抗精神病药物所致两例迟发性痉挛性斜颈

长期应用抗精神病药物后可出现迟发性锥体外系综合征。最多见的是迟发性运动障碍(Tardive dyskinesia,T.D)。自80年代开始,国外有资料介绍迟发性肌张力障碍(Tardive dystonia)。其中以迟发性斜颈最为多见。现报告2例如下。     

氨磺必利致迟发性肌张力障碍之动眼危象1例

<正>迟发性肌张力障碍(tardive dystonia,TDt)是由抗精神病药物所致的一组慢性持久的锥体外系症状,主要表现为单个或多个随意肌自主运动困难或因自主运动困难所致姿势异常。TDt可累及身体的任何部位,如颈部肌肉向各个方向扭转,睑痉挛,口周及下颌肌群、喉部、上肢、躯干及下肢肌张力障碍,以及动眼危象~[1]。一般迟发性肌张力障碍多     

迟发性运动障碍脑MRI研究进展

迟发性运动障碍(Tardive Dyskinesia,TD)为长期应用抗精神病药后,出现异常不自主运动的综合征[1-2].使用典型抗精神病药治疗10年以上的病例,TD年发生率高达50％,具有明显的致残性和不可逆性[3].随着非典型抗精神病药物的应用,迟发性运动障碍的发生率和流行率似乎相对稳定[4].     

利培酮所致迟发性运动障碍1例

患者女，31岁。因间歇性兴奋14年，多次住我院，诊断为双相情感性精神障碍，曾服用碳酸锂、氯丙嗪、氟西汀、丙戊酸钠。因无故发脾气，花钱大手大脚1周第5次入院。精神检查：意识清晰，偶见自语，情绪不稳定，易激惹。给予丙戊酸镁缓释片（商品名：思利舒）及利培酮4mg／d治疗。至第25天时，患者下嘴唇有轻微不自主运动，考虑为利培酮所致的迟发性运动障碍（TD），利培酮减至3mg/d，并予输液，2d后症状加重，舌、颊部也出现不自主运动。即停利培酮，同时给予异丙嗪肌内注射50mg／d，口服阿普唑仑0．4mg每日2次，1周后口周不自主运动明显减轻。改为异丙嗪肌内注射25mg/d，继续服用阿普唑仑。5d后症状完全消失，即停用异丙嗪及阿普唑仑。1周后痊愈出院。     

七十年代迟发性运动障碍的临床研究

迟发性运动障碍(Tardive dyskinesia,TD)是长期服用抗精神病药物所致的一种慢性不随意运动。根据其特征表现有各种名称:如起病在服药数月到数年后者称为 TD,在减量或停药时出现者称为撤退性运动障碍,药物中止后症状仍继续者称为持续性运动障碍,其中一部分是不可逆的称为不可逆性运     

胞二磷胆碱治疗迟发性运动障碍3例

例1,女,60岁,1978年起患精神分裂症,住院12次,使用最多的抗精神病药是氯丙嗪与奋乃静。1997年6月又因病情复发入院,用奋乃静治疗,最大剂量30mg/天,入院20天时出现迟发性运动障碍(Tardive Dyskinesia,TD),表现为口唇呈兔唇样运动、双手不自主搓丸样运动;患者对此感到不适与痛苦、强烈求治,不自主运动量表     

左乙拉西坦单药治疗脑梗死后迟发性癫癎的临床观察

目的:观察左乙拉西坦对老年脑梗死后迟发性癫癎的疗效和安全性。方法:左乙拉西坦单药治疗新诊断的老年脑梗死后迟发性癫癎18例,起始剂量250mg,每日2次。根据疗效调整剂量,每日最大量不超过3000mg。观察癫癎发作的频率、类型及不良反应。结果:18例迟发性癫患者应用左乙拉西坦500～1500mg·d-1后有16例(88.9%)未再有癫癎发作。3例(16.7%)有嗜睡,2例(11.1%)有头昏表现,不良反应总发生率为27.8%(5/18例)。上述不良反应均未经特殊处理,在l～2个月自行消失,无一例因不良反应退出治疗。结论:左乙拉西坦是治疗老年缺血性脑卒中后迟发性癫安全、有效,而且耐受性良好的药物。     

脑外伤后迟发性尿崩症的诊断及治疗

目的 探讨脑外伤患发生迟发性尿崩症的诊断及治疗方法。方法 回顾性分析我科近5年脑外伤后发生迟发性尿崩症的19例患。根据临床症状、实验室检查及头颅MRI检查早期明确迟发性尿崩症的诊断并给予及时处理。结果 所有患的尿量均恢复正常，其中2例需终生服用1-去氨基-8-右旋-精氨酸加压素(DDAVP)替代治疗。结论 脑外伤后迟发性尿崩症通过临床表现、实验室检查及头颅MRI检查明确诊断，行抗利尿激素制剂和口服的抗利尿药物治疗后效果满意。     

房间隔手术后发生偏头痛二例

例1 女性,15岁,2004年7月出现心慌,心脏超声显示右心房右心室增大,房间隔卵圆窝处28 mm回声缺失.10月行经皮房间隔缺损封堵术,术后口服阿司匹林肠溶片50mg/d.术后1个月患者出现双眼先闪光后头痛的症状,每次闪光为白色,持续5～40 min;闪光后出现头痛,为中等程度,持续1～2 h,头痛时伴有恶心,无呕吐、畏光和畏声.上述症状每月规律发作2次,2005年下半年开始每月1次,2006年1-5月发作3次.     

利培酮合并碳酸锂治疗躁狂症2例报告

病例1,女,59岁,住院号71107,因“兴奋话多与情绪低落交替发作19年,失眠、话多、夸大、爱管闲事一个月”而入院。入院诊断为“双相情感性精神病,躁狂相”,应用利培酮和碳酸锂联合治疗,碳酸锂的治疗剂量为1.25g/天,利培酮的治疗剂量为3mg/日。利培酮的开始剂量为0.5mg/天,以后5天左右加药一次,每次0.5～1mg,以治疗剂量为3mg/天     

TD表现为胃肠症状

迟发性运动障碍(TD)是因长期用神经阻滞剂引起的口-面部肌肉及躯干、四肢的不自主运动,表现为胃肠症状者罕见。作者报告1例。病例,男,64岁。自1964年以来因抑郁伴精神病性症状用三氟拉嗪2mg/日治疗,病情稳定。自从1984年11月～1985年7月抑郁复发,且3次住院,诊断伴精神病性症状的重症抑郁。同时发现因长期用三氟拉嗪引起的颊面部肌肉轻度不自主运动。因有妄想,继续服用氟哌啶醇1 mg,每天二次。由于抗抑郁药治疗无效,后经电休克治疗,抑郁     

利培酮致失眠一致

1 典型病例 患者,男,32岁。因“胡言乱语,伤人毁物1月,总病程2年”而于2000年10月22日入我院。入院后给予氯丙嗪治疗,当剂量增至350mg/d时,患者的病情出现显著缓解,情绪稳定。但患者家属认为氯丙嗪引起心肌损害。坚持要求换用“好药”。于是改用利培酮治疗(最高剂量达4mg/d),整个互换互撤过程为6周。当换用利培酮治疗后,患者渐出现失眠症状,表现为睡眠不深,半夜易醒,醒后不能再入睡。加服硝基安定10mg于每晚临睡前一次口服,观察2周,患者睡眠障碍仍不能改善。故渐撤利培酮至2mg/d,再观察2周依然如     

抗癫痫药联合B族维生素对脑卒中后迟发性癫痫的作用

目的探讨抗癫痫药物联合B族维生素治疗脑卒中后迟发性癫痫的临床疗效。方法选取脑卒中后迟发性癫痫患者50例,采用随机数字表分为对照组和观察组,对照组予以抗癫痫药物治疗,观察组在对照组基础上予以维生素B12(甲钴胺)治疗,评估2组临床疗效、临床症状评分及不良反应,记录2组治疗前后发病频率。结果观察组有效率88.0%,显著高于对照组的64.0%(P0.05);观察组治疗后症状评分及发作频率分别为(2.85±1.09)分、(3.05±2.61)次/a,均显著低于对照组(P0.05)。结论抗癫痫药物联合甲钴胺治疗脑卒中后迟发性癫痫疗效确切,可减少发作频率。     

垂体后叶素致迟发性脑病的临床与影像学特征

目的探讨垂体后叶素致迟发性脑病的临床及影像学特征。方法对8例由垂体后叶素治疗引起的迟发性脑病患者的临床及影像学资料进行回顾性分析。结果8例患者在停用垂体后叶素后4～12d出现不同程度的神经精神症状,以肌张力增高(8例)、运动迟缓(6例)、肢体抖动(3例)等锥体外系症状和情感言行不协调(6例)为主要表现;8例脑电图检查,4例广泛轻-中度异常,1例广泛重度异常,均以各导联慢波为主;8例血钠检查5例轻度降低;8例头颅MRI检查,均表现为豆状核、尾状核头部对称性长T1、长T2异常信号,其中合并丘脑、中脑异常信号各1例。结论应用垂体后叶素引发的迟发性脑病临床表现以锥体外系症状和大脑功能障碍为主,影像学以豆状核、尾状核头部对称性长T1、长T2异常信号为特征。推测其发病机制可能为豆纹动脉痉挛和低钠血症所致的迟发性神经元坏死。     

非典型抗精神病药:糖代谢紊乱和代谢综合征

1介绍 自从非典型抗精神病药(atypical antipsychotics,AAP)如氯氮平、利培酮、奥氮平、奎硫平、齐哌西酮及阿立哌唑问世以来,这些药物已被广泛用于精神分裂症及其它精神病性障碍或严重行为障碍患者,这部分是由于有证据提示其对精神分裂症的阳性、阴性症状和认知症状有效,并且锥体外系反应(extrapyramidal symptoms,EPS)或迟发性运动障碍(tardive dyskinesia,TD)的发生倾向较其它神经抑制剂低(Jeste et al.,1997).     

迟发性运动障碍防治现状

迟发性运动障碍(Tardive dyskinesia;以下简称 TD)是在应用抗精神病药数周或数月后出现的锥外系副反应,大多发生于用药数年之后,减药、停药或加用抗胆硷能药反使加剧。一旦发生,不易消失,甚至不可逆。因此如何防治这类副作用,并继续应用抗精神病药治疗精神病,是现今精神病临床上的重要     

巴曲酶对大鼠SAH后迟发性脑血管痉挛细胞凋亡的影响

目的　探讨巴曲酶防治蛛网膜下腔出血 (SAH)迟发性脑血管痉挛 (DCVS)及细胞凋亡的作用。方法　“枕大池二次注血法”建立大鼠SAH DCVS动物模型 ,采用TUNEL法和流式细胞仪动态观察巴曲酶对大鼠SAH DCVS的血管内皮细胞、平滑肌细胞及神经细胞凋亡的影响。结果　TUNEL检测发现巴曲酶组在SAH后 3d、7d血管内皮细胞、平滑肌细胞及神经细胞凋亡数均明显低于同期单纯注血组 ;流式细胞仪检测亦发现巴曲酶组凋亡率明显降低 ,与相对应单纯注血组比较均有明显差异 (P <0 .0 0 1)。结论　巴曲酶可以抑制SAH后的细胞凋亡 ;防治SAH DCVS及其所致的迟发性脑缺血、迟发性神经元损伤。     

依达拉奉联合白蛋白治疗脑出血迟发性水肿29例疗效观察

目的探讨脑出血后迟发性脑水肿的发生机制及治疗方法。方法对脑出血后发生迟发性脑水肿的29例患者在给予常规治疗的基础上加用依达拉奉、白蛋白针剂治疗。结果 28例患者症状逐步好转,脑CT示水肿逐步消散吸收;1例脑叶出血(40mL)患者症状无好转,复查脑CT示水肿无明显吸收,给予微创脑血肿碎吸清除术治疗,水肿随血肿的清除迅速吸收。结论应用依达拉奉、白蛋白可有效的治疗脑出血后迟发性脑水肿。     

早期动脉瘤术后两次出现迟发性缺血

脑的迟发性缺血是动脉瘤破裂后引起血管痉挛的一种并发症,其发病率及死亡率都高.脑血管痉挛的病因学不完全清楚,但大都认为蛛网膜下腔出血(SAH)是引起血管痉挛的主要病因.作者报导一例左颈内动脉瘤破裂经夹闭动脉瘤清除大部分蛛膜下血液后两次出现迟发性缺血症状,认为动脉瘤破裂,早期彻底清除蛛网膜下腔血液可能会影响血管痉挛的严重性和进程,并可防止严重的迟发性脑缺     

一氧化碳中毒迟发性脑病肌张力障碍一例报道

目的通过观察1例一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病肌张力障碍患者,探讨该疾病的病程和症状特点。方法收集该病人的病史及我院住院康复治疗期间的体格检查、影像学检查和平衡功能检查,总结肌张力障碍的潜伏期和特点。结果该病例于CO中毒两年后逐渐出现肌张力障碍,造成骨骼的畸形发育,形成永久性障碍。结论在临床中要加强对CO中毒患者,特别是儿童和青少年的长期随访观察,及时发现迟发性脑病,并且及时治疗相关症状。