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1.
目的探讨异丙酚对过氧化氢(H2O2)导致的PC12细胞损伤的影响及机制。方法以H2O2损伤PC12细胞作为氧化应激细胞损伤模型,加入10μmol/L的异丙酚,采用MTT法分析细胞存活率,Hoechst33258染色检测细胞核形态变化,罗丹明123染色检测细胞线粒体膜电位变化,双氯荧光黄乙酸乙酯(DCF-DA)染色检测细胞内活性氧(ROS)的含量,免疫印迹法检测pAkt蛋白表达;在此基础上,探讨异丙酚保护作用机制时再加入LY294002,分别检测细胞上述指标及pAkt的表达。结果 H2O2可致PC12细胞存活率下降,凋亡增加,异丙酚(10μmol/L)可使PC12细胞的存活率增加,凋亡率降低;异丙酚可抑制H2O2导致ROS和膜电位变化;增加Akt磷酸化水平;PI3K抑制剂LY294002可拮抗异丙酚的保护作用,使细胞存活率降低、ROS生成增加、膜电位下降。结论异丙酚可减轻H2O2导致的PC12细胞损伤,这一作用是通过激活PI3K/Akt通路实现的。  相似文献   
2.
青霉素类抗生素高效、低毒,临床应用十分广泛。但其过敏反应发生率居各类药物之首,尤其是过敏休克危害极大。据统计该类药物过敏反应发生率为0.7%~10%,过敏休克发生率0.004%~0.04%,美国每年有400~800人死于青霉素过敏休克。尽管长期以来人们对该类药物的过敏反应进行了大量研究,  相似文献   
3.
目的:观察6-氟基丁基苯酞对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:SPF级Wistar大鼠36只,随机分为6组,每组6只。除假手术组,余5组(分别为丁基苯酞组、模型对照组和6-氟基丁基苯酞80,40,20mg/kg组)均以改良的线拴法制作急性大鼠中动脉脑缺血再灌注损伤模型。丁基苯酞组、昏氟基丁基苯酞80,40,20mg/kg组于缺血2小时灌胃给药,再灌注4小时后断头取脑,观察药物对脑梗塞体积以及抗脂质过氧化和病理保护的研究,并进行神经行为评分。结果:与模型组大鼠相比,6-氟基丁基苯酞80,40mg/kg组和丁基苯酞组大鼠神经运动功能障碍均明显改善(P〈0.01),但昏氟基丁基苯酞20mg/kg与模型组相比无显著性差异;与模型组大鼠相比,6.氟基丁基苯酞80,40mg/kg组和丁基苯酞组大鼠能明显缩小脑梗塞体积(P〈0.01;P〈0.05);但6-氟基丁基苯酞20mg/kg与模型组相比无显著性差异;与模型组大鼠相比,6-氟基丁基苯酞80,40mg/kg组和丁基苯酞组能显著提高神经细胞成活率(P〈0.01;P〈0.05);但6-氟基丁基苯酞20mg/kg与模型组相比无显著性差异;作用机制可能与能够提高SOD活性有关(P〈0.01;P〈0.05)。与丁基苯酞组相比,6-氟基丁基苯酞80mg/kg缩小梗塞体积优于丁基苯酞组(40mg/kg)(P〈0.05),显著提高细胞成活率(P〈0.05)。结论:6-氟基丁基苯酞对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。  相似文献   
4.
目的:建立药动学-药效学结合研究方法,分析康艾注射液中氧化苦参碱及其代谢物苦参碱的药动学与其含药血清对肿瘤细胞增殖的抑制作用之间的关系。方法:SD大鼠,尾静脉注射给与康艾注射液250、200、150mg·kg^-1后,分别与0、0.25、0.5、1、1.5、2、3、4、6、8、10、12h心脏采血,分离血清。采用高效液相色谱法测定血清中氧化苦参碱和其代谢物苦参碱的浓度,同时采用MTT法测定给药后不同时间大鼠血清对卵巢癌细胞HO-8910增殖的抑制率。应用SPSS10.0软件对氧化苦参碱和苦参碱的血药浓度和含药血清对HO-8910细胞增殖的抑制率进行pearson相关性检验和多元线性回归分析。结果:1.康艾注射液各剂量组大鼠血清中氧化苦参碱、苦参碱的浓度和其对肿瘤细胞增殖的抑制率均具有显著的相关性(P〈0.05),相关系数分别为氧化苦参碱:0.818、0.878、0.905、0.799,苦参碱:0.620、0.911、0.925、0.621;2.各剂量组的复相关系数分别为:0.943、0.925、0.876、0.909(P〈0.05),各剂量组的多元线性回归模型的确定系数均大于氧化苦参碱和苦参碱单独作用的回归模型,提示氧化苦参碱和苦参碱联合作为含药血清的效应成分产生抑制肿瘤细胞增殖作用。  相似文献   
5.
 目的综述β-内酰胺类抗生素交叉过敏反应的结构基础。方法结合笔者近年来研究,综合国内外有关β-内酰胺类抗生素交叉过敏反应的文献,评价该类药物间交叉过敏反应的结构基础。结果与结论青霉素类之间、头孢菌素类之间和两类抗生素之间均存在部分交叉过敏反应,识别部位如侧链在交叉过敏反应中起重要作用。当药物共有结构如母核成为识别位点时,交叉过敏反应发生率较高;当药物侧链成为识别位点时,具有相同或相似侧链的药物间可能发生交叉过敏反应;而当药物特有结构成为抗体识别位点时,可能仅对该药发生过敏反应,即特异性过敏反应。  相似文献   
6.
目的:STAT6即信号转导和转录激活因子6,它是信号转导和转录激活因子(STAT)家族的一员,其介导的信号传导途径对白细胞介素4(IL-4)生物学效应的发挥起着重要作用,而IL.4是目前已知最强的IgE调节因子。青霉素类抗生素临床应用十分广泛,但其过敏反应发生率居各类药物之首,过敏反应的发生,通常伴有血清总IgE或特异性IgE的升高。因此,本试验以STAT6基因为研究对象,重点讨论该基因in2SNP3多态性位点与青霉素过敏反应及血清特异性IgE的关系。方法:采用RAST检NT242例过敏病人和86例正常对照血清中4种药物青霉素G、青霉素V、氨苄西林和阿莫西林(PG、PV、AP、AX)的8种抗原决定簇(BPO-PLL、PVO-PLL、APO-PLL、AXO—PLL、BPA—PLL、PVA—PLL、APA—PLL、AXA—PLL)的特异性IgE抗体;  相似文献   
7.
临床药师对1例乙肝透析患者进行病情评估,参与药物选择、剂量调整、服药方法的药学监护,并进行疗效评价,探讨临床药师的工作思路与实践。  相似文献   
8.
目的探讨青霉素类抗生素过敏反应与白细胞介素13(IL-13)及其基因多态性的关系。方法采用ELISA检测51例青霉素过敏患者和20例健康人血清IL-13浓度,放射过敏原吸附试验检测血清中8种青霉素特异性IgE抗体水平,聚合酶链反应-限制性片段多态性分析法检测IL-13+2044G/A多态性位点的基因型。结果青霉素过敏患者血清IL-13浓度的中位数为19.80(0.10,50.00)ng·L-1,显著高于健康对照组1.68(0.20,22.90)ng·L-1,而且血清IL-13浓度随着青霉素特异性IgE抗体阳性种类的增加而增加。IL-13+2044G/A多态性位点等位基因频率与健康对照组无明显差异,GG基因型患者血清氨苄西林主要抗原决定簇IgE抗体水平显著高于GA和AA基因型患者。结论青霉素过敏反应可能与血清IL-13浓度升高有关;IL-13+2044G/A基因多态性可能与某些青霉素特异性IgE抗体浓度升高有关。  相似文献   
9.
目的 探讨白细胞介素2(IL-2)及可溶性白细胞介素2受体(sIL-2R)与β-内酰胺类药物过敏之间的关系.方法 采用ELISA检测70例β-内酰胺类药物过敏反应患者(A组)与20例正常人(B组)外周血血清IL-2及sIL-2R的水平.采用放射免疫吸附(RAST)方法检测过敏患者血清中特异性IgE抗体.结果 A组血清IL-2水平显著高于B组(P<0.05)(4.110 ng/ml vs.2.070ng/ml).A组中IgE抗体阳性患者sIL-2R水平高于抗体阴性者(3.300 ng/ml vs.2.345 ng/ml)(P<0.05).结论 β-内酰胺类抗生素过敏反应的发生中,外周血血清IL-2水平升高;特异性IgE抗体阳性的过敏反应与sIL-2R水平升高有关.  相似文献   
10.
青霉素类药物的化学结构与其交叉过敏反应   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨青霉素类药物的化学结构与其交叉过敏反应的关系。方法 采用放射免疫吸附试验(radioallergosorbent test, RAST)方法检测133例青霉素过敏患者血清中针对4种青霉素类药物的8种特异性IgE抗体,采用RAST抑制实验和单个核细胞增殖实验研究青霉素类药物的化学结构与其交叉过敏反应的关系。结果 8种特异性IgE抗体的总阳性率为59.40%(79/133),仅对一种药物抗体呈阳性的占26.36%(35/133),不同药物间血清特异性IgE抗体存在交叉反应的占33.08%(44/133)。RAST抑制实验表明,有的病例侧链的抑制率与药物相近,母核抑制率最低;有的病例母核抑制率最高,药物及其各侧链结构的抑制率相近。细胞增殖实验显示,药物、侧链、母核均诱导外周血单个核细胞增殖。其中,药物诱导细胞增殖能力较强,而侧链诱导细胞增殖能力最弱。结论  相似文献   
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