局限缺血—再灌注心肌细胞内钙超负荷发生机制的探讨

本文通过犬急性心肌缺血－再灌注模型探讨缺血－再灌注心肌Ｃａ＾２＋超负荷的发生机制。当心肌持续缺血１５０ｍｉｎ，心肌细胞内Ｃａ＾２＋、Ｎａ＾２＋增加、Ｋ＾＋降低；心肌细胞膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性降低，心肌组织丙二醛含量增加。     

类固醇性激素对豚鼠心室肌细胞膜Na^＋,K^＋—ATPase活力影响

采用Ｈａｒｒｙ法测定无机磷含量，间接测定心肌细胞膜Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ酶活力，结果表明，性激素对心肌细胞膜Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活力均有抑制作用。说明性激素可以使心肌细胞膜上的Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰＡａｓｅ活力下降。     

心肌缺血再灌注Na^＋—K^＋ATPase活性变化及鹿茸精的保护作用

目的：研究心肌缺血再灌注损伤Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋ＡＴＰａｓｅ活性变化，探讨鹿茸精对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法：采用大鼠离体心脏灌注模型，应用电镜酶细胞化学技术观察Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋ＡＴＰａｓｅ定位，分布及活性变化。结果：正常心肌Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋ＡＴＰａｓｅ主要位于肌膜上，缺血３０ｍｉｎ，酶活性显著减弱，再灌注３０ｍｉｎ及６０ｍｉｎ酶活性进一步减弱或缺失，而应用鹿茸精此酶活性减弱不明显。结     

局限缺血－再灌注心肌细胞内钙超负荷发生机制的探讨

本文通过犬急性心肌缺血－再灌注模型探讨缺血－再灌注心肌Ｃａ２＋超负荷的发生机制。当心肌持续缺血１５０ｍｉｎ，心肌细胞内Ｃａ２＋、Ｎａ＋增加、Ｋ＋降低；心肌细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性降低，心肌组织丙二醛（ＭＤＡ）含量增加．而心肌缺血９０ｍｉｎ后，再灌注６０ｍｉｎ，与之比较细胞内Ｃａ２＋明显增加，伴Ｎａ＋升高、Ｋ＋降低，心肌细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性降低，ＭＤＡ含量增加，说明缺血－再灌注过程中Ｎａ＋升高、Ｎａ＋－Ｃａ２＋交换增加，Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性降低是细胞内Ｃａ２＋超负荷发生的重要原因。     

猫心肌缺血再灌注对Ca^2＋—ATPase活力及肌浆网钙摄取能力的 …

目的：观察猫心肌缺血再灌注过程中心肌细胞膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活力、肌浆网钙摄取能力、线粒体丙二醛及心肌ＡＴＰ含量变化。方法：利用猫体外循环模型，心脏低温停搏６０ｍｉｎ后，恢复正常血液灌注６０ｍｉｎ。测定心肌细胞膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活力、肌浆网钙摄取能力、心肌ＡＴＰ及线粒体丙二醛含量。结果：心脏缺血６０ｍｉｎ，随着心肌ＡＴＰ含量的下降，Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活力及肌浆网钙摄取能力下降，     

酪氨酸,米非司酮对大鼠颗粒细胞膜Na^＋—K^＋—ATPase活性的 …

应用小剂量孕马血清促性腺激素（ＰＭＳＧ）处理未成年雌性大鼠建立卵包闭锁模型，应用定磷法测定了大鼠完整颗粒细胞膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ的活性，在此基础上，进一步观察酪氨酸（Ｔｙｒ）米非司酮对其影响，结果表明：与对照组相比，卵泡闭锁时，Ｎａ＾＋－Ｋ－＋－ＡＴＰａｓｅ活性降低，两者之间有极显著差异（Ｐ〈０．００５）；与实验组相比，Ｔｙｒ可使Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性升高，但不明显（Ｐ〉０     

腺苷和ATP对大鼠肾脏缺血再灌注损伤保护作用的比较

目的：探讨腺苷和ＡＴＰ对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用机制并进行相互比较。方法：将大鼠随机分为对照组（ＣＯＮ）、缺血再灌注组（ＩＲ）、给予ＡＴＰ后缺血再灌注组（ＡＴＰ）和给予腺苷后缺血再灌注组（ＡＤ）,分别观察各组中在再灌注０ｈ、２ｈ和６ｈ的Ｎａ＾＋和Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性的变化,以及组织病理变化。结果：病理学组织肾小管评分,腺苷组和ＣＯＮ组之间无显著性差异（Ｐ〉０．０５）,但两组均明显低于ＩＲ组和ＡＴＰ酶的活性,在腺苷组和ＣＯＮ组之间无显著性差别,（Ｐ〉０．０５）,但两组均明显高于ＩＲ组ＡＴＰ组（Ｐ〈０．０１）,而ＩＲ组和ＡＴＰ组之间无显著性差异（Ｐ〉０．０５）。结论：腺苷对大鼠肾脏缺血再灌注损伤没有保护作用,ＡＴＰ对大鼠肾脏缺血再灌注损伤有保护作用。     

缺血预处理对大鼠心肌离子泵,离子及氧自由基的影响

目的：探讨心肌缺血预处理（Ｉｓｃｈｅｍｉｃ ｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ，ＩＰＣ）的心肌保护作用机制。方法：通过大鼠在低心肌缺血预处理模型，观察预处理（ＰＣ）对缺血再灌注心肌钠泵（Ｎａ＾２＋Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶）、钙泵（Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶）活性、Ｎａ＾＋、Ｃａ＾２＋浓度及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）的影响。结果：与单纯缺血再灌注组相比，ＰＣ组缺血再灌注心肌缺泵、钙泵的活性降低幅度小（     

硒对急性心肌梗塞病人红细胞变形能力的影响及机制探讨

①目的探讨硒（Ｓｅ）对急性心肌梗塞（ＡＭＩ）病人红细胞变形能力（ＥＤ）的影响及其机制。②方法检测了４２例ＡＭＩ病人和３７例健康人红细胞滤过指数（ＥＦＩ）、红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ｐｘ）活性和脂质过氧化物（ＬＰＯ）的变化，同时观察了硒在体外对ＡＭＩ病人ＥＦＩ，Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、ＧＳＨ－ｐｘ和ＬＰＯ的影响。③结果ＡＭＩ病人ＥＦＩ，ＬＰＯ明显增高，Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和ＧＳＨ－ｐｘ活性明显降低，与对照组比较差异均有极显著性（ｔ＝４．２０６～４．９５２，Ｐ均＜０．００１）；ＡＭＩ病人红细胞与Ｓｅ在体外孵育２４ｈ后，ＥＦＩ与ＬＰＯ明显降低，Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和ＧＳＨ－ｐｘ活性明显增高，与孵育前组比较差异均有极显著性（ｔ＝３．５０５～４．５１７，Ｐ＜０．００１），与对照组孵育前后组比较差异均无显著性（ｔ＝１．３６５～１．８４２，Ｐ均＞０．０５）。④结论Ｓｅ具有改善和提高ＡＭＩ病人ＥＤ的作用，其机制与增强红细胞膜ＡＴＰ酶和ＧＳＨ－ｐｘ活性有关。     

Dobutamine预处理对离体大鼠缺血／再灌注心肌的保护作用

为观察ｄｏｂｕｔａｍｉｎｅ（ＤＢ）预处理是否对缺血／再灌注心肌具有保护作用，２０只大白鼠随机分为两组：Ｉ线全心缺血３０ｍｉｎ再灌注３０ｍｉｎ，Ⅲ线在３０ｍｉｎ缺血前用１０＾－６Ｍ．ＬＤＢ灌注５ｍｉｎ随后且正常Ｋ－Ｈ液冲洗１０ｍｉｎ，结果显示：ＤＢ预处理组再灌注期间心率及冠脉回流量增加，再灌性心律失常发生率显著降低，心肌匀浆ＭＤＡ降低ＳＯＤ活性升高，心肌质膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋ＡＴＰａｓｅ活性增高。表明     

非胰岛素依赖型糖尿病患者红细胞膜ATPase活性改变及其影响因素

目的探讨非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ及Ｃａ２＋－ＡＴ－Ｐａｓｅ活性改变的影响因素。方法测定７７例ＮＩＤＤＭ患者和５０例正常人血糖、总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬＣ）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）、谷胱甘肽（ＧＳＨ）、糖化血红蛋白（ＨｂＡｌｃ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰＸ）、红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴ－Ｐａｓｅ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性。ｔ检验、直线相关分析和多元逐步回归分析。结果ＮＩＤＤＭ组血糖、ＨｂＡｌｃ、ＴＣ、ＴＧ、ＴＣ／ＨＤＬＣ、ＬＰＯ显著高于对照组（Ｐ＜０．０１），ＨＤＬＣ、ＧＳＨ、ＳＯＤ、ＧＳＨＰＸ、红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性低于对照组（除ＧＳＨ的Ｐ＜０．０５外，其他Ｐ＜０．０１）；不同ＨｂＡｌｃ、ＴＣ／ＨＤＬＣ、ＧＳＨ、ＬＰＯ、ＴＣ组的红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性有显著性差别。红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性＝１２．８０＋０．２７（ＧＳＨ）－０．１２（ＬＰＯ）－０．０９（ＴＣ／ＨＤＬＣ），红细胞胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性＝１０８．２０＋１．     

非胰岛素依赖型糖尿病患者红细胞膜ATPase活性改变及其影 …

目的 搪塞非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者红细胞膜Ｎａ－Ｋ－ＡＴＰａｓｅ及Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性改变的影响因素。方法 测定７７例ＮＩＤＤＭ患者和５０例正常人血糖、总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬＣ）脂质过氧化物（ＬＰＯ）、谷胱甘肽（ＧＳＨ）、糖化血红蛋白、超氧化物歧化酶ＳＯＤ、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰＸ）、红细胞膜Ｎａ－Ｋ－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ＾２＋－ＡＴ     

川芎嗪和SOD对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨川芎嗪对肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法 选用大鼠一侧发除，对侧肾缺血６０分钟动物模型，观察再灌注前，再灌注后２４小时肾组织中丙二醛（ＭＤＡ）含量及Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活力的改变以及使用超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和川嗪 治它们的影响。结果 ６０分钟肾缺血和再灌注导致肾皮质ＭＤＡ含量显著增高，而Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活力明显降低，用ＳＯＤ和川芎嗪治疗后，肾皮质ＭＤＡ含量明显     

酚妥拉明对兔去甲肾上腺素性心肌损伤的保护作用

目的：探讨酚妥拉明对去甲肾上腺毒（ＮＥ）性心肌损伤时保护作用的机理。方法：采用静滴超生理量去甲肾上腺素致心肌损伤,观察兔外周血红细胞内ａ＾２＋、Ｍｇ＾２＋、心肌细胞膜Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋ＡＴＰａｓｅ,Ｎａ－Ｋ－ＡＴＰａｓｅ的变化及酚妥拉明的保护作用。结果：酚妥拉明组各次指标均与ＮＥ组有显著性差异。结论：Ｓ寻拉明可防止或减轻ＮＥ心肌损伤时Ｃａ＾２＋超载、Ｍｇ＾２＋丢失及能量耗竭。     

清洁级长爪沙鼠正常血液生化值

测定了近４００只清洁级长爪沙鼠清蛋白等１５项血液生化值，其甘油三酯（ＴＧ）、尿素氮（ＢＵＮ）、磷（Ｐ）、Ｋ＾＋、Ｎａ＾＋、Ｃｌ＾－略高于人体正常参考值，总蛋白（ＴＰ）、总胆固醇（ＴＣＨＯ）、Ｃａ＾２＋、葡萄糖（ＧＬｕ）、肌酐（ＣＲＥ）、尿酸（ＵＲＡ）结果与人接近；与金黄仓鼠的ＴＰ、ＴＣＨＯ、ＧＬＵ、ＴＧ、ＵＲＡ、ＣＲＥ、Ｃａ＾２＋、Ｐ值接近，ＢＵＮ、Ｃｌ＾－、Ｋ＾＋、Ｎａ＾＋值略高；与豚鼠大鼠的Ｕ     

1—烯丙基氯—3对神经细胞胞浆膜和线粒体膜Ca^2＋—ATPase,Na^…

用鸡胚脑神经细胞研究１－烯丙基氯－３对细胞胞浆膜和线粒体膜Ｃａ＾２＋＝ＡＴＰａｓｅ，Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋０－ＡＴＰａｓｅ活性的影响。结果表明，胞浆膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｎａ＾＋／Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性随毒性剂量增加而明显增高，染毒组与对照组相比差异均有显著性；线粒体膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性随毒性剂量增加有下降趋势１；     

抗精子抗体阳性男性不育患者精液中Na^＋—K^＋—ATPase活？…

目的 探讨ＡｓＡｂ阳性男性不育患者精液中Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴａｓｅ活性与不育的关系。方法 应用定磷法对抗精子抗体（ＡｓＡｂ）阳性男性不育患者和ＡｓＡｂ阴性正常男性精液中Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性进行测定。结果 ＡｓＡｂ阳性男性不育患者精液中Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性与ＡｓＡｂ阴性正常男性比较明显降低（Ｐ〈０．０５）。结论 ＡｓＡｂ阳性患者精液中Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋＝ＡＴＰａｓｅ活性的     

川芎嗪和SOD对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨川芎嗪对肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法：选用大鼠一侧肾切除，对侧肾缺血６０分钟动物模型，观察再灌注前、再灌注后２４小时肾组织中丙二醛（ＭＤＡ）含量及Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活力的改变以及使用超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和川芎嗪治疗对它们的影响。结果：６０分钟肾缺血和再灌注导致肾皮质ＭＤＡ含量显著增高，而Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活力明显降低，用ＳＯＤ和川芎嗪治疗后，肾皮质ＭＤＡ含量明显低于缺血组（Ｐ值分别＜０．０１和０．０５），Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活力则高于缺血组（Ｐ值均＜０．０５）。结论：川芎嗪通过抗氧化作用干扰氧自由基对肾组织的损伤。     

牛磺酸对缺血大鼠心肌细胞膜ATP酶活性的影响

研究缺血大鼠心肌细胞膜ＡＴＰ酶活性改变及牛磺酸的影响。给Ｗｉｓｔａｒ大鼠皮下注射异丙肾上腺素（ＩＳＰ５ｍｇ／ｋｇ）制造心肌缺血损伤模型，另一组在注射ＩＳＰ前３０ｍｉｎ腹腔注射牛黄酸２００ｍｇ／ｋｇ及对照组注射等量生理盐水。观测心肌细胞膜Ｋ＋·Ｎａ＋－ＡＴＰ酶，Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性，丙二醛（ＭＤＡ）含量及心肌钙含量。结果显示，缺血组Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和Ｋ＋，Ｎａ＋－ＡＴＰ酶活性分别降低４８．２３％和４５．８５％（Ｐ＜０．０１），ＭＤＡ含量升高８０％（Ｐ＜０．０１），牛磺酸保护组未见显著性变化。并发现Ｋ＋、Ｎａ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性与ＭＤＡ含量之间有显著负相关（Ｐ＜０．０５）。结果提示，牛磺酸可通过抑制心肌ＭＤＡ生成，实现它对心肌细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和Ｋ＋·Ｎａ＋－ＡＴＰ酶活性的保护作用。     

急性心肌梗塞时心肌线粒体钙变化的实验研究

用Ｖｉａｌ方法分离心肌线粒体，按Ｎａｋａｎｉｓｈｉ方法测定线粒体钙，并按张源鑫方法测定Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ（钙－镁－三磷酸腺苷酶），研究心肌缺血后心肌线粒体钙变化，线粒体膜Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性并相应观察心肌的超徽结构变化。结果表明缺血后心肌线粒体钙明显增高，缺血３０ｍｉｎ和正常组比较Ｐ＜０．０５，６０ｍｉｎ和１８０ｍｉｎ增高更明显。此变化和心肌线粒体超微结构改变相吻合，缺血３０ｍｉｎ时线粒体肿胀，此时尚为可逆性变化。６０、１８０ｍｉｎ后线粒体出现坏死。线粒体Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ在缺血后呈进行性下降（Ｐ＜０．０１。说明线粒体Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性降低是导致线粒体钙超载的原因之一。