参芎注射液对脑缺血再灌注损伤小鼠记忆损伤的保护作用

目的探讨参芎注射液对脑缺血再灌注诱导小鼠学习记忆损伤的保护机制。方法双侧颈总动脉结扎法建立重复前脑缺血再灌注模型。小鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药物对照组（银杏叶提取物,35mg／kg,iP）和参芎注射液治疗组（80mg／kg,20mg／kg,5mg／kg,iP）。参芎注射液治疗组和阳性药物对照组分别腹腔注射参芎注射液和银杏叶提取物,连续给药7d。模型组和对照组在相同时间点注射等量生理盐水。第7d给药3Omin后,用氯胺酮腹腔注射麻醉小鼠,重复缺血再灌注手术。术后第2d用开场行为模型检测小鼠在新异环境中的自发行为;第3d用水迷宫检测小鼠学习记忆能力;采用高效液相色谱法进行分析谷氨酸含量。结果前脑重复缺血再灌注明显减少小鼠在新异环境中的自发活动和探究行为,并使小鼠的学习记忆能力显著下降,同时伴随脑内谷氨酸含量升高。5mg／kg、20mg／kg和80mg／kg参芎注射液及银杏提取物能显著提高缺血再灌注小鼠学习记忆能力（P〈0．05,P〈0．01）,使谷氨酸含量明显下降（P〈0．05,P〈0．01）。结论参芎注射液能减轻缺血再灌注引起的脑损伤,改善小鼠学习记忆能力,该作用可能与其提高脑组织谷氨酸含量有关。     

何首乌有效成分二苯乙烯苷对少半乳糖致脑老化小鼠脑组织神经营养因子表达的影响

目的：观察何首乌有效成分二苯乙烯苷（2，3，5，4’-四羟基-二苯乙烯-β-葡萄糖苷TSG）对D-半乳糖致脑老化小鼠海马组织神经营养因子的影响，方法：1）实验分组：将三月龄Balb／c雌性小鼠随机分为正常对照组、模型组（D-半乳糖注射组）、D-半乳糖＋TSG大剂量组（0．3g／kg／d）、中剂量组（0．1g／kg／d）、小剂量组（0．03g／kg／d）；除正常对照组注射等量的生理盐水外，其余各组用D-半乳糖（生理盐水溶解后），每日颈后皮下注射50mg／kg，连续60天，建立脑老化小鼠模型。同时各组分别灌胃给药（除正常对照及模型组给予溶剂外）其余各组给予TSG每日一次，连续60d后，断头取脑分离皮层海马迅速液氮冷冻，-70℃保存。2）样品处理：将各组小鼠的海马组织匀浆离心取上清，Follin法测定蛋白浓度，调整蛋白浓度一致后并加上样缓冲液，煮沸5分钟。     

山茱萸提取物对记忆获得性障碍模型小鼠及M-受体的影响

目的：研究山茱萸提取物（SSY—B2）对记忆获得性障碍模型小鼠学习记忆功能的改善作用。方法：昆明小鼠随机分为：对照组、模型组、山茱萸提取物（SSY-B2）治疗组分为小（1．78g／kg／d）、中（5g／kg／d）、大（15g／kg／d）3个剂量组，阳性对照药组；吡拉西坦（Piracitan0．7g／kg／d），分别灌胃给药，于第5天，末次给药60分钟后，除对照组腹腔注射生理盐水外，其它各组注射东莨菪碱lmg·kg^-1，20分钟后进行Morris水迷宫测试，连续测试5d后，将小鼠断头，各组冰浴下取其脑组织迅速冻于液氮中，-80℃冰箱保存，一周后将小鼠半侧脑组织按1：10（W／V）加入0．05MPBS（pH7．4）缓冲液，冰浴下匀浆，4℃离心弃上清，取其粗膜，并调整蛋白浓度1-2g／L，用同位素放射配基法进行M-胆碱能受体结合力测定。结果：在Morris水迷宫测试中山茱萸提取物（SSY-B2）均能显着缩短记忆障碍模型小鼠Morris水迷宫搜索平台时间和搜索距离，SSY-B2各剂量组的学习成绩均优于模型组，与模型组比较（P〈0．05）。[第一段]     

二苯乙烯苷（TSG）对D-半乳糖致脑老化小鼠学习记忆及神经营养因子的影响

目的：观察TSG对D-半乳糖致脑老化模型小鼠学习记忆及脑内神经营养因子表达的影响。方法：将雌性小鼠随机分为正常对照、D-半乳糖模型、VitE阳性对照、TSG小剂量（0．033g／kg）、TSG中剂量（0．1g／kg）、TSG大剂量（0．3g／kg）6个组，采用灌胃给药途径给药60天；用D-半乳糖生理盐水溶液每日颈后皮下注射50mg／kg（60天）造模；进行Morris水迷宫测试后取材，用免疫组化及western blotting方法检测TSG对神经营养因子神经生长因子（Nervegrowth factor，NGF）和Neurotrophin（NT-3）的影响。结果：与对照组相比，模型组小鼠学习记忆能力明显降低，海马CAl区NGF和NT-3阳性细胞数目、面积和灰度均明显减少，western blotting结果显示模型组皮层NGF和NT-3条带明显变细；     

纳洛酮对慢性酒精中毒学习记忆障碍大鼠脑内阿片肽含量的影响

目的：研究慢性酒精中毒对大鼠空间学习记忆的影响、脑区内阿片肽含量的变化，及其阿片受体拮抗剂纳洛酮的治疗作用。方法：3周龄雄性SD大鼠分为4组：给A、B组大鼠自由饮用由含6％逐渐递增至15％（v／v）的乙醇水溶液8周，建立慢性酒精中毒模型，而C、D组自由饮水；8周后B、D大鼠连续10天腹腔注射纳洛酮，A、C组腹腔注射生理盐水；然后用Morris水迷宫训练方法，比较四组大鼠的空间学习记忆能力的差异；采用放射免疫法测定下丘脑、海马、纹状体和前额皮质每克组织中β内啡肽（β-EP：pendorphin）和强啡肽A（DynA：dynophine草药A）的含量。结果：在Morris水迷宫隐匿平台训练中，有多个时段A组动物的逃避潜伏期较正常对照组C长（P〈0．01或P〈0．05），其中纳洛酮治疗后B组比A组明显缩短（P〈0．05）。大鼠慢性酒精摄入后下丘脑、海马和纹状体内的β-EP水平较正常对照组出现不同程度的升高（P〈0．01或P〈0.05或P〈0．001），而海马、纹状体和前额皮质内的DynA水平却出现下降；而给予纳洛酮处理后，能部分或完全逆转脑区内β-EP和DynA含量的变化并改善大鼠学习记忆的行为学成绩（P〈0．05）。结论：酒精损害了大鼠的学习记忆能力，其机制可能与学习相关脑区内的β-EP和DynA水平的变化有关；纳洛酮逆转其部分脑区内阿片肽水平的变化，从而对学习记忆障碍有一定的改善作用。     

亚急性乙醇中毒致小鼠记忆障碍的脑内突触机制

目的 探讨亚急性乙醇中毒导致小鼠记忆障碍的脑内突触机制。方法 用新鲜配制体积分数为30%的乙醇溶液按10mg/kg剂量分别灌胃染毒1，7和28d，用Y-迷宫检测小鼠分辨学习记忆行为的变化，用紫外分光光度计和荧光分光光度计分别检测脑组织超氧化物歧化酶（SOD），脂褐素生化指标；用电镜和计算机图像分析仪观测小鼠海马CA3区GrayⅠ型突触界面结构参数的变化。结果 一次性乙醇染毒对小鼠学习记忆无影响；连续7d乙醇染毒，使小鼠Y-迷宫分辨学习能力下降，30min记忆保持率下降，但24h记忆无明显变化，脑SOD活性下降，海马突触界面结构无明显变化；连续28d乙醇染毒，小鼠学习和记忆均明显减退，脑组织SOD的活性显著降低，脂褐素积累增加；同时海马突触后致密物质（PSD）厚度显著减小，突触间隙显著增宽。结论 亚急性乙醇中毒致小鼠学习记忆功能障碍与其降低脑组织抗氧化能力。致海马突触界面结构可塑性退变有关。     

M1胆碱受体通过AMPA受体GluA1亚基改善β-淀粉样肽导致的学习记忆功能障碍

目的碱型乙酰胆碱受体(M受体)亚型M1受体在脑内的分布量最大,并且在大脑皮质和海马中大量表达,发挥着重要的促进学习和记忆的功能。M1受体是治疗以胆碱神经元丢失、淀粉样斑块沉积等为病理特征的神经退行性疾病阿尔茨海默病(AD)的潜在治疗靶标。我们前期研究发现,选择性激活M1受体可促进AMPA受体GluA1亚基向神经元表面和突触后膜运输,并且在激动M1受体促进学习记忆中起着重要作用。本研究进一步探讨AMPA受体GluA1亚基在M1受体改善β-淀粉样肽(Aβ)所致学习记忆障碍中的作用。方法选用野生型和AMPA受体GluA1亚基Ser845位点突变小鼠(S845A小鼠),以3次脑室内注射Aβ纤丝以破坏学习记忆功能,通过Morris水迷宫实验研究给予M1受体选择性激动剂77-LH-28-1对野生小鼠和突变小鼠的学习记忆的改善作用。实验结束后收集海马组织进行Western蛋白印迹法和免疫荧光检测,研究77-LH-28-1对海马组织内GluA1亚基表达及其向突触转运的影响。结果 Morris水迷宫实验表明,S845A小鼠的空间学习记忆能力与野生型小鼠相同,表明S845A小鼠学习记忆功能未受损。给予3次脑室内Aβ纤丝注射使野生型和S845A小鼠的空间记忆能力受损,给予M1受体选择性激动剂77-LH-28-1可明显缩短野生型小鼠寻找平台的潜伏期和游泳路程,但对S845A小鼠无明显作用。Morris水迷宫训练期24 h后进行目标象限探索实验,结果表明,77-LH-28-1可使注射Aβ纤丝的野生型小鼠在目标象限的时间和路程百分百显著提高,与正常野生小鼠无区别,而这些作用在注射Aβ纤丝的S845A小鼠都缺失。并且各组小鼠的游泳速度不存在显著性差异,说明M1受体激动通过GluA1亚基显著改善了Aβ所致的空间学习和记忆障碍。Western蛋白印迹法检测表明,77-LH-28-1提高野生型小鼠海马内GluA1亚基的表达及其Ser845位点的磷酸化。免疫荧光检测表明,77-LH-28-1提高野生型小鼠海马内GluA1亚基与突触后蛋白PSD95的共定位,而这些作用在S845A小鼠中缺失。结论选择性激动M1受体显著改善Aβ所致的学习记忆障碍,该作用与其调控对AMPA受体GluA1亚基的调控有关。激动M1受体可使GluA1亚基Ser845位点的磷酸化程度增加,并由此增加GluA1的表达和向突触后的转运。Ser845位点突变可阻断M1受体对GluA1亚基的调控作用从而不能改善Aβ所致的学习记忆障碍。本研究揭示了M1受体改善学习记忆的分子机制。     

替泊沙林对冰醋酸所致小鼠扭体的镇痛作用

目的：观察选择性COX-2抑制剂替泊沙林对冰醋酸所致小鼠扭体的镇痛作用。方法：雄性昆明种小鼠，体重18-22g，随机分为5组，每组10。对照组灌服0．5％羧甲基纤维素钠（20ml／kg），试药组分别灌服0．56、1．12、2．24及4．48mg／kg的替泊沙林。灌服1小时后，腹腔注射0．6％冰醋酸（生理盐水配制）10ml／kg，观察注射后小鼠首次出现扭体反应的时间（以“扭体反应潜伏期”表示），并记录注射冰醋酸后1小时内小鼠的扭体次数。结果：替泊沙林可明显抑制小鼠因腹腔注射冰醋酸而出现的扭体反应。灌服给药后，该化合物显著延缓小鼠首次出现扭体反应的时间及减少1小时内的扭体次数。CMC对照组和替泊沙林0．56、1．12、2．24及4．48mg／kg四试药组的扭体反应潜伏期分别为3．7、6．1、11．8、12．6及15．1min；与上述组别相对应的1小时内小鼠的扭体次数分别为139、113．6、73．4、46．8及31．4次。方差分析结果表明：替泊沙林给药组和CMC对照组间扭体反应潜伏期及1小时内小鼠的扭体次数均有显著性的差异（P〈0．05），且替泊沙林可剂量依赖性地延长注射冰醋酸后的扭体反应潜伏期并减少1小时内小鼠的扭体次数。结论：替泊沙林对小鼠因冰醋酸刺激所致疼痛具有显著的镇痛效果。     

孟鲁司特对东莨菪碱模型小鼠学习记忆及脑内胆碱能神经的影响

目的：研究孟鲁司特（Mon）对东莨菪碱（Scop）致痴呆模型小鼠学习记忆及脑内胆碱能神经的影响。方法：将动物按体重随机分为5组,正常对照组[溶媒（Veh）＋Veh]、阴性对照组（Scop＋Veh）、阳性对照组[Scop＋多奈哌齐（Done）2．0mg／kg]、低剂量孟鲁司特组（Scop＋Mon 1.0mg／kg）、高剂量孟鲁司特组（Scop＋Mon2．0mg／kg）。灌胃给药,除正常对照组腹腔注射生理盐水外,其他各组小鼠给药前30min腹腔注射东莨菪碱（1．0mg·kg^-1·d^-1）,连续给药14d后采用Morris水迷宫和Y迷宫实验测定学习记忆功能,并测定脑海马及皮层乙酰胆碱（ACh）水平及乙酰胆碱酯酶（TChE）的活性。结果：与阴性对照组相比,孟鲁司特（1．0、2．0mg·kg^-1·d^-1）能显著缩短Morris水迷宫隐藏平台训练的潜伏期,增加动物在空间探索实验中对目标象限的搜索时间及原平台所在位置的穿越次数,增加Y迷宫实验中正确反应次数。孟鲁司特还能显著降低小鼠海马及皮层乙酰胆碱酯酶活性,增加乙酰胆碱含量。结论：孟鲁司特通过抑制东莨菪碱所致的痴呆小鼠脑内乙酰胆碱酯酶活性增加乙酰胆碱含量,继而改善小鼠学习记忆损害。     

白藜芦醇对糖尿病脑病小鼠保护作用的实验研究

目的：研究白藜芦醇（resveratrol）对糖尿病脑病小鼠的保护作用及其机制。方法：雄性昆明种小鼠50只，随机分为5组，即正常对照组、模型组、白藜芦醇小、大剂量组（10、20mg／kg）和阳性对照组（罗格列酮，2mg／kg）。1％链脲佐菌素（200mg／kg）腹腔注射给药方法，建立糖尿病脑病小鼠模型。造模成功4周后，Morris水迷宫测定小鼠学习记忆能力；分光光度法测定大脑皮层组织MDA含量、     

银杏内酯预处理对拟AD大鼠海马CA1区神经元NFT和ChAT的影响

目的研究银杏内酯（ginkgolides）预处理对拟阿尔茨海默病（Alzheimer’s Disease，AD）模型大鼠中海马CA1区神经原纤维缠结（neurobfillary tangles，NFT）和胆碱乙酰基转移酶（choline acetyl transferase，CHAT）的影响。方法通过在大鼠海马CA1区微量注射冈田酸（Okadaic acid，OA）（0．4mmoL／L，0．5μL／次，隔天1次，共7次）建立拟AD大鼠模型；银杏内酯预处理组于模型制作前2周灌胃（50mg／kg，1次／d），然后通过Morris水迷宫观察大鼠行为学变化，改进的Bielschowsky染色观察海马CA1区NFT的变化，免疫组化法观察海马CA1区ChAT的表达。结果拟AD模型组大鼠出现认知、学习记忆能力减退，海马CA1区出现较多NFT，而ChAT表达减少；银杏内酯预处理组大鼠明显改善上述情况。结论OA的神经毒性可以诱导大鼠学习记忆能力的降低，并且导致胆碱能神经元损伤，功能低下；而银杏内酯预处理组可以显著改善模型大鼠的学习记忆能力，抑制NFT的形成，提高ChAT的活性。     

何首乌有效成分二苯乙烯苷对D-半乳糖致脑老化小鼠脑组织神经营养因子表达的影响

目的：观察何首乌有效成分二苯乙烯苷(2，3，5，4’-四羟基-二苯乙烯-13-D-葡萄糖苷TSG)对D-半乳糖致脑老化小鼠海马组织神经营养因子的影响，方法：I)实验分组：将三月龄Balb/c雌性小鼠随机分为正常对照组、模型组(p-半乳糖注射组)、D-半乳糖 TSG大剂量组(0．3g／kg／d)、中剂量组(0．1g／kg／d)、     

D—半乳糖致衰老小鼠记忆与海马突触形态学变化

目的探讨D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆与海马突触界面结构可塑性变化的关系.方法用开场行为和Y-迷宫分辨学习记忆行为分别检测D-半乳糖衰老模型小鼠自发活动和学习记忆行为的变化,然后用电镜和计算机图象分析仪观测小鼠海马CA3区GrayⅠ型突触界面结构参数的变化.结果 D-半乳糖致衰老小鼠在新异环境中的自发活动和探究行为明显减少,学习记忆功能显著降低;记忆保持率(%)由76.8±9.3下降为68.6±9.4(P＜0.05);同时衰老小鼠出现海马突触后致密物质(PSD)厚度明显变薄(33.30±6.58,P＜0.01),突触间隙宽度显著增大(20.32±1.83,P＜0.05)等突触界面超微结构的改变.结论 D-半乳糖致衰老小鼠脑功能的减退可能与其改变海马突触界面超微结构有关.     

硫化氢对老龄急性脑梗死大鼠海马CA3区突触结构的影响

目的评价硫化氢(H2S)对老龄急性脑梗死大鼠海马CA3区突触结构的影响。方法健康雄性SD大鼠60只,18~20月龄,体重500~700 g,采用随机数字表法分为4组,每组15只:对照组(C组)、模型组(M组)、Na HS组(N组)、生理盐水组(S组)。N组于制作模型前25 min给予大鼠腹腔注射H2S外源性供体Na HS(28μmol/kg);S组于制作模型前25 min给予大鼠腹腔注射等量生理盐水;C组不行任何处理。采用线栓法致大鼠大脑中动脉阻塞致急性脑梗死模型。于急性脑梗死后第1~5天每组随机取5只大鼠,进行Morris水迷宫进行测试,记录逃避潜伏期和穿越平台次数;于急性脑梗死后1、3、5 d(T1~T3)每组随机取5只大鼠处死,取海马组织,电镜下定量测定海马CA3区突触结构各项指标。结果与C组比较,M组、N组和S组大鼠急性脑梗死后逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少,海马CA3区突触数减少,间隙增宽,突触后膜致密物厚度变薄,突触活性区长度缩短,突触界面曲率减小(P<0.05);与M组比较,N组急性脑梗死后逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增多,海马CA3区突触数增加,间隙变窄,突触后膜致密物厚度变厚,突触活性区长度延长,突触界面曲率增大(P<0.05);与N组比较,S组急性脑梗死后逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少,海马CA3区突触数减少,间隙增宽,突触后膜致密物厚度变薄,突触活性区长度缩短,突触界面曲率减小(P<0.05)。结论 H2S可改善老龄急性脑梗死大鼠认知功能,其机制可能与海马组织CA3区突触结构改变有关。     

神经细胞粘附分子与学习记忆

学习记忆是一个复杂的过程。现已知道 ,海马是学习记忆的关键部位 ,突触可塑性 (synapticplasticity)是学习记忆的神经基础[1] ,长时程增强 (long termpo tentiation ,LTP)是突触可塑性的典型表现。突触可塑性是指突触形成、结构及其功能 (主要是信号强度 )具有可调节性。在突触可塑性中 ,细胞粘附分子 (celladhe sionmolecules ,CAMs)尤其是神经细胞粘附分子 (neuralcelladhesionmolecule ,NCAM)起了非常重要的调节作用[2 ] 。近年来 ,NCAM与LTP的关系以及NCAM在学习记忆的形成和保持中的作用及其机制成为国内外的研究热点 ,并取…     

羟基积雪草苷对D-半乳糖致亚急性衰老模型小鼠学习记忆的影响及机制研究

目的探讨天胡荽羟基积雪草苷(madecassoside from hydrocotyle sibthorpioides,MHS)对D-半乳糖致亚急性衰老模型小鼠学习记忆功能的影响及其作用机制研究。方法SPF级昆明♂小鼠75只,随机分为正常组、模型组、MHS低、中、高剂量治疗组。采用D-半乳糖皮下注射建立亚急性衰老模型,利用Morris水迷宫观察小鼠的学习记忆能力;Western blot法测定小鼠海马组织中Aβ1-42蛋白及突触可塑性相关蛋白的水平;RT-PCR法检测Aβ相关基因的表达。结果与模型组比较,MHS能明显降低Aβ1-42蛋白的含量(P<0.05);抑制APP、BACE1和Cat B,同时提高NEP和IDE的表达(P<0.05);增强突触可塑性相关蛋白PSD-95、pNMDAR1、p-Ca MKII、p-PKACβ、PKCγ、p-CREB和BDNF的表达(P<0.05)。结论 MHS能改善小鼠的学习记忆功能,其机制可能与抑制Aβ生成与沉积、增强突触可塑性相关蛋白表达有关。     

黄芪总苷及黄芪甲苷对糖皮质激素诱导老前期小鼠记忆障碍的保护作用及其机制

目的探讨黄芪总苷（Astragaloside,AST）和黄芪甲苷（Astragalus Saponin I,ASI）对氢化可的松（Hydrocortisone,HC）引起小鼠记忆障碍的保护作用及对胞浆钙浓度（[Ca^2＋]i）的影响。方法用HC（4mg·kg^-1,se,21d）建立老前期小鼠学习记忆损伤模型,避暗实验检测小鼠学习记忆功能;Fura-2／AM负载法检测小鼠胸腺细胞和海马神经元突触体[Ca^2＋]i;电镜观察海马神经元的超微结构。结果与HC模型组比较,AST（50mg·kg^-1）和ASI（50mg·kg^-1）能改善小鼠的记忆功能,降低小鼠胸腺细胞和海马神经元突触体[Ca^2＋]i,改善海马神经元的超微结构。结论氢化可的松可明显引起老前期小鼠记忆障碍,AST和ASI能改善小鼠的学习记忆功能,其机制可能与抑制细胞内钙超载有关。     

博宁霉素对银屑病试验模型的影响

目的 考察博宁霉素对银屑病试验模型的影响。方法 1．①博宁霉素分别以5和10mg／kg的剂量，对雌激素期的小鼠腹腔注射，每日一次，连续3d；②分别用含0．1％和0．05％的博宁霉素软膏涂抹雌性小鼠阴道，每日一次，连续3d，考察阴道上皮基底细胞的有丝分裂指数。2．①博宁霉素分别以5和10mg／kg的剂量对小鼠腹腔注射，每日一次，连续15d；②分别用含0．1％和0．05％的博宁霉素软膏涂抹小鼠尾部，连续15d。考察小鼠尾表皮厚度和颗粒层形成的情况。3．分别以1000、100、10、1．0、0．1、0．01μg／ml的博宁霉素作用于小鼠脾细胞悬液，考察T淋巴细胞的增殖程度。结果 博宁霉素对雌激素期小鼠阴道上皮有丝分裂有明显的抑制作用，对小鼠尾部表皮增厚和颗粒形成具有明显的促进作用，对T淋巴细胞增殖具明显抑制作用且呈剂量依赖性。结论 博宁霉素具有改善和逆转银屑病病理模型的作用。     

国产齐拉西酮的急性毒性作用的实验研究

目的：研究国产齐拉西酮灌胃(ig)给予和腹腔(ip)给药对NIH小鼠的急性毒性反应。方法：以0．5％羧甲基纤维素钠配制齐拉西酮悬液，小鼠灌胃给予和腹腔给予，观察指标包括给药后立即和连续14天观察小鼠的一般情况和计算半数致死量(LD50)。结果：齐拉西酮小鼠灌胃的LD50大于2．0g／kg。腹腔注射给药的LD50为1．407g/kg，95％可信限为1．167～1．697g／kg。结论：对于NIH小鼠，齐拉西酮灌胃给药、腹腔给药的LD50与国外产齐拉西酮的急性毒性相似。     

东莨菪碱大鼠脑内胆碱乙酰转移酶的改变

目的：观察不同剂量的东莨菪碱对大鼠脑内胆碱乙酰转移酶活性的影响。方法：采用Wistar大鼠随机分为：对照组（Con），东莨菪碱（Sco）0．5、1、2mg／kg共4组，每组6只。Con组每天腹腔注射生理盐水，Sco组腹腔注射不同剂量的东莨菪碱，连续4天，末次给药15分钟后，即断头取脑，冰浴下分脑皮层和海马，立即液氮冻存，-80℃保存，胆碱乙酰转移酶（ChAT）活性测定，采用Fonnum的方法，脑组织按1：10匀浆，每个样品做两个管：空白管，结合管，均各加入50ul的脑匀浆液，空白管沸水浴使酶失活，两管均加入50ul的反应液，然后加入非标记乙酰辅酶和3H标记辅酶CoA，37℃孵浴后，加入终止液4℃停止反应；加入闪烁液，摇匀静止后液闪仪测定比活度值，结合匀浆液的蛋白浓度计算出ChAT活性（nmol／mg）。结果：东莨菪碱腹腔注射组的大鼠脑皮层ChAT活性高于对照组（生理盐水组），东莨菪碱2mg／kg组与对照组比较有显著差异，大鼠海马区实验结果显示：东莨菪碱腹腔注射组海马中ChAT活性均低于对照组，2mg／kg组与对照组有显著差异，结论：东莨菪碱腹腔注射可以降低海马组织中ChAT活性。提示东莨菪碱可能通过降低大鼠脑内M受体密度而导致大脑ChAT活性下降。