ADAM17、EGFR和Ki-67在脑胶质瘤中的表达及临床预后评估

目的探究解聚素-金属蛋白酶17(ADAM17)、表皮生长因子受体(EGFR)、Ki-67在脑胶质瘤中的表达及临床预后评估。方法 64例脑胶质瘤蜡块组织,其中24例低度恶性胶质瘤组织为A组,40例高度恶性胶质瘤组织为B组,同期20例正常脑组织为对照组,通过免疫组化法检测ADAM17、EGFR、Ki-67在3组组织中阳性率,并分析其相关性。结果 64例脑胶质瘤蜡块组织ADAM17、EGFR、Ki-67总阳性率均高于对照组(P0.05);A组ADAM17、EGFR、Ki-67阳性率低于B组(P0.05);EGFR与ADAM17呈正相关(r=0.611,P0.05);Ki-67与ADAM17呈正相关(r=0.573,P0.05);EGFR与Ki-67呈正相关(r=0.445,P0.05)。结论 ADAM17、EGFR、Ki-67在脑胶质瘤中阳性率较高,且与脑胶质瘤恶性程度具有相关性,可为临床诊疗及预后提供指导。     

慢性乙型肝炎患者血清转化生长因子β1与CD4~+CD25~+Foxp3~+调节性T淋巴细胞的关系

目的 调查慢性乙型肝炎患者转化生长因子β1(TGF β1)与CD4~+CD25~+Foxp3~+调节性T淋巴细胞异常的关系.方法 将实验对象分为慢性乙型肝炎(CHB)患者、无症状HBV携带者(AsC)、乙型肝炎恢复者、正常人对照4组.通过流式细胞术分析外周CD4~+CD25~+Foxp3~+调节性T淋巴细胞的表型和频率以及实时荧光定量PCR分析Foxp3表达水平;并通过酶联免疫吸附法检测血清中TGF β1水平.根据数据不同采用方差分析或秩和检验进行统计学分析.结果 CHB或AsC组外周CD4~+T淋巴细胞中CD4~+CD25~+Foxp3~+T淋巴细胞频率以及CD4~+CD25~+T淋巴细胞中Foxp3 mRNA表达水平显著高于正常人对照组,差异有统计学意义(P<0.05).CHB患者和AsC血清中TGF β1水平显著高于正常人和乙型肝炎恢复者,并与CD4~+CD25~+Foxp3~+T淋巴细胞频率存在显著正相关(r=0.78,P<0.01).结论 CHB和AsC患者TGF β1与CD4~+CD25~+Foxp3~+调节性T淋巴细胞增高有密切关系.     

脓毒症患者外周血微小RNA-155和CD4~+CD25~+Treg细胞表达水平及意义

目的探讨脓毒症患者外周血微小RNA-155和CD4~+CD25~+调节性T细胞(Treg)表达水平及意义。方法选择脓毒症患者80例作为研究对象,根据患者病情程度分为脓毒症组62例,脓毒症休克组18例。另选择同期健康体检者60例作为对照组。采用RT-PCR检测微小RNA-155表达水平,采用流式细胞仪测定CD4~+CD25~+Treg细胞表达水平。比较两组氧合指数和血乳酸水平,急性生理学及慢性健康状况评分系统(APACHEⅡ评分)和序贯器官功能障碍评分(SOFA),外周血微小RNA-155及外周血CD4~+CD25~+Treg细胞表达水平。结果脓毒症组和脓毒症休克组氧合指数明显低于对照组而血乳酸水平明显高于对照组,差异有统计学意义(均P0.05);脓毒症休克组氧合指数明显低于脓毒症组而血乳酸水平明显高于脓毒症组,差异有统计学意义(均P0.05)。脓毒症组和脓毒症休克组APACHEⅡ评分和SOFA评分明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);脓毒症休克组APACHEⅡ评分和SOFA评分明显高于脓毒症组,差异有统计学意义(P0.05)。脓毒症组和脓毒症休克组微小RNA-155相对表达量明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);脓毒症休克组微小RNA-155相对表达量明显高于脓毒症组,差异有统计学意义(P0.05)。脓毒症组和脓毒症休克组CD4~+CD25~+Treg细胞表达水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);脓毒症休克组CD4~+CD25~+Treg细胞表达水平明显高于脓毒症组,差异有统计学意义(P0.05)。结论脓毒症患者外周血微小RNA-155和CD4~+CD25~+Treg细胞呈高表达,且与病情进展密切相关,有助于诊断和指导治疗。     

非小细胞肺癌组织中Th17及CD4~+CD25~+ Treg细胞的表达及意义

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中Th17细胞与CD4+CD25+ Treg细胞(标志物为CD4、FoxP3、IL-17A)的表达及意义。方法采用免疫组织化学法检测102例非小细胞肺癌根治术患者癌组织及癌旁组织中CD4、FoxP3以及IL-17A的表达,并分析其与NSCLC临床病理参数的关系。结果癌组织中CD4、FoxP3及IL-17A表达率或表达强度均显高于癌旁组织(P均<0.05);IL-17A表达与患者性别有关,CD4、FoxP3与NSCLC患者分化程度有关(P均<0.05)。结论 NSCLC癌组织中有更多的CD4+CD25+ Treg细胞以及Th17细胞浸润,表明CD4+CD25+ Treg细胞以及Th17细胞更容易被趋化到肿瘤组织并在肿瘤局部聚集,发挥其抑制效应。     

CD4~+CD25~+Treg细胞比例与老年动脉粥样硬化性脑梗死的相关性

目的探讨CD4~+CD25~+Treg细胞比例与老年动脉粥样硬化性脑梗死的相关性分析。方法老年动脉粥样硬化性脑梗死患者48例作为观察组,并将其根据颈动脉硬化程度分为轻度组(颈动脉内膜增厚),中度组(颈动脉斑块),重度组(颈动脉狭窄)三个亚组各16例。另取同期参加体检的健康老年志愿者48例作为对照组。通过流式细胞仪检测梗死7 d内观察组与对照组以及脑梗死不同亚组之间外周血CD4~+CD25~+Treg细胞比例,探究外周血CD4~+CD25~+Treg与颈动脉内-中膜厚度(IMT)的相关性。结果脑梗死后第1天和第2天观察组CD4~+CD25~+Treg细胞百分比均低于对照组,第5天至第7天高于对照组(均P<0.05),其余2 d差异无统计学意义(P>0.05)。脑梗死后第1~7天,三个亚组间CD4~+CD25~+Treg细胞百分比比较差异均有统计学意义(P<0.05),两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组患者外周血CD4~+CD25~+Treg细胞百分比与IMT呈显著负相关(r=-0.543,P<0.05)。结论老年动脉粥样硬化性脑梗死患者急性期外周血CD4~+CD25~+Treg细胞百分比可作为评估脑缺血及血管内皮功能的非侵入性指标。     

系统性红斑狼疮患者CD4~+CD25~+调节性T细胞及TGF-β1表达的临床意义

目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)及转化生长因子(TGF)-β1表达的临床意义。方法 SLE患者88例,其中活动期者35例(活动组),稳定期25例(稳定组),肾病期28例(肾病组),另选同期在医院实施健康体检的志愿者30例为对照组,检测并对比各组CD4+CD25+Treg及TGF-β1水平,各组SLE病情活动度积分(SLEDAI)、红细胞沉降率(ESR)及补体C3水平,分析指标间的相关性。结果肾病组及活动组CD4~+CD25~+Treg及TGF-β1水平均明显低于稳定组和对照组,且肾病组明显低于活动组(均P<0.05)。肾病组及活动组SLEDAI积分及ESR水平明显高于稳定组和对照组,补体C3水平明显低于稳定组和对照组,且肾病组SLEDAI积分及ESR水平明显高于活动组,补体C3水平明显低于活动组(均P<0.05)。根据Spearman相关性分析,患者CD4+CD25+Treg及TGF-β1与SLEDAI积分和ESR均呈负相关,与补体C3呈正相关。结论 SLE患者CD4+CD25+Treg及TGF-β1水平可随疾病的进展而下调表达,且可以预测患者病情进展。     

PTEN和EGFR蛋白在人脑胶质瘤中的表达及意义

目的探讨磷酸酶和张力蛋白类似物（PTEN）和表皮生长因子受体（EGFR）在人脑胶质瘤发病中的作用。方法采用SP免疫组化法检测208例人脑胶质瘤组织（胶质瘤组）和10例正常脑组织（对照组）中PTEN和EGFR蛋白表达情况。结果胶质瘤组PTEN蛋白表达阳性率显著低于对照组,且低分化者显著低于高分化者（P均〈0.05）;胶质瘤组EGFR蛋白表达阳性率显著高于对照组,且低分化者〉高分化者〉对照组（P均〈0.05）。结论 PTEN及EGFR均与胶质瘤发生及恶性程度密切相关;检测两者表达情况可为脑胶质瘤的临床诊治及预后判断提供依据。     

Foxp3及其调控的CD4~+CD25~+Treg细胞在肺腺癌患者中表达的规律及对患者生存的影响

目的探讨Foxp3及其调控的CD4~+CD25~+Treg细胞在肺腺癌患者中表达的规律及对患者生存的影响。方法 Western-blot法检测正常肺组织、肺腺癌、鳞癌组织(按Ⅰ、Ⅱ、Ⅲa分期分层)中Foxp3水平。免疫组化方法观察小细胞肺癌、腺癌、鳞癌中Foxp3蛋白表达情况;流式细胞法检测临床各期肺腺癌患者和健康人群血清中表达Foxp3的CD4~+CD25~+Treg细胞计数,并观察化疗及手术对肺腺癌患者血清中Foxp3水平的影响。使用Kaplan-Meier生存曲线分析血清中CD4~+CD25~+Treg细胞计数与肺腺癌患者生存周期之间的关系。结果肺腺癌各期患者Foxp3表达水平和血清中CD4~+CD25~+Treg细胞计数均明显高于健康人群,与肿瘤分期呈正相关,经手术或化疗干预后患者外周血清中细胞计数下降明显。细胞计数低于平均值或化疗后细胞计数变化值高于平均值的患者平均生存周期明显高于细胞计数值高于平均值或化疗后细胞计数变化值小于平均值的患者。结论 Foxp3调控的CD4~+CD25~+Treg细胞在肺腺癌的发生发展中可能起着重要的作用,对其深入研究将有助于肺腺癌的早期诊断,并可将其作为常规检查及监测患者预后的指标之一。     

人脑胶质瘤组织中高迁移率族蛋白B1的表达及其与病理分级的关系

目的探讨人脑胶质瘤组织中高迁移率族蛋白(HMG)B1的表达及其与病理分级的关系。方法选取外科手术治疗后经病理证实的脑胶质瘤标本80例为研究组,另外选择同期25例行开颅减压手术的脑外伤患者的正常脑组织为对照组。采用RT-PCR法和免疫组化法检测人脑胶质瘤组织和正常脑组织中的HMGB1表达,分析表达差异性与病理级别的关系。结果实验组HMGB1基因表达量(25.371±2.837)明显高于对照组(6.074±3.309)(P0.05);HMGB1蛋白阳性表达率为75.00%,高于正常脑组织中的20.00%(P0.05);在病理分级中,实验组的Ⅲ~Ⅳ级胶质瘤组HMGB1 mRNA表达量(29.835±3.942)显著高于Ⅰ~Ⅱ级(21.332±2.253)(P0.05),Ⅲ~Ⅳ级胶质瘤组HMGB1蛋白阳性表达率(76.92%)高于Ⅰ~Ⅱ级(70.73%)(P0.05)。结论 HMGB1在人脑胶质瘤的临床治疗中具有重要指导意义。     

慢性丙型肝炎CD4~+CD25~+CD127~(low/-)Treg细胞的检测价值

目的:探讨慢性丙型肝炎患者外周血CD4~+CD25~+CD127~(low/-)Treg细胞比例对其临床诊治的指导意义.方法:以禹城市人民医院收治并采用派罗欣联合利巴韦林治疗的69例慢性丙型肝炎患者为观察组,同期入院体检的65例健康志愿者为对照组.分别于基线和治疗24 wk后检CD4~+CD25~+CD127~(low/-)Treg比例.分析基线不同病毒载量及肝损伤程度CD4~+CD25~+CD127~(low/-)Treg比例的变化.同时根据停药后24 wk是否获得病毒学应答分为获得持续病毒学应答(sustained virologic response,SVR)组和未获得SVR组,并分析两组CD4~+CD25~+CD127~(low/-)Treg比例在治疗24 wk前后的差异.结果:观察组治疗前外周血CD4~+CD25~+CD127~(low/-)Treg细胞比例高于对照组和治疗(P0.05).不同HCV RNA载量的患者外周血CD4~+CD25~+CD127~(low/-)Treg细胞比例不同,随着HCV RNA载量的升高,CD4~+CD25~+CD127~(low/-)Treg细胞比例也持续升高,组与组之间差异有统计学意义(P0.05).治疗48 wk随访24 wk后,观察组SVR率78.3%.无论是基线还是治疗24wk,获得SVR患者的CD4~+CD25~+CD127~(low/-)Treg细胞比例均明显低于未获得SVR者(P0.05).此外,经相关性分析发现,基线CD4~+CD25~+CD127~(low/-)Treg细胞比例均与肝功能指标AST/ALT呈正相关性(P0.05).结论:CD4~+CD25~+CD127~(low/-)Treg细胞可能参与了慢性丙型肝炎的发病过程,其临床检测对患者病情诊断和预后评估有指导意义.     

慢性丙型肝炎患者CD4+CD25+调节性T细胞表达增加

目的:探讨CD4+CD25+调节性T(Treg)细胞在慢性丙型肝炎患者免疫下调中的意义.方法:流式细胞仪检测慢性丙型肝炎患者外周血中CD4+CD25+Treg细胞的数量;与CD4+CD25-T细胞共同培养,检测其抑制功能;流式细胞仪检测其对CD4+CD25-T细胞合成IFN-γ和IL-4的影响;RT-PCR检测CD4+CD25+Treg细胞中Foxp3的mRNA表达.结果:CD4+CD25+Treg细胞约占慢性丙型肝炎患者外周血中CD4+T细胞的14.1±1.6%,显著高于正常对照5.3±0.8%(P＜0.01),显著抑制CD4+T细胞的增殖(P=0.002),以及合成IFN-γ.CD4+CD25+Treg 细胞高表达Foxp3.结论:持续性HCV感染患者CD4+CD25+Treg细胞表达增加,特异性抑制Th1细胞反应.     

CD+4 CD+25调节性T细胞抑制持续性丙型肝炎病毒感染患者CD+4T细胞反应

目的探讨CD+4 CD+25调节性T细胞(CD+4 CD+25Treg细胞)在持续性HCV感染患者CD+4 T细胞下调中的意义.方法流式细胞术检测慢性丙型肝炎患者外周血中CD+4 CD+25Treg细胞的数量以及细胞内因子的合成;与正常人或患者CD+4 CD-25 T细胞共同培养,检测其抑制功能;RT-PCR检测Foxp3的mRNA表达.结果 CD+4 CD+25Treg细胞约占慢性丙型肝炎患者外周血中CD+4 T细胞的(13.5±1.8)%,高于正常对照(5.3±0.8)% (P=0.004);主要合成IL-10,高表达Foxp3;CD+4 CD+25Treg细胞显著抑制CD+4 T细胞的增殖,以及合成IFNγ,并且抑制活性较正常人增高(P=0.034),这种作用不依赖IL-10和转化生长因子β.结论持续性HCV感染患者CD+4 CD+25Treg细胞表达增加,抑制活性增强,特异性抑制Th1反应.     

肝癌大鼠肝组织中Treg细胞及TGF-β1表达变化及相关性

目的探讨肝癌大鼠肝组织中调节性T细胞(Treg细胞)及转化生长因子(TGF)-β1的表达情况及其相关性。方法采用随机数字表法将60只雄性Wistar大鼠分为肝癌组(20只)、生理盐水对照组(20只)和正常对照组(20只),采用腹腔注射二乙基亚硝胺制备肝癌模型,100 mg/kg,1次/w,连续注射8 w。对比三组大鼠的CD4~+CD25~+Treg细胞占CD4~+T细胞比例和TGF-β1灰度值,分析CD4~+CD25~+Treg细胞和TGF-β1表达的相关性。结果三组大鼠的CD4~+CD25~+Treg细胞占CD4~+T细胞比例情况和TGF-β1灰度值整体比较差异有统计学意义(P<0.05);肝癌组大鼠的CD4~+CD25~+Treg细胞占比显著高于正常对照组和生理盐水对照组,TGF-β1灰度值显著低于正常对照组和生理盐水对照组(均P<0.05);生理盐水对照组的TGF-β1灰度值显著低于正常对照组(P<0.05),CD4~+CD25~+Treg细胞占比与正常对照组比较无统计学意义(P>0.05)。肝癌组大鼠CD4~+CD25~+Treg细胞和TGF-β1表达水平呈正相关(r=0.823,P=0.000)。结论肝癌大鼠肝组织中CD4~+CD25~+Treg细胞及TGF-β1均呈现高表达,两者呈正相关,能对免疫微环境产生抑制作用,进而为肿瘤发展提供有利条件。     

CD4~+ CD25~+调节性T细胞对慢性淋巴细胞白血病预后的影响

目的:探讨慢性淋巴细胞白血病(CLL)患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞(Treg细胞)表达及其与预后的相关性。方法:采用流式细胞仪检测50例健康者(对照组)及30例CLL患者(CLL组)治疗前后CD4+CD25+Treg、CD4+CD25+Foxp3+Treg水平。结果:初诊CLL组患者外周血T淋巴细胞数量、CD4+CD25+Treg、CD4+CD25+Foxp3+Treg水平均显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,CLL组患者外周血T淋巴细胞数量、CD4+CD25+Foxp3+Treg水平显著降低,与初诊时比较差异有统计学意义(P0.05),但仍高于对照组(P0.05)。CLL患者中,Binet临床分期A期患者CD4+CD25+Foxp3+Treg水平显著低于B/C期患者,差异有统计学意义(P0.05)。Spearman相关分析结果显示,Binet临床分期与CD4+CD25+Foxp3+Treg水平呈正相关(r=0.511,P0.05)。结论:CD4+CD25+Foxp3+Treg水平可能是评估CLL患者预后的有效指标。     

强直性脊柱炎患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞的研究

目的 观察强直性脊柱炎(AS)患者外周血CD4+CD25调节性T细胞(Treg)的数量、功能及肿瘤坏死因子(TNF)-a 抑制剂治疗的影响.方法 活动性AS患者25例,10例给予etanercept治疗12周,健康对照21名,分离外周血单个核细胞(PBMC),流式细胞术检测CD4+CD25high T细胞比例;实时定量聚合酶链反应检测FOXP3 mRNA表达;免疫磁珠法去除CD25+细胞,可溶性噻唑盐(WST-1)法检测T细胞增殖.结果 活动性AS组CD4+CD25high T细胞比例与对照组差异尤统计学意义,但FOXP3 mRNA表达明显低于对照组(P＜0.01),并与C反应蛋白(CRP)呈负相关(P＜0.01).两组的CD4+CD25+细胞体外均能抑制T细胞增殖(P均＜0.01). Etanercept治疗明显增加CD4+CD25highT细胞比例和FOXP3 mRNA表达(P均＜0.01),与CRP降低呈负相关(P＜0.05;P＜0.01).结论 AS患者外周血表达FOXP3的CD4+CD25+Treg细胞异常,可能参与AS发生和发展;Etanercept治疗上调Treg细胞,可能是抗TNF-α治疗的一个机制.     

Autotaxin在人脑胶质瘤中的表达

目的探讨Autotaxin(ATX)mRNA在人脑胶质瘤中的表达及与人脑胶质瘤临床病理特征之间的关系。方法收集临床切除的正常脑组织及经病理证实的各级胶质瘤组织23例,以WHO分级对其进行分组,Ⅰ～Ⅱ为良性组、Ⅲ～Ⅳ级为恶性组,其中良性胶质瘤8例,恶性胶质瘤15例。另收集正常脑组织5例,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫组织化学染色方法研究各组中ATX mRNA及蛋白的表达。结果 ATXmRNA在恶性脑胶质瘤表达为1.237±0.141,良性胶质瘤为1.396±0.142,均明显高于正常脑组织(1.019±0.241),有显著性差异(P<0.05),但良、恶性胶质瘤中ATX mRNA表达无明显差异。ATX蛋白在恶性脑胶质瘤表达为0.702±0.189,良性胶质瘤为0.538±0.148,均明显高于正常脑组织(0.116±0.062 5),有显著性差异(P<0.05),但良、恶性胶质瘤中ATX蛋白表达无明显差异。结论人脑胶质瘤中ATX在核酸与蛋白水平均有表达,ATX基因过表达可能与人脑胶质瘤的发生发展密切相关。     

系统性红斑狼疮患者CD4~+CD25~+CD127~(low/-)调节性T细胞中Foxp3的表达及免疫抑制功能研究

目的 研究系统性红斑狼疮(SEE)外周血中调节性T细胞不同标志以及调节性T细胞在SLE发病中的作用;探讨CD127与Foxp3的相关性,明确CD127定义调节性T细胞的特异性;鉴定CD4~+CD25~+CD127~(low/-)T淋巴细胞免疫抑制功能.方法 ①采用四色直接荧光素标记法和多参数流式细胞术检测40例SLE患者(19例初发和21例缓解)及15名健康对照外周血CD4~+CD25~+T淋巴细胞、CD4~+CD25~+CD127~(low-)T淋巴细胞、CD4~+CD25~+Foxp3~+T淋巴细胞、CD4~+CD25~(high)T淋巴细胞、CD4~+CD25~(high)CD127~(low/-)T淋巴细胞、CD4~+CD25~(high)Foxp3~+T淋巴细胞以及CD4~+CD127~(low/-)Foxp3~+T淋巴细胞占CD4~+T淋巴细胞的比率,并且将7种调节性T细胞比率与外周血抗双链DNA(dsDNA)等抗体及SLE疾病活动指数(SLEDA1)评分等进行相关性分析.②以流式细胞分选术结合细胞培养技术,检测和分析3例SLE患者和4名健康人外周血中CD4~+CD25~+CD127~(low/-)调节性T细胞对CD4~+CD25~-效应性T细胞增殖的抑制作用.采用两样本均数的t检验,重复测量的方差分析,Pearson相关与Spearman相关分析进行统计学处理.结果 ①SLE患者组7种调节性T细胞比率分别为(6.1±1.7)%,(3.1±1.3)%,(2.1±1.0)%,(1.6±0.3)%,(0.97±0.28)%,(0.69±0.23)%和(0.71±0.35)%.与健康对照组比较:SLE患者组前6种调节性T细胞比率均低于健康对照组(P<0.05).②SLE患者组:CD4~+CD25~+Foxp3~+、CD4~+CD25~(high)Foxp3~+T淋巴细胞比率与IgA呈正相关;CD4~+CD25~(high)CD127~(low/-)T淋巴细胞比率与抗SSB抗体呈正相关.③SLE患者初发组和缓解组比较:SLE患者初发组7种调节性T细胞中除CD4~+CD127~(low/-)Foxp3~+T淋巴细胞比率外,其余均低于缓解组(P<0.05).④SLE患者初发组治疗前后比较:激素治疗前6种调节性T细胞比率均低于激素治疗后(P<0.05).⑤SLE患者初发组、缓解组和对照组中,CD4~+CD25~+T淋巴细胞及CD4~+CD25~(high)T淋巴细胞中Foxp3的表达与CD127低表达均呈正相关.⑥SLE患者、健康人CD4+CD25-效应性T细胞的体外增殖都可以被自身CD4~+CD25~+CD127~(low/-)调节性T细胞所抑制,但SLE患者的抑制率明显低于健康对照.结论 SLE的免疫异常可能与调节性T细胞的数量和功能缺陷有关;CD127可能代替Foxp3作为调节性T细胞特异性的表面标记物.     

CD4~+ CD25~+调节性T细胞在血吸虫可溶性虫卵抗原影响哮喘中的作用研究

目的研究血吸虫可溶性虫卵抗原(SEA)与哮喘发生的关系及其对CD4+CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+Treg)及相关基因Foxp3表达的影响。方法 BALB/C小鼠腹腔及足垫共注射SEA 50μg/只,每周1次,共4次。对照组注射生理盐水。然后用卵清白蛋白(OVA)诱导小鼠产生过敏性哮喘。剖杀小鼠,取肺组织,做病理学检查;收集支气管肺泡灌洗液(BALF),涂片、染色后进行细胞分类计数;分离脾细胞,用流式细胞仪检测CD4+CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+Treg)占CD4+T细胞的比例;提取脾脏RNA,以逆转录得到的cDNA为模板扩增Foxp3基因,检测脾脏Foxp3mRNA表达水平。结果 SEA免疫并OVA致哮喘组小鼠肺组织炎症较OVA单纯哮喘对照组轻,只有少量炎性细胞浸润。BALF涂片染色检查SEA免疫组BALF中的细胞密度低于对照组,其中嗜酸粒细胞占总细胞数的(2.22±1.52)%,对照组占(19.93±4.08)%,差异有统计学意义(P<0.05);流式细胞仪检测SEA免疫组小鼠脾细胞中CD4+CD25+Treg占CD4+T细胞总数的(32.24±2.19)%,对照组占(27.41...     

肝移植后乙肝复发患者肝内CD3~+、CD4~+、CD8~+、CD4~+CD25~+调节性T细胞(Treg)的表达和研究

目的探讨原位肝移植(OLT)术后乙肝复发患者肝内免疫活性细胞与乙肝病毒(HBV)慢性感染的关系。方法运用免疫组织化学法回顾性分析12例OLT术后乙肝复发患者肝内CD3+、CD4+、CD8+以及CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)的表达,并与12例慢性乙肝(CHB)患者进行比较。结果淋巴细胞浸润主要集中在汇管区,OLT术后乙肝复发患者肝脏浸润的CD3+、CD4+、CD8+T细胞数量显著低于CHB患者,Treg明显升高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。Treg细胞随着炎症分级(G)的升高而增多;高病毒载量组明显高于低病毒载量组且免疫组化HBsAg、HBeAg阳性增强。结论 OLT术后乙肝复发患者机体呈现免疫抑制状态,病理炎症反应轻于CHB患者。肝组织中Treg细胞在免疫抑制、控制肝脏炎症反应、病毒复制等方面可能起了重要作用。