宣痹汤对Ⅱ型胶原诱导的关节炎大鼠关节组织VEGF的影响

目的:观察宣痹汤对Ⅱ型胶原诱导的关节炎(CIA)大鼠关节组织血管内皮生长因子(VEGF)的影响,以探讨宣痹汤治疗类风湿性关节炎的机制.方法:制备大鼠CIA模型,采用免疫组化法观察大鼠关节组织VEGF的表达.结果:正常组关节组织未见VEGF表达;CIA模型组关节组织VEGF表达较高,宣痹汤组VEGF表达较CIA组明显减少.结论:宣痹汤治疗类风湿性关节炎的作用机制与其抑制关节局部VEGF表达有关.     

自拟通痹汤对实验性关节炎的作用

目的:研究自拟通痹汤对实验鼠膝骨关节炎软骨细胞、关节液中的一氧化碳(NO)及前列腺素2(PGE2)含量、关节软骨中基质金属蛋白酶-1(MMP-1)含量的影响,探讨自拟通痹汤治疗大鼠膝骨关节炎的作用机理,为临床上治疗膝骨关节炎提供理论依据。方法:将72只SD大鼠用关节腔注射碘乙酸钠溶液方法造模,将大鼠随机分为空白组、模型组、自拟通痹汤低、中、高剂量组及阳性对照组6组进行治疗2周,后对大鼠膝骨关节炎软骨细胞、关节液中的NO及PGE2含量、MMP-1含量进行比较。结果:自拟通痹汤组及阳性对照组较空白组、模型组的软骨细胞含量明显升高(P0.01),关节液中的NO及PGE2含量、MMP-1含量明显降低(P0.01);自拟通痹汤中、高剂量组与阳性对照组间比较各数据无明显差别(P0.05)。结论:自拟通痹汤组能够促进大鼠膝关节软骨的生成,抑制关节液中的NO、PGE2的分泌,对大鼠膝骨关节炎的治疗具有积极的作用。     

透骨消痛胶囊干预膝骨性关节炎早期COX-2炎症途径的实验研究

目的探讨透骨消痛胶囊对膝骨性关节炎早期COX-2炎症途径的影响,从炎症途径阐明透骨消痛胶囊治疗膝OA的作用机制。方法改良Hulth法建立骨关节炎动物模型,随机分为6组,模型组、对照组(壮骨关节丸组)、实验Ⅰ组(透骨消痛胶囊低剂量组)、实验Ⅱ组(透骨消痛胶囊中剂量组)、实验Ⅲ组(透骨消痛胶囊高剂量组)及正常组,灌胃给药4周后处死动物取材,行关节内COX-2、PGE2浓度检测。结果骨性关节炎关节局部表达COX-2,透骨消痛胶囊可降低关节液中PGE2含量以及滑膜、软骨中COX-2水平,其中透骨消痛胶囊中剂量组及高剂量组作用更明显,与透骨消痛胶囊低剂量组及对照组比较有显著差异(P<0.05),但两者之间无显著差异。结论关节局部COX-2是引起膝骨性关节炎的重要介质。透骨消痛胶囊通过抑制OA早期滑膜和软骨细胞中COX-2的表达及其诱导产物PGE2的生成,从而达到控制OA早期炎症、缓解疼痛、减轻症状的目的 。     

消痹膏对牛Ⅱ型胶原诱发大鼠关节炎的抗炎及免疫调节作用

目的:探讨中药复方外敷剂消痹膏对牛Ⅱ型胶原诱发的大鼠关节炎的抗炎及免疫调节作用。方法:将牛Ⅱ型胶原溶液与不完全弗氏佐剂混合配制的乳剂注射于Wistar大鼠诱发免疫性关节炎(CIA)大鼠模型,取造模成功的大鼠随机分为模型组、阳性对照组(扶他林乳胶剂)及消痹膏低、中、高剂量组;另外设注射生理盐水的大鼠为阴性对照组。模型组与阴性对照组于腹部剔毛处外敷黄凡士林,其余各组分别予外敷相应药物。考察各组关节炎指数及抗炎、免疫调节作用。结果:与模型组比较,消痹膏各剂量组给药7 d大鼠足趾容积明显减少(P0.01或P0.05),中剂量组给药2 d大鼠关节炎指数明显降低(P0.05),低、高剂量组给药3 d关节炎指数明显降低(P0.01或P0.05);消痹膏高剂量组对CIA大鼠组织病理变化分级的改善疗效显著增强(P0.01),血清IL-4含量显著升高(P0.01)、血清TGF-β含量明显降低(P0.05);中剂量组血清TNF-α含量明显降低(P0.05)。与阳性对照组比较,消痹膏低剂量组大鼠组织病理变化分级R值显著降低(P0.01),低、中、高剂量组关节炎指数评分、足趾容积、细胞因子含量差异均无统计学意义。结论:消痹膏有明显的抗炎、免疫调节作用。     

清络通痹方对小鼠疼痛行为及DRG中COX-2表达和血PGE_2的影响

目的观察清络通痹方对疼痛模型和胶原关节炎(CIA)小鼠模型的疼痛行为的影响,及背根神经节(DRG)环氧合酶(COX)-2mRNA及血前列腺素E2(PGE2)含量的影响,初步探讨清络通痹方干预类风湿关节炎疼痛的作用及可能机制。方法采用热板和醋酸扭体致痛模型,分为空白对照组、塞来昔布组(30mg/kg)、清络通痹低剂量组(4.35g/kg)、中剂量组(8.70g/kg)、高剂量组(17.4g/kg),观察各组痛阈值和扭体次数的改变。DBA/1小鼠,复制CIA模型,随机分为空白对照组、模型组、清络通痹方组(8.7g/kg)及塞来昔布组(30mg/kg),观察一般情况及关节肿胀,各组机械缩足反射阈值(MWT)和热缩足反射阈值(TWL)的变化,灌胃给药4周后,检测DRG COX-2mRNA及血清PGE2含量。结果清络通痹方使小鼠热板法致痛模型痛阈值提高、醋酸扭体法致痛模型扭体次数减少(P0.01);可显著减轻CIA小鼠足肿胀(P0.05),提高其MWT(P0.01)和PWL(P0.05)阈值,降低DRG中COX-2mRNA的表达(P0.05)和血PGE2的含量(P0.05)。结论清络通痹方具有一定的镇痛作用,其镇痛机制可能与抑制DRG中COX-2mRNA表达和血清中PGE2含量相关。     

Effect of Compatibility of Two Parts from Tougu Xiaotong Capsule on Inflammatory Factors Expression in Rats with Knee Osteoarthritis

目的 探讨透骨消痛胶囊2个有效部位不同配比对骨性关节炎炎症因子表达的影响.方法 清洁级SD大鼠90只,采用关节腔注射木瓜蛋白酶复制大鼠膝骨性关节炎模型,随机分为9组,正常组、模型组(生理盐水)、实验1-7组(苷类部位:生物碱部位分别为10∶0,10∶1,10∶3,10∶6,10∶10,1∶10,0∶10),分别干预4周后,采用放射免疫法测定关节液IL-1、IL-6、TNF -α、MMP-3、HA、NO含量. 结果 透骨消痛胶囊苷类部位与生物碱部位不同配比均能有效降低骨性关节炎关节液中IL-1、IL-6、TNF-α、MMP-3、NO含量,提高骨性关节炎关节液中HA含量. 结论 透骨消痛胶囊的苷类部位与生物碱部位不同配比均能有效抑制膝骨性关节炎的炎症反应,其中苷类部位与生物碱部位为10∶6的效果较好.     

痹肿消汤对胶原性关节炎大鼠滑膜双向电泳蛋白质表达的影响

目的:分析痹肿消汤(bizhongxiao decoction,BZXD)对胶原性关节炎大鼠滑膜双向电泳蛋白质表达谱的影响,为阐明痹肿消汤治疗类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)作用机制提供新线索。方法:70只SD大鼠随机分为正常对照组(正常组)、模型对照组(模型组)、痹肿消汤治疗组(BZXD组),采用皮下注射牛Ⅱ型胶原与完全福氏佐剂制成实验性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)模型。应用双向凝胶电泳技术(two-dimensional gel electrophoresis,2-DE)分别分离正常组、模型组、BZXD组大鼠关节滑膜的总蛋白后,胶体考马斯亮蓝染色,扫描2-DE胶获取电子图像,Pdquest图像分析软件比较分析此3组双向凝胶电泳图谱并识别差异表达的蛋白质。结果:成功复制了CIA大鼠模型;建立了正常组、模型组和BZXD组大鼠滑膜的2-DE图谱,其平均蛋白质点数分别为947±39,994±41,1031±52,其匹配率为92%,91%,94.2%;模型组的3块胶在蛋白质点位置上有较好的重复性,不同胶间蛋白质点在等电聚焦(isoelectric focusing,IEF)方向的偏差是(0.896±0.217)mm,在十二烷基磺酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳(sodiumdo-decylsufate-polyacrylamide gel electrophoresis,SDS-PAGE)方向的偏差为(1.102±0.104)mm。比较分析模型组和BZXD组大鼠滑膜的2-DE图谱,发现此2组间有328个差异点,BZXD组有174蛋白质点表达上调,147个蛋白质点表达下调,7个蛋白质点只在模型组表达。模型组与正常组之间有193个差异点,123个在模型组表达上调,70个表达下调。结论:建立了CIA大鼠关节滑膜的双向凝胶电泳图谱,识别了328个差异表达的蛋白质,对这些差异蛋白质的鉴定将为痹肿消汤治疗RA的作用机制提供新的实验依据。     

核因子-κB寡脱氧核苷酸策略对胶原诱导关节炎大鼠细胞因子调节研究

目的: 探讨核因子-κB(NF-KB)寡脱氧核苷酸(ODN)局部应用对Ⅱ型胶原诱导关节炎(CIA)大鼠的治疗作用及机制。方法: 建立Ⅱ型CIA大鼠模型,用NF-κB圈套ODN注射到大鼠右后踝关节腔内,并设空白对照组、CIA模型组和实验组。42 d后观察各组关节炎指数、病理指标,采用酶联免疫吸附试验法检测各组大鼠血清和关节液中白细胞介素(IL)-17、IL-12和转化生长因子-β(TGF-β)的水平。结果: 与空白对照组比较,CIA模型组大鼠血清和关节液中IL-17和IL-12水平均明显升高,而TGF-β水平显著降低(P<0.01),而实验组经NF-κB圈套ODN注射后,与CIA模型组比较,血清和关节液中IL-17和IL-12水平均明显降低,而TGF-β水平显著升高(P<0.01)。结论: NF-κB圈套ODN明显抑制CIA大鼠外周血和关节液中IL-17、IL-12的产生,促进TGF-β水平的增加,对CIA有较好的治疗作用。     

痹肿消汤对实验性关节炎大鼠血浆TNF-α的影响

目的 :观察痹肿消汤对实验性关节炎大鼠的血浆TNF α的影响 ,探讨痹肿消汤治疗类风湿性关节炎的作用机制。方法 :(1) 75只SD大鼠随机分为 4组 ,皮下注射Ⅱ胶原诱导实验性关节炎模型 ,采用放射免疫法检测各组不同时间大鼠血浆TNF α水平。结果 :造模大鼠 88.5 7%出现关节炎症状 ;造模 2 5d后 ,模型组、痹肿消汤组及甲氨喋呤组TNF α水平明显高于正常组 (P <0 .0 1) ;且模型组的TNF α水平明显高于痹肿消汤组及甲氨喋呤组 (P <0 .0 1) ;随着时间的延长 ,模型对照组TNF α逐渐升高 ,痹肿消汤组及甲氨喋呤组则逐渐降低 ;而痹肿消汤组TNF α水平低于甲氨喋呤组 (P <0 .0 5 )。结论 :TNF α在RA疾病滑膜组织炎症形成和发展过程中发挥着重要作用 ;痹肿消汤能下调血浆TNF α的水平 ,其作用优于甲氨喋呤组     

雷氏消风祛湿巴布剂对大鼠佐剂性关节炎血清中IL-1β、PGE2水平的影响

目的探讨雷氏消风祛湿巴布剂对大鼠佐剂性关节炎血清中IL-1β、PGE2水平的影响。方法使用弗氏完全佐剂制作大鼠类风湿性关节炎模型,将大鼠分为空白对照组、模型组、阳性药物组(祛风骨痛巴布膏)、雷氏消风祛湿巴布剂低、中、高剂量组,比较各组大鼠足趾和关节肿胀度,并采用ELISA方法监测各组大鼠血清IL-1β、PGE2水平。结果造模第7天,各组大鼠足趾和关节肿胀度显著增加(P0.05),经用药后,阳性对照组、雷氏消风祛湿巴布剂低、中、高剂量组大鼠足趾和关节肿胀度均有所缓解,其中各剂量巴布剂组随着剂量的增加,大鼠足趾和关节缓解程度越大;与空白组相比较,模型组、阳性对照组、雷氏消风祛湿巴布剂低、中、高剂量组大鼠血清IL-1β与PGE2水平均显著高于空白组(P0.05);与模型组比较,各用药组(阳性对照组,低、中、高剂量组)大鼠血清IL-1β与PGE2水平均显著低于模型组(P0.05),且各剂量组巴布剂大鼠,随着药物剂量的增加,血清IL-1β与PGE2水平显著降低。结论雷氏消风祛湿巴布剂能够显著改善大鼠佐剂性关节炎足趾和关节肿胀,其作用机制可能与抑制血清IL-1β、PGE2有关。     

金荞麦药酒对佐剂性关节炎大鼠氧自由基和免疫功能的影响

目的 研究金荞麦药酒对佐剂性关节炎模型大鼠的治疗效果,探讨其作用机制.方法 将大鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组(每天灌胃雷公藤多苷片混悬液0.03 g/kg),低、中、高剂量金荞麦组(每天灌胃金荞麦药酒0.54、1.08、2.16 g/kg).建立佐剂性关节炎模型12 d后给药21 d,观察大鼠左后足跖肿胀体积,检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和足跖软组织TNF-α、前列腺素E2(PGE2)、一氧化氮(NO)含量;流式细胞术分析脾脏淋巴细胞凋亡率,免疫组化法检测膝关节滑膜巨噬细胞密度.结果 与正常组比较,模型组足跖肿胀体积、血清TNF-α、MDA和足跖软组织TNF-α、PGE2、NO水平、膝关节滑膜巨噬细胞密度明显升高(P<0.01),血清SOD、脾脏淋巴细胞凋亡率明显降低(P<0.01).与模型组比较,金荞麦可明显降低足跖肿胀体积、TNF-α、PGE2、NO水平和膝关节滑膜巨噬细胞密度,升高脾脏淋巴细胞凋亡率(P<0.05或P<0.01),但SOD、MDA无明显变化(P>0.05).结论 金荞麦药酒治疗类风湿关节炎的机制可能与调节TNF-α、PGE2、NO水平、膝关节滑膜巨噬细胞密度、脾脏淋巴细胞凋亡率有关.     

桂芍知母汤对胶原诱导类风湿性关节炎模型大鼠血清中TNF-α、MMP-2及MMP-9的影响

目的：观察桂芍知母汤对实验性胶原诱导类风湿性关节炎（CIA）模型大鼠血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）含量的影响,探讨桂芍知母汤治疗类风湿关节炎机理。方法：选用60只清洁级SD大鼠,按体重将大鼠随机分成6组,即正常组、模型组、桂芍知母汤低剂量组、桂芍知母汤中剂量组、桂芍知母汤高剂量组、激素组。用Ⅱ型胶原蛋白诱导大鼠类风湿关节炎,建立CIA大鼠模型。药物干预治疗30天后,采用ELISA方法测血中TNF-α、MMP-2及MMP-9的含量。结果：与正常组相比,模型组、桂芍知母汤各剂量组及激素组TNF-α、MMP-2及MMP-9含量显著升高（P〈0.05,P〈0.01）;与模型组相比,桂芍知母汤各剂量组及激素组TNF-α、MMP-2及MMP-9含量均显著降低（P〈0.05,P〈0.01）;与激素组相比,桂芍知母汤组与其无显著差异。结论：桂芍知母汤可降低血清中CIA大鼠血清中TNF-α、MMP-2及MMP-9水平,减少关节局部滑膜炎和软骨的破坏,对Ⅱ型胶原蛋白诱导大鼠类风湿关节炎具有一定的治疗作用。     

核因子-κB 寡聚脱氧核苷酸诱骗剂处理树突状细胞对大鼠胶原诱导性关节炎治疗作用研究

目的:探讨核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)寡聚脱氧核苷酸(ODN)诱骗剂处理的树突状细胞(dendritic cells,DC)对Ⅱ型胶原诱导关节炎(collagen induced arthritis,CIA)大鼠的治疗作用及机制。方法:建立Ⅱ型胶原诱导大鼠关节炎模型,NF-κB诱骗剂处理SD大鼠脾脏来源的DC,在初次免疫第5天经尾静脉注射到CIA大鼠体内,并设空白对照组、CIA模型组和Decoy-DC组。42 d后观察各组关节肿胀程度、关节炎指数和病理指标。结果:经rr GM-CSF和rr IL-4刺激后诱导的各组DC表面OX62的表达在70%以上,差异无统计学意义(P0.05);Decoy-DC组与LPS-DC组的CD80阳性细胞百分率差异有统计学意义(P0.05),在Decoy-DC组的CD80荧光强度明显低于LPS-DC组(P0.01);Decoy-DC组的CD86荧光强度亦均明显低于LPS-DC组(P0.01),初次免疫第7天后,Decoy-DC组和CIA模型组的关节炎指数开始增高;从第21天后开始,Decoy-DC组的关节指数均明显低于CIA模型组(P0.01)。结论:NF-κB诱骗剂处理的DC有效地减轻CIA大鼠关节炎症状及组织病理损害,对类风湿性关节炎有较好的治疗作用。     

银杏叶总黄酮抗炎作用及机制的探讨

目的：研究银杏叶总黄酮（TFG）的抗炎作用及其可能的机制。方法：通过二甲苯致小鼠耳肿胀和蛋清致大鼠足爪肿胀模型观察THG的抗炎作用,并测定大鼠血清和足爪组织中一氧化氮（NO）,丙二醛（MDA）,前列腺素E2（PGE2）的含量。结果：100mg/kgTFG能抑制二甲苯致小鼠耳片肿胀;50,100mg/kgTFG可抑制蛋清致大鼠足爪的肿胀,在蛋清诱导大鼠脚爪肿胀膜模型中,TFG使血清和脚爪组织中MDA量减少,同时脚爪组织中NO和PGE2含量也下降。结论：TFG有一定的抗炎作用,其抗炎作用与抑制GE2和NO合成及脂质过氧化有关。     

穴位注射不同药物对佐剂性关节炎大鼠的镇痛作用

目的：观察穴位注射不同药物对佐剂性关节炎大鼠镇痛作用，并探讨其机制，方法：Wistar雄性大鼠42只随机分为正常对照组、佐剂性关节炎模型组（模型组）、穴侠注射复方当归注射液组、穴位注射丹参注射液组、穴位注射正清风痛宁注射液组、穴位注射蜂毒注射液组，取右后肢足三里、昆仑、双侧肾俞穴、以痛阈、肿胀度、5－羟色胺（5－HT）、前列腺素E2（PGE2）、多巴胺（DA）为观测指标。结果：4种药物穴位注射均有疗效，其中峰毒注射液和当归注射液在提高痛阈，降低炎症局部组织5－HT、PGE2含量方面优于其他两组，而DA的含量在各组之间无显性差异，结论：穴位注射蜂毒注射液和复方当归注射液对佐剂性关节炎镇痛作用较好。     

复方蚂蚁酒对大鼠佐剂性关节炎的防治作用及其机制

目的探讨复方蚂蚁酒对大鼠佐剂性关节炎的防治作用及其机制。方法选用60只SD大鼠,将其随机分为正常对照组、模型对照组、雷公藤多苷组和复方蚂蚁酒低、高剂量组（剂量分别为2．4、4．8g,kg）,每组各10只。各组给药3d后,除正常对照组外,均采用弗氏完全佐剂足跖皮内注射复制佐剂性关节炎模型。于造模后第12天开始给药治疗,连续12d。观察不同时间段的大鼠足趾肿胀率,检测大鼠血清一氧化氮（NO）、白细胞介素-1β（IL-lβ）和肿瘤坏死因子-a（TNF-a）的含量。结果与模型对照组和白酒对照组比较,雷公藤多苷组和复方蚂蚁酒低、高剂量组大鼠原发性和继发性足趾肿胀明显减轻,大鼠血清NO、IL-1β和TNF-a含量明显降低（P〈0．05或P〈0．01）。结论复方蚂蚁酒能减轻佐剂性关节炎大鼠的原发性和继发性足趾肿胀,其机制可能与其降低大鼠血清N0、IL-1β和TNF-a含量有关。     

Cross-talk between MEK1/2-ERK1/2 signaling and G protein-couple signaling in synoviocytes of collagen-induced arthritis rats

Background Signaling pathways that regulate the production of cytokines and destructive enzymes have been implicated in rheumatoid arthritis （RA） pathogenesis. There are co-relations between signaling pathways. The aim of this study was to investigate interactions and cross-talks between MEK1/2-extracellular signal-related kinase （ERK1/2） signaling and G protein-couple signaling in synoviocytes of collagen-induced arthritis （CIA） rats by the stimulation of interleukin-1 （IL-1）, U0126, isoprenaline hydrochloride and aminophyline respectively. Methods Twenty Sprague-Dawley （SD） rats were induced by chicken type II collagen. Synoviocytes of CIA rats were isolated and cultured. The expressions of Gi, phosphorylated MEK1/2 （p-MEK1/2） and phosphorylated ERK1/2 （p-ERK1/2） were detected by Western blotting, cAMP level and protein kinase A （PKA） activity were measured by radioimmunoassay and kinase-glo luminescent kinase assay respectively. Results There was remarkable inflammation in CIA rats accompanied by swelling paws, hyperplastic synovium, pannus and cartilage erosion, cAMP level and PKA activity of synoviocytes decreased. Gi, p-ERK1/2 and p-MEK1/2 increased, rlL-la improved the expression of Gi, p-ERK1/2 and p-MEK1/2, cAMP and PKA increased with stimulation of rlL-1α. U0126 inhibited Gi, cAMP and PKA of synoviocytes stimulated by rlL-la. Isoprenaline hydrochloride enhanced Gi, cAMP and PKA, but had no effects on p-MEK1/2 and p-ERK1/2. Aminophyline increased cAMP and PKA, but inhibited p-MEK1/2 and p-ERK1/2. Conclusions Mitogen-activated protein kinases （MAPKs） and G protein-couple signaling are associated with synovitis. There are cross talks between MAPKs and G protein-couple signaling. The two signaling pathways represent potential therapeutic targets for RA.     

棕褐沙林蚁水提物抗炎作用初探

为观察棕褐沙林蚁水提物对佐剂性关节炎的保护作用 ,用二甲苯制作小鼠耳郭肿胀模型 ,称量耳片 ,计算肿胀度 ;用弗氏完全佐剂制作大鼠佐剂性关节炎模型 ,用容积法测量大鼠足跖肿胀率 ;用分光光度计法测量前列腺素E2 (PGE2 )。结果 :小鼠灌胃给予棕褐沙林蚁水提物 2、4g/kg时 ,对二甲苯所致小鼠耳郭肿胀有显著抑制作用 ,其作用类似于消炎痛。棕褐沙林蚁水提物 1 0 0、45 0、90 0mg/kg连续用药 ,均可明显剂量依赖性地抑制大鼠佐剂性关节炎的原发性及继发性炎症反应 ,可降低炎症局部的PGE2 质量浓度 ,其作用与吡罗昔康相似。     

川芎嗪抑制Ⅱ型胶原诱发关节炎大鼠滑膜损伤作用机制的研究

目的观察川芎嗪对大鼠胶原性关节炎(CIA)炎症发展和滑膜分泌血管内皮生长因子(VEGF)的影响.方法皮内注射Ⅱ型胶原诱导大鼠CIA,给予不同剂量川芎嗪灌胃,以环孢霉素A(CSA)为阳性对照.检测关节炎指数积分和炎症足垫厚度,X摄片检测关节结构,透射电镜观察滑膜毛细血管内皮细胞超微结构,免疫组化观察滑膜VEGF的表达和滑膜微血管密度(MVD).结果与模型组比较,CSA和100 mg/(kg·d)川芎嗪可降低关节炎指数积分和炎症足垫厚度,减轻炎症关节结构的破坏,改善滑膜毛细血管内皮细胞超微结构,抑制滑膜表达VEGF和减少滑膜MVD.结论川芎嗪可抑制CIA大鼠关节炎症发展和关节结构的破坏,其机制与川芎嗪可抑制滑膜表达VEGF,从而抑制滑膜组织血管生成密切相关.