方药液和胆宁片混悬液灌胃,对照组和模型组同时予生理盐水灌胃。造模12周末处死各组大鼠,检测体质量、肝指数、炎症活动度计分、血清丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、门冬氨酸氨基转氨酶(AST)、γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)含量和肝组织中TG、FFA、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果第12周时模型组和胆宁组大鼠体质量、肝指数、炎症活动度计分、血清AST、ALT、γ-GT、TG、TC、FFA水平、肝组织TG、MDA、FFA含量均高于对照组和清肝组(P<0.05),SOD活性均低于对照组和清肝组(P<0.05);胆宁组体质量、肝指数、炎症活动度计分及血清ALT、TG、TC和FFA水平、肝组织TG、FFA均较模型组降低(P<0.05);与对照组比较,清肝组炎症活动度计分、血清TG增高(P<0.05),肝组织SOD活性降低(P<0.05)。结论清肝化痰活血方对NASH模型大鼠有良好的防治作用,其作用机制可能是通过调节脂质代谢,减轻脂类在肝脏的积聚,抗脂质过氧化,缓解氧化应激。     

消膏转浊方对肥胖大鼠肝脏瘦素、TNF-α与脂质过氧化反应的相关性研究

目的：观察消膏转浊方对高脂饲养的肥胖大鼠肝脏TNF-α和瘦素与脂质过氧化反应的相关性。方法：Wister雄性SPF级大鼠40只。喂养1周后随机分为5组。正常组以标准饲料喂养;其余组的大鼠饲以高脂饲料。8周后,正常组饮食同前;模型组继续高脂喂养;消膏转浊组以及罗格列酮组改为普通饲料喂养,同时给予药物治疗,饮食控制组改为普通饲料喂养。共为12周。取材后检测肝匀浆中TNF-α、瘦素、FFA、MDA、SOD的含量;同时检测CYP2E1的蛋白及mRNA的表达。结果：与模型组相比,消膏转浊方能够显著地降低肝匀浆中TNF-α、FFA以及MDA的含量（P〈0.01）,瘦素（P〈0.05）,同时提高SOD的活性（P〈0.01）。免疫组化定量分析以及实时荧光定量结果显示：与模型组相比,消膏转浊组肝细胞中CYP2E1染色阳性的细胞面积和MOD值显著低于模型组（P〈0.01）同时CYP2E1 mRNA的表达显著低于模型组（P〈0.01）。结论：消膏转浊方可以逆转肝脏细胞脂肪变性,其机制可能是通过降低肝脏TNF-α的过度表达改善瘦素抵抗进一步减少肝脏脂质过氧化反应来达到的。     

西咪替丁对非酒精性脂肪性肝炎大鼠细胞色素P450的抑制作用

目的：研究西咪替丁对大鼠肝微粒体细胞色素P450（CYP450）表达的影响。方法：应用高脂饲料诱导的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠模型，给予3种不同剂量的两咪替丁灌胃，紫外分光光度计测量CYP450及同工酶CYP2E1含量，放免法测定血清透明质酸（HA）含量，生化分析仪测定转氨酶等指标，观察肝组织学特点。结果：与NASH组比较，高、中剂量西咪替丁组大鼠的CYP450及同工酶CYP2E1含量均下降，谷丙转氨酶（GPT）、谷草转氨酶（GOT）、HA水平也下降，低剂量西咪替丁组各指标略有降低，但差异无显著性。结论：西咪替丁能抑制NASH大鼠肝微粒体CYP450、CYP2E1表达，降低血清中HA含量，改善肝功能，减轻肝损害。     

电针对非酒精性脂肪肝肝细胞色素P450 2E1表达及氧化抗氧化的影响

目的:研究电针对非酒精性脂肪肝(NAFLD)肝细胞色素P450 2E1(CYP2E1)表达及氧化抗氧化的影响.方法:用高脂饲料诱导大鼠脂肪肝模型,同时给予电针治疗,观察肝组织病理形态的变化和肝CYP2E1表达. 测定肝内丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),甘油三酯(TG),总胆固醇(TC)以及谷胱甘肽(GSH)含量的变化.结果:与脂肪肝模型组比较,电针组的肝组织脂肪变性和炎性损伤得以改善. 免疫组化证明电针治疗能抑制脂肪肝肝细胞色素CYP 2E1的表达,同时肝内MDA,TG,TC显著降低(P<0.01),SOD,GSH活性升高(P<0.01).结论:电针通过抑制脂肪肝细胞色素CYP 2E1的表达,从而减轻脂质过氧化反应,增强抗氧化能力,使肝组织的脂肪变性和炎性损伤得以改善.     

注射用丹酚酸A防治肝纤维化的实验研究

目的探讨注射用丹酚酸A抗肝纤维化的作用,为丹酚酸A的临床应用提供理论依据。方法采用CCl4体外诱导肝细胞损伤,观察丹酚酸A对肝细胞活性及其细胞培养上清液ALT、AST、LDH水平和细胞裂解液中SOD活性和MDA含量的变化;另采用皮下注射CCl4诱导大鼠肝纤维化模型,观察丹酚酸A对肝纤维化大鼠血清LN、HA、SOD和MDA含量的影响以及肝脏组织病理改变情况。结果与模型对照组比,丹酚酸A高、低剂量组和Vit E组的细胞存活率显著提高(P0.01),丹酚酸A高剂量组ALT、AST和LDH活性显著降低(P0.01),丹酚酸A高剂量组和Vit E组SOD活性明显升高(P0.05),MDA含量显著降低(P0.05);体内试验发现,与模型对照组比,丹酚酸A高剂量组纤维化大鼠的血清LN和HA水平显著降低(P0.05),高、低剂量组SOD活性显著升高(P0.05,P0.01),MDA含量显著降低(P0.01,P0.05),并能改善肝脏病理形态。结论注射用丹酚酸A可通过抗脂质过氧化作用,起到保护肝细胞,减轻肝纤维化的作用。     

复方熊胆茵陈颗粒对非酒精性脂肪性肝炎大鼠TNF-α的影响

目的研究复方熊胆茵陈颗粒对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织中TNF-α表达的影响。方法将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、西利宾安组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,除空白组外予以高脂饲料喂养6周,每周1次后肢皮下注射40%CCL4花生油溶液制备脂肪性肝炎大鼠模型。空白组、模型组予以生理盐水灌胃,西利宾安组予西利宾安灌胃,低剂量组、中剂量组、高剂量组予复方熊胆茵陈颗粒按相应剂量灌胃。干预4周后取材,HE染色观察大鼠肝组织病理变化,PCR法和免疫组化法检测肝脏TNF-α的表达。结果复方熊胆茵陈颗粒能减少肝细胞的脂肪变性及炎细胞浸润,显著抑制TNF-α的表达(P<0.01)。结论复方熊胆茵陈颗粒可降低TNF-α的表达,这可能是其治疗NASH的作用机制之一。     

小茴香提取物对大鼠脂质过氧化作用的研究

目的：阐明小茴香提取物对大鼠脂质过氧化的干预作用,初步证实小茴香对大鼠肝纤维化的药理影响。方法：取100只实验大鼠,随机将其中15只大鼠设为空白对照组,将其余大鼠用复合因素法复制大鼠肝纤维化模型,并将其分为小茴香提取液低剂量组、小茴香提取液中剂量组、小茴香提取液高剂量组和模型对照组。用甲醇萃取法提取小茴香提取液,并分别以0.54、1.08、2.16g/kg的剂量对各小茴香提取液组大鼠进行干预,每日灌胃给药一次,用药8周。结果：与正常对照组大鼠相比,模型对照组大鼠的SOD活性出现极显著下降(P<0.01),其MDA和HYP的含量出现极显著升高(P<0.01)。小茴香提取液低、中、高剂量组大鼠肝脏中SOD的活性与模型对照组大鼠相比均显著升高(P<0.05),小茴香提取液高剂量组大鼠肝脏中SOD的活性与模型对照组大鼠相比极显著升高(P<0.01)。小茴香提取液低、中、高剂量组大鼠肝脏中MDA的含量和HYP的含量与模型对照组大鼠相比均显著降低(P<0.05)。结论：小茴香有良好的抗肝脂质过氧化作用,可对抗肝纤维化。     

氧化应激对非酒精性脂肪性肝炎发病的影响及枳椇子水提取液干预作用

目的：观察氧化应激对非酒精性脂肪性肝炎（NASH）发病的影响,评价枳棋子水提取液对NASH的预防作用。方法：用高脂饲料诱导NASH大鼠动物模型,同时给予枳棋子水提取液进行预防。观察枳棋子水提液对NASH模型大鼠肝组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽氧化酶（GSH-PX）的影响及肝组织的病理学变化。结果：12周后,模型组肝匀浆中MDA含量明显高于正常组,SOD、GSH-PX呈下降趋势;肝组织呈脂肪变性和坏死性炎症改变。枳楔子水提取液可以明显减轻模型大鼠肝脏炎症和脂肪变程度（P〈0．01）,降低肝组织MDA（P〈0．01）,提高肝组织SOD、GSH—PX活性（P〈0．01或P〈0．05）。结论：氧化应激在非酒精性脂肪性肝炎的发生和发展中起重要作用;枳棋子水提取液能够减轻NASH模型大鼠肝组织的脂质沉积和炎性浸润,对NASH大鼠具有良好的预防作用。     

氧化应激对非酒精性脂肪性肝炎发病的影响及枳棋子水提取液干预作用

目的：观察氧化应激对非酒精性脂肪性肝炎（NASH）发病的影响,评价枳棋子水提取液对NASH的预防作用。方法：用高脂饲料诱导NASH大鼠动物模型,同时给予枳棋子水提取液进行预防。观察枳棋子水提液对NASH模型大鼠肝组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽氧化酶（GSH-PX）的影响及肝组织的病理学变化。结果：12周后,模型组肝匀浆中MDA含量明显高于正常组,SOD、GSH-PX呈下降趋势;肝组织呈脂肪变性和坏死性炎症改变。枳楔子水提取液可以明显减轻模型大鼠肝脏炎症和脂肪变程度（P〈0．01）,降低肝组织MDA（P〈0．01）,提高肝组织SOD、GSH—PX活性（P〈0．01或P〈0．05）。结论：氧化应激在非酒精性脂肪性肝炎的发生和发展中起重要作用;枳棋子水提取液能够减轻NASH模型大鼠肝组织的脂质沉积和炎性浸润,对NASH大鼠具有良好的预防作用。     

脂易消对非酒精性脂肪肝CYP2E1基因表达的调控

目的观察脂易消对非酒精性脂肪肝SD大鼠CYP2E1mRNA的调控效果。方法将60只大鼠随机分为正常组、模型组、易善复对照组、低剂量治疗组、中剂量治疗组、高剂量治疗组。正常组给予标准饲料喂养;低、中、高剂量治疗组均给予高脂饲料喂养,同时分别灌服低、中、高剂量脂易消;易善复对照组给予高脂饲料喂养,灌服易复善。结果从肝组织CYP2E1相对表达量(V值)来看,模型组大鼠肝组织CYP2E1mRNA表达水平较正常组明显增高(P0.01);脂易消各剂量组和易善复组显著低于模型组(P0.01),而各剂量组大鼠与易善复组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论脂易消能明显降低NAFL大鼠肝脏中CYP2E1mRNA的表达。     

苦荞壳提取物对高脂饲料诱导的大鼠脂肪肝的预防作用

目的: 观察苦荞壳提取物对高脂饲料诱导的大鼠脂肪肝的预防作用,探讨其机制. 方法: 雄性Wistar大鼠50只,按体质量随机分为普通饲料组、高脂模型组、苦荞壳提取物高剂量组(0.825 g/kg)、低剂量组(0.165 g/kg)和力平之对照组(0.067 g/kg). 于实验后第12 wk测定大鼠肝脏Ch, Tg, MDA浓度和SOD, GPX活力,并观察大鼠肝组织病理变化. 结果: 高脂模型组大鼠肝脏Ch, Tg, MDA含量显著高于普通饲料组(P<0.01);SOD活力显著低于普通饲料组(P<0.01);GPX活力低于普通饲料组,但无统计学差异(P>0.05). 与高血脂模型组相比,苦荞壳提取物各组大鼠肝组织Ch浓度显著降低,SOD活力显著升高(P<0.05),GPX活力升高,但无统计学差异(P>0.05);高剂量组Tg,MDA浓度显著降低(P<0.05),低剂量组Tg,MDA浓度降低,但无统计学差异(P>0.05). 力平之组大鼠肝脏Ch降低(P<0.05),Tg,MDA含量和SOD活力无显著性变化(P>0.05);而GPX活力显著降低(P<0.05). 结论: 苦荞壳提取物可减少高脂血症大鼠肝脏脂质沉积,降低肝脏脂质过氧化水平,提高肝脏抗氧化能力,预防脂肪肝的形成.     

硫化氢对高脂诱导的非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏炎性反应的作用

目的 观察硫化氢（H2S）对非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠炎性因子水平的影响,探讨H2S防治NASH的可能机制。方法 2013年1月-2014年7月选用SPF级雄性SD大鼠60只,按照随机数字表法分为对照组、NASH模型组、硫氢化钠（NaHS）干预组,各20只。对照组给予普通饲料,NASH模型组给予高脂饲料,NaHS干预组给予高脂饲料的同时腹腔注射H2S供体NaHS（56 mg·kg-1·d-1）,对照组和NASH模型组每日腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液。8周后处死所有大鼠,留取静脉血及肝脏组织。检测血清及肝脏生化指标〔血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）﹑天冬氨酸氨基转移酶（AST）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）及肝脏组织TG、TC〕﹑血浆及肝脏组织H2S水平、肝脏组织氧化应激指标〔丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）〕;HE染色观察肝脏组织病理学变化;检测肝脏组织肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素6（IL-6） mRNA表达水平及肝脏组织TNF-α、IL-6、核因子κB抑制因子α（IκBα）、核因子κB p65（NF-κB p65）表达水平。结果 NASH模型组和NaHS干预组血清ALT、AST、TG、TC水平及肝脏组织TG、TC水平均高于对照组,且NaHS干预组以上指标均低于NASH模型组（P＜0.05）。NASH模型组血浆H2S水平和肝脏组织H2S水平均低于对照组及NaHS干预组（P＜0.05）。与对照组比较,NASH模型组和NaHS干预组肝脏组织MDA水平升高,SOD水平降低（P＜0.05）;与NASH模型组比较,NaHS干预组MDA水平降低,SOD水平升高（P＜0.05）。与对照组比较,NASH模型组肝脏组织结构紊乱,呈弥漫性脂肪变性、肝细胞灶性坏死,并可见淋巴细胞和中性粒细胞浸润;NaHS干预组肝脏组织脂肪变性、坏死及炎性反应程度较NASH模型组明显减轻。NASH模型组和NaHS干预组肝脏组织TNF-α、IL-6 mRNA表达水平和TNF-α、IL-6表达水平均高于对照组,且NASH模型组以上指标均高于NaHS干预组（P＜0.05）。与对照组比较,NASH模型组和NaHS干预组细胞质IκBα表达水平均降低,细胞核NF-κB p65表达水平均升高（P＜0.05）;与NASH模型组比较,NaHS干预组细胞质IκBα表达水平升高,细胞核NF-κB p65表达水平降低（P＜0.05）。结论 H2S能够有效改善NASH大鼠肝脏组织病理变化,并抑制炎性反应,这可能是H2S发挥治疗作用的机制之一。     

敦煌医方四时常服方对镉染毒大鼠肾氧化应激的影响

目的研究敦煌医方四时常服方对镉染毒大鼠肾氧化应激的影响。方法将60只Wistar大鼠随机分为空白组,模型组,阳性对照组,四时常服方高、中、低剂量组6组,每组10只。空白组腹腔注射0.9%氯化钠注射液,其他5组均腹腔注射0.1%氯化镉溶液1.5 mg/kg,制备镉染毒大鼠模型,每周5次,共5周,染毒的同时分别给予相应药物进行干预,每天1次,连续灌胃5周后处死大鼠,取血和肾组织,检测血清谷草转氨酶(AST)活性及肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,并测定肾脏指数。结果与空白组比较,模型组肾组织中SOD活性明显降低(P0.01),肾脏指数、肾组织中MDA含量和血清AST活性明显升高(P0.01);与模型组比较,四时常服方各剂量组肾组织中SOD活性明显升高(P0.01),肾脏指数、肾组织中MDA含量和血清AST活性均明显降低(P0.01),其中对SOD,MDA的作用以四时常服方高剂量组最为显著(P0.05)。结论敦煌医方四时常服方对镉染毒大鼠肾氧化应激具有一定的拮抗作用,可缓解大鼠染镉中毒后肾脏的损伤。     

黄芪水煎剂对SD大鼠非酒精性脂肪肝的干预作用

目的:对黄芪水煎剂干预非酒精性脂肪肝(Nonalcoholic Fatty Liver Disease,NAFLD Sprague-Dawley(SD)大鼠的作用进行探讨。方法:选择健康的雄性SD大鼠60只,随机分为6组,每组各10只:空白组、模型组、黄芪水煎剂(Membranaceus Decoction,MD)低、中、高剂量组和西药(洛伐他汀)组,利用高脂膳食法建立NAFLD模型。灌胃干预5周,结束后空白组和模型组各随机抽出2只确认建模成功,测定大鼠血清血脂水平、肝功能、肝指数和血清丙二醛(Malondialdehyde,MDA)。结果:NAFLD大鼠模型建立成功,黄芪水煎剂能够改善造模组大鼠的肝脏脂肪变程度,与模型组比较,黄芪水煎剂高剂量组的血脂水平显著下降(P0.05),中、高剂量组肝功能显著升高(P0.05),其中黄芪高剂量组的肝指数显著降低(P0.01),黄芪水煎剂组的MDA显著降低(P0.01);与空白组比较,模型组血脂水平显著升高(P0.05),肝功能均显著降低(P0.05),肝指数显著增高(P0.05),MDA含量极显著增高(P0.01)。结论:黄芪水煎剂能有效干预非酒精性脂肪肝大鼠血脂水平、肝功能和脂质过氧化水平。