幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白A与动脉粥样硬化性脑梗死的关系

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)细胞毒素相关蛋白A(CagA)与动脉粥样硬化性脑梗死的关系。方法测定100例动脉粥样硬化性脑梗死患者(脑梗死组)的CagAHpIgG抗体、中性粒细胞、C反应蛋白(CRP)、血糖、血脂、血纤维蛋白原,应用颈部彩色多普勒超声仪进行颈部血管检测,并与50名健康对照者进行比较。对Hp抗体阳性脑梗死患者给予抗Hp治疗。结果脑梗死组CagAHp抗体阳性率为62%,健康对照组为38%,两组相比差异有显著性(P<0.05)。Hp抗体阳性者颈动脉斑块和狭窄的发生率分别为100%和61%,健康对照组分别为55%和18%,差异有显著性(P<0.05)。Hp抗体阳性组较阴性组血CRP及纤维蛋白原明显升高(均P<0.05)。抗Hp治疗可促进脑梗死的恢复。结论CagA阳性Hp菌株感染与动脉粥样硬化性脑梗死有关,且可能是脑梗死的独立危险因素。     

Hp感染对动脉粥样硬化引起的脑卒中危险作用分析

目的分析幽门螺杆菌（Hp）感染与动脉粥样硬化及脑卒中的关系。方法以57例脑卒中患者为研究对象,脑梗死组33例,脑出血组24例,并以52例健康体检人员为对照组,比较各组Hp细胞毒素相关蛋白AIgG抗体（CagA-Hp-IgG）阳性率,并以CagA-Hp-IgG检测结果将脑卒中分为CagA-Hp-IgG阳性组及CagA-Hp-IgG阴性组,比较2组C反应蛋白（CRP）及颈动脉内-中膜厚度（IMT）,探讨Hp感染与动脉粥样硬化及脑卒中的关系。结果对照组CagA-Hp-IgG阳性率34.6%,脑梗死组阳性率60.6%,脑出血组阳性率66.7%,CagA-Hp-IgG阳性率脑出血组与脑梗死组比较无统计学差异（P〉0.05）;2组CagA-Hp-IgG阳性率均高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;脑卒中患者CagA-Hp-IgG阳性组CRP、IMT及颈动脉斑块及颈动脉狭窄的发生率均高于CagA-Hp-IgG阴性组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 Hp感染可通过细胞毒素的释放及对机体的促炎作用加速动脉粥样硬化的进程,与脑卒中的发生关系密切。     

脑血管病患者血清肺炎衣原体抗体的检测及病因探讨

目的:通过检测脑梗死组、脑出血组和正常对照组血清肺炎衣原体抗体IgM、IgG、IgA的滴度,及血脂水平、纤维蛋白原和C-反应蛋白浓度,来探讨肺炎衣原体感染在脑血管病发病中的作用和致病机理。方法:用间接酶联免疫吸附试验(ELISA)法,测定血清肺炎衣原休抗体IgM、IgG、IgA。用速率比浊散射法测定血清中C-反应蛋白浓度。结果:脑梗死组血清肺炎衣原体抗体IgA的阳性率为57.5％与对照组28％相比,差别有统计学意义(P<0.05)。脑出血组抗体IgA阳性率56％与对照组28％相比,差别有统计学意义(P<0.05)。而脑梗死组和脑出血组抗体IgA阳性率无差别(P>0.05)。余肺炎衣原体抗体IgM、IgG三组之间均无差别(P>0.05)。肺炎衣原体抗体IgA滴度(OD值)与C-反应蛋白浓度成正相关r=0.72(95％C10.61-1.21P<0.01)。结论:肺炎衣原体的慢性活动性感染或重复感染是引起动脉粥样硬化性脑梗死和脑出血的危险因素,其机理可能为免疫炎症机制损伤血管壁,导致动脉粥样硬化的形成。     

幽门螺旋杆菌与脑梗死相关性研究

目的探讨幽门螺旋杆菌(Hp)感染与脑梗死(CI)的相关性。方法选取51例初诊CI患者作为脑梗死组,49例门诊体检患者作为对照组。比较两组患者14碳尿素呼气试验阳性率。分别检测脑梗死Hp阳性组、脑梗死Hp阴性组及体检Hp阳性组患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平进行比较。结果脑梗死组的Hp感染阳性率(64. 71%)明显高于对照组(57. 14%)。脑梗死Hp阳性组患者血浆同型半胱氨酸水平(35. 83±21. 85)μmol/L显著高于脑梗死Hp阴性组水平(25. 25±13. 02)μmol/L及体检Hp阳性组水平(18. 62±18. 48)μmol/L,且对比差异具有统计学意义(P 0. 01)。结论幽门螺旋杆菌与脑梗死有相关性。     

幽门螺杆菌感染与短暂性脑缺血发作的关系

目的研究幽门螺杆菌(HP)感染与短暂性脑缺血发作(TIA)的关系,探讨抗Hp治疗对TIA患者预后的影响。方法选择发病后1w内住院的TIA患者(TIA组,n=84)和健康查体的离退休人员(对照组,n=78),检测血清HP抗体和C反应蛋白(CRP)水平。Hp阳性的TIA患者随机分为抗Hp治疗组(n=30)和常规治疗组(n=28)。抗Hp治疗组给予根除Hp治疗后随访1年,观察终点事件的发生,复查Hp抗体及CRP。结果 TIA组Hp感染率显著高于正常对照组(69.05%vs 51.28%,χ2=5.34,P<0.01)。TIA组CRP水平显著高于正常对照组(5.90±5.01 vs 1.37±0.89,t=8.17,P<0.01)。Hp阳性TIA患者CRP水平显著高于Hp阴性患者(7.37±6.00 vs 2.63±1.82,t=6.94,P<0.01)。抗Hp治疗后CRP显著降低(6.88±6.24 vs 2.81±2.39,t=3.34,P<0.01)。抗Hp治疗组TIA复发率显著低于对照组(3.33%vs 25%,χ2=4.04,P<0.05)。抗Hp治疗组急性脑梗死发生率显著低于对照组(0 vs 14.29%,χ2=4.60,P<0.05)。结论 Hp感染与TIA有关;CRP升高在Hp相关TIA发生中起一定作用;抗Hp治疗可显著降低TIA患者复发率,同时减少缺血性卒中的发生。     

C反应蛋白与脑卒中的病情及预后关系

目的　探讨脑卒中患者发病早期血液中C反应蛋白 (CRP)含量高低与病情程度及预后关系。方法　采用免疫比浊法测定 160例入选对象CRP的含量。其中脑梗死 42例 ,脑出血 40例 ,腔隙性梗死 3 8例 ,对照组 40例。结果　 ( 1)脑卒中患者CRP阳性率 48 3 % ,较对照组显著升高 (P <0 0 1) ,有显著性差异 ;脑出血组较脑梗死组CRP水平更高 (P <0 0 5 ) ,脑梗死组较腔隙性梗死组水平高 (P <0 0 5 ) ,而腔隙性梗死组与对照组比较无明显升高 (P >0 0 5 ) ;( 2 )CRP阳性率与预后有关 (P <0 0 1)。结论　脑卒中患者早期CRP升高提示病情严重且预后不良     

超敏C-反应蛋白与急性动脉粥样硬化性脑梗死关系的研究

目的研究血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)与急性动脉粥样硬化性脑梗死之间的关系。方法回顾性分析297例动脉粥样硬化性脑梗死(ATCI)患者血清hs-CRP水平及其与年龄、性别、危险因素、梗死灶体积、病情轻重程度的关系。另选40例健康对照者,测定其血清hs-CRP水平,并与ATCI组患者比较。结果动脉粥样硬化性脑梗死组患者血清hs-CRP水平明显高于对照组,两组间差别有显著性意义(P＜0．01);血清hs-CRP水平与梗死灶体积、病情轻重程度呈正相关(P＜0．05),尤以梗死灶体积更为明显,且三者之间呈明显正相关:血清hs- CRP水平与年龄、性别及有无高血压病等常见危险因素无关(P＞0．05)。结论血清hs-CRP水平可作为评价动脉粥样硬化性脑梗死病变程度的一个重要指标。     

脑梗死患者血清可溶性血管黏附蛋白-1及C-反应蛋白水平的变化

目的 探讨脑梗死(CI)患者血清可溶性血管黏附蛋白(sVAP)-1及C-反应蛋白(CRP)水平的变化.方法 分别检测CI急性期患者(CI急性期组,20例)及恢复期患者(CI恢复期组,21例)血清sVAP-1、CRP水平,并与健康对照组(21人)比较.结果 CI急性期组血清sVAP-1、CRP水平显著高于CI恢复期组及健康对照组(P<0.05～0.01);CI恢复期组血清CRP水平显著高于健康对照组(P<0.01);血清sVAP-1水平在两CI组间差异无统计学意义.CI急性期组血清sVAP-1与CRP水平呈正相关(r=0.841,P<0.001).结论 血清sVAP-1及CRP水平的变化可能与CI发生和发展有关.     

慢性鼻-鼻窦炎合并脑梗死患者血清炎症因子 血脂水平与动脉粥样硬化的相关性分析

目的探讨慢性鼻-鼻窦炎(chronic rhinosinusitis,CRS)合并脑梗死患者血清炎症因子、血脂水平与动脉粥样硬化的相关性。方法收集2013-07—2014-12在我院神经内科就诊的急性动脉粥样硬化性脑梗死(acute atherosclerotic cerebral infarction,ATCI)患者50例、ATCI合并CRS患者50例及健康体检者30例,检测3组血清CRP、TNF?α、IL-1β、IL-6水平及VLDL-C、LDL-C、HDL-C、TC、TG水平,同时检测颈动脉内膜厚度、颈动脉斑块及其性质。结果 ATCI合并CRS组和ATCI组患者血清CRP、TNF?α、IL-1β、IL-6、VLDL-C、LDL-C、TC、TG水平均显著高于健康对照组(P0.05);同时ATCI合并CRS组上述炎症因子水平又显著高于ATCI组(P0.05)。ATCI合并CRS组和ATCI组患者血清HDL-C水平均低于健康对照组(均P0.05),同时ATCI合并CRS组又低于ATCI组(P0.05)。ATCI合并CRS组及ATCI组患者IMT均较健康对照组增厚(P0.05),且ATCI合并CRS组患者IMT厚度又较ATCI组增加(P0.05)。3组间动脉粥样硬化斑块发生率及斑块性质构成比差异有统计学意义(P0.05)。结论 CRS可能通过升高全身炎症介质水平,进而对机体代谢及血脂水平产生影响,促进动脉粥样硬化的发生发展,进而参与动脉粥硬化性脑梗死的发病过程。     

CMV感染与动脉粥样硬化脑梗死患者颈动脉内膜中层厚度(IMT)的关系

目的探讨巨细胞病毒(CMV)感染与动脉粥样硬化脑梗死患者颈动脉内膜中层厚度(IMT)的关系。方法以我院治疗的97例脑梗死患者为研究对象,检测血清CMV-IgG抗体和颈总动脉IMT,比较CMV-IgG阳性及阴性患者在颈总动脉IMT差异。结果 CMV IgG阳性组和阴性组患者的年龄、性别等病例特点差异不明显(P0.05);CMV-IgG阳性组平均IMT与阴性组有明显差异(P=0.000);不同IMT的CMV阳性率不同,IMT值越高,CMV-IgG阳性率越高,差异有统计学意义(P0.05);IMT与CMV阳性率的进行回归分析,回归方程为Y=0.715+0.968X,P0.05。结论 CMV感染可增加动脉粥样硬化脑梗死患者颈动脉内膜中膜厚度(IMT),从而促进动脉粥样硬化乃至脑梗死的发生、发展。     

幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白A在脑梗死中的作用

目的探讨幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白A(Cag-A)与脑梗死发生的关系。方法使用酶联免疫法测定100名患者和50名健康对照者Cag-A抗体,并对脑梗死患者检测CagA-HP-IgG阳性及阴性情况下颈动脉斑块和脑梗死相关因素水平。结果脑梗死组血清CagA-HP-IgG阳性率为62%,而对照组为38%,两组相比有显著性差异(P<0.05)。脑梗死组CagA-HP-IgG阳性100%存在颈动脉斑块;而CagA-HP-IgG阴性者仅55%存在颈动脉斑块,两者之间存在显著性差异(P<0.05)。CagA-HP-IgG阳性的脑梗死患者CRP水平及血纤维蛋白原水平均显著高于CagA-HP-IgG阴性者(P<0.05)。结论Cag-A阳性菌株感染与脑梗死的发生有关,是其发病的危险因素。     

动脉粥样硬化性脑梗死患者CXCL16 TNF-α血清水平的相关研究

目的探讨血清CXC型趋化因子配体16(CXC ligand 16,CXCL16)、肿瘤坏死因子a(tumor necrosis Factor-α,TNF-α)水平与动脉粥样硬化性脑梗死的关系。方法采用酶联免疫吸附法检测120例急性动脉粥样硬化性脑梗死患者血清CXCL16、TNF-α水平,与75例健康对照者进行比较。结果脑梗死组血清CXCL16、TNF-α水平均显著高于对照组(P0.05)。脑梗死患者病情严重程度各组的血清CXCL16水平差异有统计学意义(P0.05),而TNF-α水平差异无统计学意义(P0.05),且血清CXCL16水平与脑梗死患者病情严重程度呈等级正相关(r=0.434,P=0.000)。梗死灶大小各组和梗死部位各组的血清CXCL16、TNF-α水平差异均无统计学意义(P0.05)。联表卡方检验的相关分析得出,血清CXCL16、TNF-α水平均与发生动脉粥样硬化性脑梗死呈正相关(C=0.475,P=0.000,C=0.252;P=0.001)。脑梗死急性期血清CXCL16水平与脑梗死各危险因素及TNF-α水平之间无显著相关性(P0.05)。结论血清CXCL16、TNF-α水平在动脉粥样硬化性脑梗死急性期升高,与脑梗死的发生、发展密切相关。血清CXCL16水平可作为预测动脉粥样硬化性脑梗死发病、评估病情和判断预后的可靠生物学标记物之一。     

幽门螺杆菌感染与脑梗死患者颈动脉斑块稳定性、纤维蛋白原、C-反应蛋白的关系

目的 探讨脑梗死患者幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)感染与颈动脉斑块稳定性、纤维蛋白原、C-反应蛋白的关系.方法 选取在马鞍山中心医院住院的脑梗死患者185例,用14C-尿素呼气试验检测患者Hp的感染情况;根据颈动脉彩色超声多普勒检查结果,将患者分为无斑块组(81例)、不稳定斑块组(74例)、稳定斑块组(30例),测定血清C-反应蛋白、纤维蛋白原及Hp感染情况,并进行Logistic回归分析.结果 (1)不稳定斑块组患者血清C-反应蛋白水平和Hp感染显著高于稳定斑块组[(13.59±3.79)mg/L vs.(8.55±3.65) mg/L;86.5％ vs.63.3％,P＜o.05];(2)脑梗死患者C-反应蛋白、血清纤维蛋白原与颈动脉斑块稳定性呈负相关(OR值分别为0.425,0.174,P＜0.05),与稳定斑块组比较,不稳定斑块组Hp感染率更高.(3)多因素Logistic 回归分析显示高血压、C-反应蛋白、纤维蛋白原与颈动脉粥样硬化斑块的稳定性相关,Hp感染为脑梗死的重要危险因素(OR=0.706,95％ CI:0.368～0.951,P=0.019),性别在某种程度上可能是斑块稳定性的影响因素.结论 Hp感染与颈动脉易损斑块密切相关,测定Hp感染及C-反应蛋白对预测脑梗死的发病有重要意义.     

血清超敏C-反应蛋白水平及 CRP 1059G/C基因多态性与脑梗死的相关性

目的 探讨超敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平及CRP 1059 G/C基因多态性与脑梗死(CI)的相关性.方法 采用多聚酶链式反应和限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测105例CI患者和121名对照者CRP 1059G/C基因型和等位基因频率;应用免疫透射比浊法测定血清hs-CRP水平.分析CI患者病情与血清hs-CRP水平及CRP 1059G/C基因型的关系.结果 CI组CRP 1059G/G 基因型和G等位基因频率显著高于对照组,G/C+C/C 基因型和C等位基因显著低于对照组(均P<0.05);CRP 1059G/G、G/C、C/C基因型血清hs-CRP水平依次降低;重度CI患者血清hs-CRP水平显著高于轻、中度组(均P<0.05),但CRP 1059G/C 基因型和等位基因频率与CI病情无关.回归分析显示血清hs-CRP水平是CI的危险因素之一;G/C+C/C基因型与降低CI的发病相关.结论 CRP 1059G/C基因型与血清hs-CRP水平相关;血清hs-CRP水平与CI病情相关;CRP 1059 基因中C等位基因可能是汉族CI的保护因素.     

幽门螺杆菌感染与脑梗死的关系

目的 探讨幽门螺杆菌 (Hp)感染与脑梗死的关系.方法 用尿素14C呼气试验在150例脑梗死患者及150例对照者中检测Hp感染情况.同时检测两组人群的颈动脉粥样硬化斑块数目和性质、颈动脉内径、血脂及血黏度.结果 脑梗死者Hp阳性84例,阳性率56.0%;对照组Hp阳性38例,阳性率25.3%,两组差异有统计学意义(P<0.01).调整常见危险因素后,Hp感染仍增加脑梗死的危险性 (OR=3.295, 95%CI 1.603～6.774).脑梗死者的颈动脉粥样硬化斑块发生率为78.7% (118/150),对照组为32.0% (48/150);两组间显著有统计学差异 (P<0.01).脑梗死者在颈动脉内膜-中层厚度 (IMT)、内径、血脂水平(总胆固醇、三酰甘油)及血黏度方面均与对照组存在显著差异 (P均<0.01).结论 脑梗死患者有高发的Hp感染,其致病机理可能是影响了动脉粥样硬化的发生.     

血清Hs-CRP浓度与急性脑梗死的关系

目的探讨血清Hs—CRP浓度与急性脑梗死的关系。方法测定122例脑梗死患者急性期及66例健康人的血清Hs—CRP浓度并分析其与脑梗死患者的神经功能缺损程度及预后的关系。结果脑梗死组发病后血清Hs—CRP浓度明显高于对照组，有显著性差异（P〈0．001）。Hs—CRP浓度越高．神经功能缺损程度越重，预后越差。结论血清Hs—CRP水平与脑梗死患者的病情及预后有关。     

血清C反应蛋白、血小板活化因子在脑梗死发病中的作用

目的 探讨C反应蛋白(CRP)和血小板活化因子(PAF)水平与脑梗死发病的关系.方法 检测脑梗死患者血清CRP(ELISA法)、PAF(ELISA双抗体夹心法)、甘油三酯(GPO-POD酶法检测),并与正常对照组做比较.结果 脑梗死患者血清CRP、PAF、甘油三酯水平均显著高于正常对照组(P＜0.001);CRP和PAF在脑梗死中呈正相关,对照组内两者间无相关.结论 脑梗死患者体内CRP和PAF高表达对脑梗死的发生有直接作用,两者可作为急性脑血管疾病患者内皮细胞的损伤、脑血管病变诊断的客观指标.     

缺血性脑卒中患者幽门螺杆菌感染与超敏C反应蛋白相关性研究

目的观察缺血性脑卒中患者幽门螺杆菌(Hp)的感染状况,进一步探讨Hp与超敏C反应蛋白(hsCRP)的关系。方法应用ASSURE快速血清Hp现症感染带检测法(CIM Hp RT)对77例缺血性脑卒中住院患者及34名健康对照者进行Hp血清CIM抗体、IgG抗体定性测定,同时检测hs-CRP等指标并分析Hp感染与hs-CRP之间的关系。结果缺血性脑卒中患者Hp既往感染及现症感染检出率高于健康对照组(66.2%vs.41.2%,59.7%vs.35.3%,均P0.05);伴Hp现症感染的缺血性脑卒中患者hs-CRP水平高于伴Hp既往感染组[(7.83±1.78)mmol/L vs.(5.41±1.26)mmol/L,P0.05],且均高于对照组(P0.05)。结论缺血性脑卒中患者Hp感染检出率较高;伴Hp感染的患者炎性反应较重,而伴Hp现症感染的缺血性脑卒中患者是否较伴HP既往感染的缺血性脑卒中患者炎症反应更严重尚需进一步研究证实。     

脑梗死患者血清瘦素水平的改变及其相关因素研究

目的 研究脑梗死患者血清瘦素水平的改变及其相关因素.方法 测量30例脑梗死患者(脑梗死组)和30例非脑梗死患者(对照组)的体重、腰围、血压及血糖、血脂、尿酸血清瘦素、C-反应蛋白(CRP)水平,用彩色多普勒超声仪检测颈部动脉的内-中膜厚度(IMT).采用Pearson直线相关分析和多元线性逐步回归分析影响脑梗死患者血清瘦素水平的相关因素.结果 脑梗死组的收缩压、舒张压、腰围、颈动脉IMT及CRP、瘦素、低密度脂蛋白(LDL)、总胆固醇水平均显著高于对照组(P＜0.05～0.01),而高密度脂蛋白(HDL)显著低于对照组(P＜0.01).相关分析显示,脑梗死患者血清瘦素水平与CRP、LDL水平及IMT呈正相关(r=0.530,r=0.372,r=0.562; P＜0.05～0.01),与HDL水平呈负相关(r=-0.364,P＜0.05).多元线性逐步回归分析显示,CRP、IMT是影响血清瘦素水平的独立相关因素(P ＜0.05 ～0.01).结论 脑梗死患者的血清瘦素水平明显升高,并且与炎症反应、脂质代谢紊乱及颈动脉粥样硬化有关.     

急性脑梗死患者血清纤维蛋白原、D-二聚体与颈动脉粥样硬化斑块的相关性研究

目的 探讨急性脑梗死患者血清纤维蛋白原、D-二聚体与颈动脉粥样硬化斑块的关系. 方法 选择解放军第三医院神经内科自2009年4月至2011年4月收治的120例急性脑梗死患者(脑梗死组)、同期单纯颈动脉粥样硬化而无脑梗死患者60例(颈动脉粥样硬化组)和健康体检者80例(正常对照组)作为研究对象,采用双抗体夹心法测定血清D-二聚体含量,全自动血凝仪测定纤维蛋白原含量,颈动脉彩色多普勒超声检测患者颈动脉粥样硬化斑块和颈动脉内一中膜厚度(IMT)值. 结果 脑梗死组、颈动脉粥样硬化组及正常对照组血清纤维蛋白原、D-二聚体水平及颈动脉IMT值依次降低,差异有统计学意义(P＜0.05);进展性卒中患者血清纤维蛋白原、D-二聚体水平高于非进展性卒中患者,差异有统计学意义(P＜0.05);随着动脉粥样硬化严重程度的升高,脑梗死患者血清纤维蛋白原及D-二聚体水平逐渐升高,差异有统计学意义(P＜0.05);脑梗死患者血清纤维蛋白原、D-二聚体水平均与颈动脉粥样硬化严重程度呈正相关关系(r=0.426,P=0.006; r=0.535,P=0.001). 结论 纤维蛋白原及D-二聚体参与了急性脑梗死的发生发展,与病情进展密切相关.二者做为急时相反应物参与动脉粥样硬化的发生机制提示,相对于高凝状态,动脉粥样硬化的形成与慢性炎症反应关系更为密切.